阿尔茨海默病发病中β淀粉样蛋白40诱导白细胞介素-1α和S100β表达的意义

目的：探讨SD大鼠脑内β淀粉样蛋白40(amvloid-β protein 40，Aβ40)的沉积与细胞因子白细胞介素1α(IL-1α)、S100β表达的关系。方法：普通级SD雄性大鼠24只，单纯随机分为两组，各12只。Aβ40处理组将Aβ40定向微注射于大鼠的双侧海马CA1，CA2～CA3区，对照组用生理盐水处理。采用免疫组化方法观察了IL-1α和S100β的表达。结果：术后3，7d的IL-1α和S100β免疫组化均显示Aβ40处理组的大鼠海马区有细胞因子IL-1α，S100β的表达，而在生理盐水对照组的大鼠海马区未出现IL-1α，S100β的阳性表达。结论：Aβ40可诱导大鼠海马IL—1α和S100β表达。作为重要的病理性细胞因子，Aβ40诱导的细胞因子IL-1α和S100β上调表达可能具有重要的神经毒性效应，参与了阿尔苏海默病的病理活动。     

4 ℃高渗盐对心搏骤停大鼠S100蛋白的影响

目的 探讨4℃高渗盐(HTS)对心搏骤停(SCA)大鼠血清及脑海马组织S100蛋白的影响.方法 30只大鼠随机分为假手术(A)组、生理盐水(NS)(B)组、4℃生理盐水(NS)(C)组、HTS(D)组、4℃HIS(E)组.每组6只,除A组外,其余各组均于复苏即刻给药.制作窄息致大鼠SCA模型,自主循环恢复(ROSC)后24 h采静脉血检测各组血清S100蛋白浓度,处死大鼠取脑组织检测脑海马S100蛋白的表达.数据以均数±标准差(χ±s)表示,统计采用方差分析和q检验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 血清S100蛋白浓度B,c,D,E组较A组均明显升高(P<0.01),C,D.E组较B组明显降低(P<0.01),D,E组较C组明显降低(P<0.01),E组较D组降低(P<0.05).脑组织S100表达B,C,D组较A组均明显升高(P<0.01),E组较A组亦升高(P<0.05);C组较B组低(P<0.05),D,E较B组降低更明显(P<0.01);D、E组较C组下降显著(P<0.01);E组较D组低(P<0.05).结论 SCA后给予4℃HTS能降低血清S100蛋白的浓度、抑制脑海马组织S100蛋白的表达,保护脑组织.     

脑梗死患者血浆S100B蛋白测定的临床价值

目的探讨血浆S100B蛋白对脑梗死的诊断价值。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）对39例脑梗死患者于起病第1、3、7、15天血浆S100B蛋白水平进行了动态测定。结果脑梗死患者血浆S100B蛋白在起病第1、3天显著高于正常对照组（P〈0．01）,第3天患者S100B蛋白水平上升达峰值,峰值浓度与梗死灶大小及临床预后有显著相关性;第15天下降至与正常对照组相同水平。结论S100B蛋白是一种神经胶质标志蛋白,其水平测定对判断脑梗死患者病变的严重程度、评估预后有重要参考价值。     

检测血清和尿液S100B蛋白在新生儿窒息中的意义

目的探讨血、尿S100B蛋白含量以及尿S100B蛋白／肌酐的比值对新生儿窒息的早期诊断和病情监测的应用价值。方法检测了63例新生儿窒息患者出生后第1、2、3天的血、尿S100B蛋白含量和尿S100B蛋白／肌酐比值，并在1周内对试验组患儿进行分类。结果重度窒息患儿3d内血、尿S100B蛋白及尿S100B蛋白比值均高于对照组（P〈0．05）；轻度窒息组患儿第1天血、尿S100B蛋白及尿S100B蛋白比值高于健康对照组（P〈O．05），从第2天起与健康对照组比较差异无统计学意义；尿S100B蛋白／肌酐比值比单独检测尿S100B蛋白更稳定、可靠，能提高诊断的灵敏度、特异度。结论血、尿S100B蛋白能客观地反映窒息患儿的病情，对提高缺氧缺血性脑病（HIE）的早期诊断和病情监测具有一定的实用价值。     

