二次脑损伤神经细胞内游离Ca^2＋,脑组织丙二醛与血液流 …

目的：探讨脑弥漫性轴索损伤（ＤＡＩ）及合并二次脑损伤（ＳＢＩ）的发生机制。方法：１２０只大鼠随机分为正常对照、单纯ＤＡＩ及合并ＳＢＩ（低血压与高热）组,于伤后０．５、３、１２、２４和７２小时检测神经细胞内游离Ｃａ＾２＋、自由基和血液流变学指标。结果：ＤＡＩ后神经细胞内游离Ｃａ＾２＋超载明显,０．５小时即有表达,１２小时达高峰,持续至２４小时;在伤后同一时间点,与单纯ＤＡＩ组比较,ＤＡＩ合并ＳＢＩ组     

二次致伤因素低血压对弥漫性脑损伤后神经元损伤影响的实验研究

目的研究大鼠弥漫性脑损伤(DBI)及其合并低血压后室上区皮层神经元损伤数改变及意义.方法在Marmarou模型基础上制成二次脑损伤(SBI)模型,HE染色,观察室上区皮层损伤神经元数的变化.结果6h后损伤神经元数假手术组和单纯低血压组无明显变化,DBI组和SBI组明显增加(P<0.01),但SBI组与DBI组之间差异无统计学意义(P>0.05);12h后损伤神经元数DBI组已趋于稳定,SBI还在持续增加,与DBI组相比亦有统计意义(P<0.01).结论二次致伤因素低血压可增加DBI的神经元损伤数,加重DBI.     

重型颅脑损伤合并二次脑损伤对预后的影响

目的:探讨二次脑损伤(SBI)高危因素对重型颅脑损伤患者预后的影响.方法:对我院2003年7月～2008年6月收治的72例重型颅脑损伤合并SBI及30例单纯重型颅脑损伤的临床资料进行回顾性分析.结果:按格拉斯哥预后评分(GOS),SBI组恢复良好43例(59.7%)、中度残废2例(2.8%)、严重残废3例(4.2%)、植物状态2例(2.8%)、死亡22例(30.6%);无SBI组恢复良好25例(83.3%)、中度残废1例(3.3%),死亡4例(13.3%).两组预后比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:SBI可加重原发性脑损伤,关系到重型颅脑损伤患者的预后,应积极预防并采取干预措施.     

高血压脑出血术后二次脑损伤因素与脑组织氧及预后的关系研究

目的研究高血压脑出血术后合并二次脑损伤因素对患者脑组织氧及预后的影响。方法对2006年1月-2013年6月收治的120例高血压脑出血患者行手术治疗,术后对影响二次脑损伤的血压、体温、动脉血氧分压、血糖、血钠等多项指标进行监测,其中10例同时行脑组织氧监测,将患者按是否存在二次脑损伤因素分为阳性组和阴性组,并比较两组术后格拉斯哥预后分级。结果 73例阳性组患者格拉斯哥预后分级为Ⅴ级13例,Ⅳ级23例,Ⅲ级11例,Ⅱ级0例,Ⅰ级26例;47例阴性组分级为Ⅴ级19例,Ⅳ级16例,Ⅲ级4例,Ⅱ级2例,Ⅰ级6例;阳性组预后差于阴性组,差异有统计学意义(Z=-3.241,P=0.001)。脑组织氧监测显示脑灌注压、动脉血氧分压均与脑组织氧分压呈正相关(P<0.001)。结论二次脑损伤因素的异常改变,影响患者的脑组织氧代谢,可造成二次脑损害,继而影响预后。     

重型颅脑损伤后血清β-内啡肽变化及其与二次脑损伤的关系

目的探讨重型颅脑损伤后血清β-内啡肽（β-EP）变化及其与二次脑损伤（SBI）的关系。方法将48例急性重型颅脑损伤患者按住院期间是否发生SBI，分为SBI发生组与未发生组，对比2组患者血清β-EP含量的变化及出院时2组患者格拉斯哥预后评分（GOS）。结果SBI发生组入院后第6天血清β-EP高于未发生组，出院时GOS低于未发生组（P〈0．05）。β-EP与重型颅脑损伤患者GOS呈负相关（r=-0．812，P〈0．05）。结论SBI明显影响重型颅脑损伤患者预后，β-EP增高与SBI的发生相关，是影响重型颅脑损伤患者预后的一个重要因素。     

颅内血肿患者手术中减少二次脑损伤的护理

二次脑损伤（secondary brmn insult,SBI）即在原发脑损伤后,因二次脑损伤因素,如血压（Bp）、脑血流（CBF）及脑灌注压（CPP）、颅内压（ICP）和电解质等的异常改变,可造成第2次脑损害,加重原发脑损伤和创伤性脑水肿。合并低血压等SBI因素者,病死率与致残率显著升高。     

原发性高血压发病机制中红细胞内Ca2+浓度及红细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶活性变化与左心室肥厚的关系

背景:左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)患者红细胞内游离Ca2~ 浓度、红细胞膜Ca2~ -Mg~2 -ATP酶活性的变化尚不清楚。 目的:探讨原发性高血压(essential hypertension,EH)患者伴LVH和不伴LVH红细胞内游离Ca2~ 浓度、红细胞膜Ca2~ -Mg2~ -ATP酶活性的变化及其相互关系,揭示了原发性高血压的发病机制,为康复措施的介入提供理论依据。 设计:以诊断为依据的病例对照研究。 地点、对象和方法:检测30例来源于解放军第四军医大学唐都医院健康体 检自愿参加研究的正常血压者(正常血压组);82例来源于本院的轻度和中度EH患者(高血压组)(其中LVH组40例,非LVH组42例)外周血红细胞内Ca~(2 )浓度及红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活性。 主要观察指标:血压正常者和EH患者外周血红细胞Ca~(2 )浓度和红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP ase活性测定结果比较;LVH和非LVH患者性别,年龄,体质量指数,心率,收缩压,舒张压,平均压,IVST,PWT,EDD,LVMI,外周血红细胞内Ca~(2 )浓度,红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活性测定结果比较;EH患者LVH与Ca~(2 )的相关性。 结果:①EH组外周血红细胞内Ca~(2 )浓度显著高于正常血压组[(1013.5±90.4),(1286.1±95.7)nmol/L,P<0.01],红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活性明显低于正常血压组[     

疏血通注射液对冠心病患者血浆内皮素血栓素B26酮前列腺素F1α含量和血液流变性的影响

目的 :探讨疏血通注射液治疗冠心病的疗效及作用机制。方法 :40例冠心病患者随机分为 2组 ,治疗组 2 0例在基础治疗的同时给予疏血通注射液静滴 ,对照组进行基础治疗 ,治疗前后比较 2组患者血浆内皮素(ET)、血栓素 B2 (TXB2 )、6酮前列腺素 F1α(6 keto PGF1α)及血液流变性的变化。结果 :治疗组治疗后临床症状好转 ,ET、TXB2 下降 ,6 keto PGF1α升高 ,血液流变学指标改善。结论 :疏血通注射液可扩张血管 ,增加血流量 ,抗凝及改善血液流变性 ,是治疗冠心病的有效药物。     

二甲双胍对2型糖尿病伴缺血性脑卒中患者神经功能、血液黏度及认知功能的影响

目的观察二甲双胍对2型糖尿病伴缺血性脑卒中患者神经功能、血液黏度及认知功能的影响。方法选取本院200例2型糖尿病伴缺血性脑卒中患者,以数字表法随机分为两组各100例,常规组予以常规治疗,二甲双胍组在常规组基础上予以二甲双胍缓释片,比较两组治疗前后空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂、血液黏度、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、改良Rankin量表(mRS)评分、Barthel指数。结果治疗后,二甲双胍组FPG、HbA1c、hs-CRP、TC、LDL-C、TG水平低于常规组,HDL-C水平高于常规组(P<0.05);二甲双胍组血细胞比容、血浆黏度、全血低切黏度、全血高切黏度及NIHSS评分、mRS评分低于常规组,MoCA评分、Barthel指数高于常规组(P<0.05)。结论二甲双胍可有效促进2型糖尿病伴缺血性脑卒中患者神经功能、认知功能恢复,提高其日常生活能力,可能与其较好协同降糖、调血脂作用、改善血液流变学及炎症反应有关。     