丙泊酚对重度颅脑损伤患者血清S100B蛋白的影响

目的：研究丙泊酚对重度颅脑损伤患者血清S100B蛋白的影响,评价丙泊酚的脑保护作用。方法：24例重度颅脑损伤患者随机分为丙泊酚（A）组、异氟醚（B）组和非手术（C）组,每组8例。用酶联免疫吸附法测定术前（T1）、手术结束时（T2）（C组为损伤后4h）、损伤后12h（T3）、损伤后1d（T4）、损伤后3d（T5）和损伤后5d5（T6）的血清S100B蛋白浓度。结果：A组患者损伤后12h和损伤后d1的血清S100B蛋白浓度显著低于B组和C组（P〈0.05）,A组和B组患者损伤后3d的血清S100B蛋白浓度显著低于C组（P〈0.05）。结论：重度颅脑损伤患者血清S100B蛋白浓度明显升高,术中持续输注丙泊酚可降低血清S100B蛋白浓度。丙泊酚对脑损伤有保护作用,是颅脑手术麻醉的理想药物。     

亚低温对窒息大鼠心肺复苏后S100B蛋白及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:探讨亚低温对窒息大鼠心肺复苏后血清、大脑皮层S100B蛋白及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、常温组(B组,常规复苏)、保存性低温组(C组,常规复苏,心跳骤停时给予亚低温治疗)、复苏性低温组[D组,常规复苏,自主循环恢复(ROSC)后30min给予亚低温治疗],各组于心跳骤停时和ROSC后2、4h取血,处死大鼠取脑组织,观察各时点血清大脑皮层S100B蛋白、GFAP的动态变化。结果:(1)B、C、D各组血清S100B蛋白从ROSC后2h起开始升高,并持续上升至4h,与A组比较,各时点血清S100B蛋白含量及大脑皮层S100B蛋白表达均显著增高(P<0.05)。(2)与B组比较,C组ROSC后2h血清S100B蛋白含量降低,差异无统计学意义(P>0.05),ROSC后4h血清S100B蛋白含量显著降低(P<0.05),皮层S100B蛋白表达显著减少(P<0.05)。(3)与A组比较,B、C、D各组ROSC后4h大脑皮层GFAP表达均显著增加(P<0.05)。结论:大鼠血清、大脑皮层组织S100B蛋白和GFAP在ROSC后早期即有表达,可以作为诊断脑损伤及判断预后的敏感标志物;亚低温可减轻窒息大鼠心肺复苏后脑损伤。     

纳洛酮对心肺复苏犬脑组织S100蛋白表达的影响

目的　通过检测心搏骤停犬复苏后及给予纳洛酮干预后脑组织中S1 0 0蛋白表达情况 ,了解纳洛酮对脑复苏的影响。方法　 1 8只健康杂种犬 ,随机分成 3组 ,每组 6只 ,予体外电击诱发室颤 ,对照组 :心搏停后予标准心肺复苏术 ;实验组 :心搏骤停后予标准心肺复苏术 +纳洛酮 ;空白组 :不诱发室颤 ,于复苏后 6h取脑海马组织行脑形态学检查 ,及S1 0 0蛋白表达的测定。结果　实验组S1 0 0蛋白表达明显低于对照组 (P <0 0 1 ) ,实验组脑组织的病理损害低于对照组。结论　使用纳洛酮后心肺复苏犬脑组织的病理损害有所减轻 ,脑组织S1 0 0蛋白的生成也显著减少 ,纳洛酮可能通过减少S1 0 0蛋白的表达而减轻心肺复苏后脑的再灌流损伤     

纳洛酮对脑出血大鼠抓握能力的改善及血清S100B水平的影响

目的：探讨纳洛酮对脑出血大鼠抓握能力的改善及血清S100B水平的影响，为其临床应用提供理论依据。方法：40只SD大鼠随机分成假手术组，手术组，纳洛酮组，脑复康组，参照Rosenberg法制作大鼠脑出血模型，造模第二天测定大鼠抓握能力，用ELISA法检测造模后24小时及48小时血清S100B水平。结果：（1）纳洛酮组大鼠抓握能力明显好于手术组，两者比较有显著差异（P<0.05）。（2）纳洛酮组大鼠血清S100B水平明显低于手术组, 两者比较有显著差异（P<0.05）。结论：纳洛酮能明显改善脑出血大鼠抓握能力，降低血清S100B水平，具有神经保护作用。     