低血压性二次脑损伤大鼠脑皮质第Ⅱ组代谢型谷氨酸受体改变及意义

目的 :研究弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并低血压性二次脑损伤 (SBI)后脑皮质第 组代谢型谷氨酸受体 (m Glu Rs)各亚型变化及意义。方法 :SD大鼠 14 0只 ,随机分为正常对照、假手术、单纯 DBI及 DBI合并SBI组。在 Marm arou DBI模型基础上 ,制成低血压性 SBI模型。伤后 1、3、6、12、2 4、4 8和 72 h进行脑皮质m Glu R2 ,3m RNA原位杂交 ,计数阳性神经元数。结果 :与正常对照组相比 ,假手术组及单纯低血压组m Glu R2 ,3m RNA表达无明显改变 (P均 >0 .0 5 ) ;单纯 DBI组 m Glu R2 ,3在损伤 12 h后开始减少 ,4 8h降至最低 (P均 <0 .0 5 ) ;DBI合并 SBI组 m Glu R2 ,3m RNA表达伤后 6 h即开始减少 ,2 4 h降至最低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :在 DBI及其合并 SBI过程中 ,m Glu R2 ,3m RNA表达降低 ,m Glu R2 ,3参与了 DBI和 SBI的病理生理过程 ,可能与脑保护有关。     

大鼠二次脑损伤后兴奋性谷氨酸与环核甘酸改变意义

目的研究弥漫性脑损伤(DBI)及其合并二次脑损伤(SBI)后谷氨酸(Glu)、环核苷酸系统(cAMP和cGMP)改变及意义.方法在Marmarou模型基础上制成SBI模型,测定脑Glu、cAMP、cGMP水平变化.结果DBI后10minGlu含量明显增加(P<0.01),随后下降于24～72h达最低点,在72h持续低水平或有回升趋势;DBI后24hcAMP浓度及cAMP/cGMP比值明显下降(P<0.01),cGMP水平明显升高(P<0.01);SBI后变化趋势加剧.结论Glu、cAMP、cGMP等水平变化是DBI病理生理过程的重要因素;缺血性二次致伤因素可通过谷氨酸兴奋毒性及环核苷酸系统加重脑组织损伤程度.     

氦氖激光血管内照射对重型颅脑损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响

目的：观察低能量氦氖激光血管内照射对重型颅脑损伤患者血液流变学及机体抗氧化能力的影响并探讨其临床意义。方法：将68例重型颅脑损伤患者分为低能量氦氖激光治疗组38例和常规治疗组30例，治疗前后及治疗后1个月检测血液流变学及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平，与对照组比较，观察低能量氦氖激光对重型颅脑损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响。结果：重型颅脑损伤患进血液粘度增高，血清SOD活力降低且MDA含量增高（P＜0．05）。与常规治疗组相比，治疗后激光组合血粘度高低切变值和血浆粘度明显改善（P＜0．05），血清SOD活性增高（P＜0．05），MDA含量显著降低（P＜0．05）。结论：低能量氦氖激光血管内照射可改善重型颅脑损伤患者血液流变学情况，提高机体抗氧化能力减轻自由基的损害。     

创伤性脑损伤后大鼠脑组织Ang-1和Ang-2的变化及意义

目的探究大鼠创伤性脑损伤(TBI)后不同时间点血管生成素(Ang)-1和Ang-2的表达情况。方法依据Marmarou方法制备脑损伤模型。在脑损伤后1 h,6 h,12 h,24 h和72 h 5个亚组中,采用改良神经功能严重程度评分系统(m NSS)进行神经功能评分,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织中Ang-1和Ang-2水平。结果 TBI伤后脑组织Ang-1含量1~24 h无变化,72 h显著上升;Ang-2含量1 h无变化,6 h开始显著上升,24 h达顶峰,72 h有下降但仍高于6 h组。重度脑损伤大鼠Ang-1和Ang-2水平较中度损伤大鼠升高早,幅度大。结论脑损伤后脑中Ang-1和Ang-2的表达呈现规律性变化,可能同继发性损伤和组织修复相关。     

Monitoring brain tissue oxygen tension in brain-injured patients reveals hypoxic episodes in normal-appearing and in peri-focal tissue

Objective We compared brain tissue oxygen tension (PtiO₂) measured in peri-focal and in normal-appearing brain parenchyma on computerized tomography (CT) in patients following traumatic brain injury (TBI). Design Prospective observational study. Setting Neurointensive care unit. Patients and participants Thirty-two consecutive TBI patients were subjected to PtiO₂ monitoring. Interventions Peri-focal tissue was identified by the presence of a hypodense area of the contusion and/or within 1 cm from the core of the contusion. The position of the tip of the PtiO₂ probe was assessed at follow-up CT scan. Measurements and results Mean PtiO₂ in the peri-contusional tissue was 19.7 ± 2.1 mmHg and was lower than PtiO₂ in normal-appearing tissue (25.5 ± 1.5 mmHg, p < 0.05), despite a greater cerebral perfusion pressure (CPP) (73.7 ± 2.3 mmHg vs. 67.4 ± 1.4 mmHg, p < 0.05). We observed both in peri-focal tissue and in normal-appearing tissue episodes of brain hypoxia (PtiO₂ < 20 mmHg for at least 10 min), whose median duration was longer in peri-focal tissue than in normal-appearing tissue (51% vs. 34% of monitoring time, p < 0.01). In peri-focal tissue, we observed a progressive PtiO₂ increase from pathologic to normal values (p < 0.01). Conclusions Multiple episodes of brain hypoxia occurred over the first 5 days following severe TBI. PtiO₂ was lower in peri-contusional tissue than in normal-appearing tissue. In peri-contusional tissue, a progressive increase of PtiO₂ from pathologic to normal values was observed over time, suggestive of an improvement at microcirculatory level.     