正常、退行性病变、脱髓鞘小鼠的脊髓内Mts1/S100A4表达及作用比较

目的: 研究正常、退行性病变以及脱髓鞘小鼠脊髓内Mts1/S100A4蛋白的表达模式,及其对胶质细胞反应的影响。方法：以野生型和Mts1/S100A4基因敲除型小鼠为试验动物，采用背根损伤、坐骨神经损伤、溴乙啶局部微量注射的方法复制退行性病变及脱髓鞘脊髓动物模型，应用免疫荧光技术，检测S100A4 、GFAP、NG2 、Mac1的表达情况。结果：野生型小鼠脊髓内，仅白质星型胶质细胞表达S100A4蛋白，且主要分布于Lissauer束；背根或坐骨神经损伤后，白质星形胶质细胞内的S100A4及GFAP表达上调，野生型与S100A4基因敲除小鼠GFAP表达量无显著差异；溴乙啶注射7d后，野生型小鼠脊髓脱髓鞘区域内见S100A4呈云雾状分布，胶质细胞反应局限于注射侧，并且形成清晰的胶质瘢痕，而S100A4基因敲除小鼠则未见上述病理变化。结论：S100A4蛋白在小鼠脊髓内的表达模式与大鼠相似；退行性变的脊髓内，细胞内上调的S100A4蛋白并不影响胶质细胞的反应；脱髓鞘脊髓内，细胞外的S100A4蛋白明显影响胶质细胞反应，包括胶质瘢痕的形成。     

脑梗死患者血浆S100B蛋白测定的临床价值

目的探讨血浆S100B蛋白对脑梗死的诊断价值。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对39例脑梗死患者于起病第1、3、7、15天血浆S100B蛋白水平进行了动态测定。结果脑梗死患者血浆S100B蛋白在起病第1、3天显著高于正常对照组(P<0.01),第3天患者S100B蛋白水平上升达峰值,峰值浓度与梗死灶大小及临床预后有显著相关性;第15天下降至与正常对照组相同水平。结论S100B蛋白是一种神经胶质标志蛋白,其水平测定对判断脑梗死患者病变的严重程度、评估预后有重要参考价值。     

S100B在大鼠心力衰竭模型中的表达

目的 研究钙离子结合蛋白S100B在心力衰竭大鼠心肌细胞中的表达变化.方法 清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠,体重(220-240)g,由浙江大学医学院实验动物中心提供.通过缩窄腹主动脉建立心力衰竭大鼠模型,术后第二周仍存活的20只大鼠随机分为手术组(10只)和卡维地洛组(10只),在术后第2周各以生理盐水和卡维地洛灌胃,共4周.假手术组(10只)仅分离腹主动脉不束扎.术后第6周,应用MEDLAB-U/4CS生物信号采集系统测定血流动力学.麻醉处死后,取左室心肌检测S100B蛋白表达,RT-PCR法测定S100BmRNA水平.计基资料以均数±标准差(-x±s)表示,多组间比较应用单因素方差分析法进行分析,两两问比较应用Student-Newman-Keulsa法进行检验.P＜0.05认为差异具有统计学意义.结果 与假手术组比,手术组左心室舒张末压(LVEDP)升高[(24.8±5.2)mmHg vs.(2.1±0.7)mmHg],左心室内压最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)下降[(1543.6±277.9)mmng/s vs.(2640.4±481.3)mmHg/s和(-1352.5±202.3)mmHg/s vs.(-1873.2±412.3)mmHg/s],差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05).卡维地洛组的LVEDP(12.7±1.1)mmHg,介于手术组和假手术组之间,差异有统计学意义(P＜0.01);±dp/dtmax为(2372.3±92.6)mmHg/s和(-1786.4±62.6)mmHg/s,明显高于手术组,差异有统计学意义(P＜0.01).假手术组心肌没有S100B阳性细胞和S100BmRNA表达;手术组心肌有大量胞浆棕黄色的S100B阳性细胞和S100BmRNA表达;卡维地洛组S100B阳性细胞数明显减少而且S100BmRNA水平低,差异有统计学意义(P＜0.01).S100BmRNA表达量与LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax相关,相关系数r=0.847、-0.853、-0.689,P均＜0.01.结论 S100B在衰竭心肌细胞中表达明显增多,与心功能呈负相关;在心力衰竭中起负调控作用.     

卒中散对脑出血大鼠抓握能力的改善及血清S100B水平的影响

目的:探讨卒中散对脑出血大鼠抓握能力的改善及血清S100B水平的影响,为其临床应用提供理论依据。方法:40只SD大鼠随机分成假手术组、手术组、卒中散组、脑复康组,参照Rosenberg法制作大鼠脑出血模型,造模第2天测定大鼠抓握能力,用ELISA法检测造模后24h及48h血清S100B水平。结果:(1)卒中散组大鼠抓握能力明显好于手术组,两者比较有显著差异(P<0.05)。(2)卒中散组大鼠血清S100B水平明显低于手术组,两者比较有显著差异(P<0.05)。结论:卒中散能明显改善脑出血大鼠抓握能力,降低血清S100B水平,具有神经保护作用。     

血清S100B检测对创伤性脑损伤的诊断价值

目的 探讨血清S100钙结合蛋白B(S100B)在判断创伤性脑损伤(TBI)患者病情严重程度和预后评估中的应用价值.方法 选取该院救治的106例TBI患者,分别于伤后第1、3、5天检测血清S100B的水平;根据入院时的格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为3组:轻度组65例、中度组14例、重度组27例;按照3个月时回访的格拉斯...     

S100A4蛋白对N2a细胞突起生长及骨架蛋白Tubulin聚合的影响

目的：观察S100A4蛋白对N2a细胞突起生长及细胞内骨架蛋白tubulin聚合的影响。方法：在N2a细胞培养基中加入S100A4蛋白（A组）或DMSO（B组）,使其终浓度为5μmol/L,观察0、12、24及36h时间点N2a细胞突起的生长情况,测量突起长度,采用免疫印迹法检测N2a细胞内骨架蛋白tubulin的聚合情况。结果：2组孵育12h时,N2aA组细胞胞体均增大,部分细胞长出短小突起差异无统计意义;24h时,A组的大部分N2a细胞生长出2～5个突起,平均突起长度较B组更长（P〈0.05）;36h时A组部分N2a细胞突起交织成网络,且较B组发达（P〈0.05）。免疫印迹检测显示,A组N2a细胞12、24及36h,细胞浆内未聚合的tubulin含量较0h时减少（P〈0.05）,而B组N2a细胞内未聚合tubulin含量无明显改变。结论：S100A4蛋白能增加胞浆内骨架蛋白tubulin的聚合,促进N2a细胞突起的生长。     

Upregulated expression of S100A8 in mice brain after focal cerebral ischemia reperfusion

BACKGROUND:

Recent studies have showed that S100A8 has been implicated in the pathobiology of inflammatory disorders, and that cerebral ischemia reperfusion (I/R) rapidly activates inflammation responses via Toll-like receptor 4 (TLR4). This study aimed to explore the expression of S100A8 and the relationship between S100A8 and TLR4 in focal cerebral ischemia reperfusion injury.

METHODS:

C3H/HeJ mice (n=30) and C3H/HeN mice (n=30) were divided randomly into a C3H/HeJ model group (n=18), a C3H/HeJ control group (n=12), a C3H/HeN model group (n=18), and a C3H/HeN control group (n=12). Middle cerebral artery I/R model in mice was produced using a thread embolism method. The brains of the mice were collected after ischemia for 1 hour and reperfusion for 12 hours. Stroke outcome was evaluated by determination of infarct volume and assessment of neurological impairment scores. Brain injury after cerebral I/R was observed by an optical microscope after TTC and HE dyeing. The immunofluorescence technique and real time PCR were used to test the expression level of S100A8 in brain damage.

RESULTS:

Compared with C3H/HeN mice, TLR4-deficient mice (C3H/HeJ) had lower infarct volumes and better outcomes in neurological tests. The levels of S100A8 increased sharply in the brains of mice after I/R injury. In addition, mice that lacked TLR4 (C3H/HeJ) had lower expression of I/R-induced S100A8 than C3H/HeN mice in the model group, indicating that a close relationship might exist between the levels of S100A8 and TLR4.