亚低温治疗重度弥漫性轴索伤的临床、脑电地形图、血内皮素、经颅多普勒超声的研究

目的　探讨亚低温治疗重度弥漫性轴索伤 (DAI)的疗效与机制。方法　 98例重度DAI患者随机分为亚低温组 6 5例 ,常温组 33例 ,观察亚低温治疗前后颅内压 (ICP)、脑灌注压 (CPP)、脑电地形图 (BEAM)、血内皮素 (ET)、经颅多普勒超声 (TCD)及预后 (GOS)的变化。结果　亚低温治疗组ICP、CPP、BEAM及GOS与常温组相比有统计学意义 ,亚低温组血内皮素治疗前 92 31± 11 5 8ng/L降至伤后 7d 5 5 83± 3 83ng/L ,常温组从治疗前 91 82± 13 72ng/L降至伤后 7d 6 7 85± 4 0 1ng/L(P <0 0 5 ) ,经颅多普勒超声示MCAVm由 6 5 1± 4 9cm/s降至 5 2 7± 4 3cm/s(P <0 0 1) ,同时MCAVsPI明显下降 ,有明显统计学意义 (P <0 0 1)。结论　亚低温治疗明显改善重度弥漫性轴索伤的临床、脑电地形图及预后 ,降低颅内压 ,升高脑灌注压 ,并且降低急性期血内皮素 ,改善脑血流动力学变化。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织内一氧化氮的时程变化

目的：探讨一氧化氮（nitric oxide,NO)在大鼠弥漫性脑损伤中所起的病理生理作用。方法：在Marmarou创建的大鼠弥漫性脑损伤模型基础上,取不同时点大鼠脑组织、匀浆后测量NO,观察外伤后NO的时程变化,结果：大鼠弥漫性脑损伤后,NO水平即刻升高（P＜0．01）,于外伤后12hNO水平有所下降,但仍高于正常对照组（P＜0．05）,24h,48hNO水平再次升高,与12h相比有明显差异（P＜0．05）,形成脑组织内NO表达的二次高峰。结论：外伤后即刻便有NO水平的升高。同大多数脑缺血模型研究相似,NO在弥漫性脑损伤动物脑组织中亦有中晚期（外伤后24h,48h）的升高,其产生的NO可能参与脑外伤后期的继发病理改变。外伤后不同时程的NO可能参与不同的病理生理过程。     

成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经元再生动态变化的实验研究

目的观察弥漫性脑损伤后大鼠海马齿状回神经前体细胞的增殖规律。方法使用BrdU标记分裂细胞、免疫组织化学方法和激光共聚焦显微镜观察弥漫性脑损伤后大鼠海马齿状回神经元再生水平的变化规律。结果成年大鼠弥漫性脑损伤后4～12d时间段内,齿状回BrdU免疫阳性细胞数量表现出明显的统计学差异(P<0.01),其中第6天时达到峰值。这些BrdU阳性细胞大部分分化为神经元。结论弥漫性脑损伤可诱导成年脑海马齿状回细胞再生水平在一定时间内上调。     

颌面部爆炸伤后组织血栓素A2和前列环素I2对兔脑的作用机制

Blastinjuryofneckandheadisamainwoundtypeinaccident，violenceandwarwound．Andtheskullwillbeimpactednecessarilyduringthosecourses．thromboxaneA２（TXA２）canincreaseresistingforceofcerebralbloodcirculationandprostacyclinI２（PGI２）canpre－ventthebrainviadilatingvessels犤１－２〗．ThehalflifeofTXA２andPGI２isshortinblood，andnoteasytodetectdirectly．Usuallydetectthestablenon－activityproduction－TXB２and６－ketop－PGF１αtorepresentTXA２andPGI２．HereweinvestigatethechangeofTXA２andP…