CONCLUSION:

S100A8 interaction with TLR4 might be involved in brain damage and in inflammation triggered by I/R injury.KEY WORDS: S100A8, Toll-like receptor 4, Cerebral ischemia reperfusion, Inflammation     

The calcium-binding protein Mtsl/S100A4 in normal,degenerating and demyelinated spinal cord of the adult mouse

目的:研究止常、退行性病变以及脱髓鞘小鼠脊髓内Mtsl/S100A4蛋白的表达模式,及其对胶质细胞反应的影响.方法:以野生型和Mtsl/S100A4基因敲除型小鼠为试验动物,采用背根损伤、坐骨神经损伤、溴乙啶局部微量注射的方法复制退行性病变及脱髓鞘脊髓动物模型,应用免疫荧光技术,检测S100A4、GFAP、NG2、Mac1的表达情况.结果:野生型小鼠脊髓内,仅白质星型胶质细胞表达S100A4蛋白,且主要分布于Lissauer束:背根或坐骨神经损伤后,白质星形胶质细胞内的S100A4及GFAP表达上调.野生型与S100A4基因敲除小鼠GFAP表达量无显著差异;溴乙啶注射7d后,野生型小鼠脊髓脱髓鞘区域内她S100A4呈云雾状分布,胶质细胞反应局限于注射侧,并且形成清晰的胶质瘢痕,而S100A4基凶敲除小鼠则未见上述病理变化.结论:S100A4蛋白在小鼠脊髓内的表达模式与大鼠相似;退行性变的脊髓内,细胞内上调的S100A4蛋白并不影响胶质细胞的反应;脱髓鞘脊髓内,细胞外的S100A4蛋白明显影响胶质细胞反应,包括胶质瘢痕的形成.     

S100A4蛋白在结直肠癌中的表达及意义

[摘要] 目的 探讨S100A4蛋白在结直肠癌中的表达及其临床意义。方法 采用S-P免疫组织化学染色技术,检测68例结直肠癌组织和20例正常结直肠组织中S100A4蛋白的表达情况。结果 S100A4蛋白在20例正常结直肠组织中无阳性表达(0%),在68例结直肠癌组织中有42例(61.8%)呈阳性表达,两者统计学差异显著(P=0.003);S100A4蛋白的表达在结直肠癌不同年龄、性别、肿瘤部位、大体类型、组织学类型、分化程度中差异均无统计学意义(P>0.05);在不同Dukes分期、淋巴结转移、生存期中差异明显(P<0.05),且分期越晚、发生淋巴结转移、生存期短者表达越高。结论 S100A4蛋白表达与结直肠癌的侵袭和转移密切相关;S100A4蛋白可作为判定结直肠癌临床病理特征及预后的重要指标。     

神经性疼痛对老龄大鼠学习记忆功能和海马超微结构的影响

目的:观察神经性疼痛对老龄大鼠学习记忆功能及脑脊液S100B蛋白表达、海马CA1区突触超微结构的影响。方法:18月龄雄性Wistar大鼠60只,随机分为3组:正常组(N组),假手术组(S组),坐骨神经结扎组(C组),松扎左侧坐骨神经。各组按术后第1、7、14、21天再随机分为4个亚组,每组5只。测大鼠热刺激回缩潜伏期(PWTL),用Morris水迷宫测大鼠学习记忆功能,并记录基础值,麻醉后抽取脑脊液ELISA法检测S100B蛋白浓度,透射电镜观察大鼠海马CA1区GrayI型突触结构的变化。结果:①与基础值比较,C组PWTL缩短显著(P0.01)。②与基础值比较,C组大鼠潜伏期显著延长(P0.01)和穿越平台次数显著减少(P0.01);与N组和S组比较,差异有显著性(P0.01)。③与N组和S组比较,C组脑脊液S100B蛋白浓度显著升高(P0.01)。④透射电镜观察,C组大鼠海马突触间隙的增宽,突触囊泡减少。结论:神经性疼痛可致老龄大鼠的空间学习记忆能力下降,脑脊液S100B蛋白表达上调和突触可塑性改变可能是其机制。