颈髓损伤后水电解质紊乱30例临床分析

目的:探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及诊断治疗。方法:回顾30例颈髓损伤患者(完全性损伤15例,不完全性损伤15例)血压、心率、血清钠、血清钾、血浆渗透压、尿量及24h尿钠排出量等资料。结果:23例患者于伤后2～8d出现低钠血症,其中完全性损伤15例全部出现,发生率100%,1例患者并发抗利尿激素分泌异常综合征。根据血钠水平,经采用控制每日水量、补钠治疗10～21d后,23例均治愈,血钠平均恢复至138(135～142)mmol/L,血浆渗透压、尿钠均正常。结论:低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症,但并发抗利尿激素分泌异常综合征十分少见;机体内抗利尿激素不适当分泌,导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。严格控制入液量及补钠为主要治疗方法。     

颈髓损伤患者抗利尿激素分泌异常综合征的特征

目的:探讨抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)在颈髓损伤时的发病原因、机制及诊断和治疗。方法:对发生在颈髓损伤中的58例SIADH患者临床资料进行分析总结。实验室检查:血清Na <130mmol/L,其中8例<120mmol/L,为脊髓损伤严重、年老及病程长者。尿Na 在37～63mmol/L,其渗透压在410～980mmol/L。结果:58例患者中,51例经增加盐摄入、适量补充盐溶液及严格限制摄水量,低钠血症于伤后两三周恢复;7例因中枢性高热及病情严重,水摄入量不能有效控制,其中2例因病情严重死亡,另5例病情控制缓慢,其中1例患者于伤后9个月后再度出现低钠血症,经治疗后1周内恢复。结论:SIADH的发生率与颈髓损伤程度呈正相关。SIADH的诊断依赖于低钠血症、尿渗透压高于血渗透压、抗利尿激素(ADH)分泌增多、血容量增加。根据其发病特点,严格限制摄水量和及时补充钠盐可以安全有效地治疗本症。     

急性颈髓损伤并发低钠血症的诊治及护理

总结了41例急性颈髓损伤并发低钠血症患者的诊治及护理特点.包括早期密切观察患者的生命体征、意识状态、脱水症状等临床表现;严密监测电解质、血浆渗透压、尿渗透压、尿比重及24 h尿量、抗利尿激素(ADH)、血浆肾素活性、醛固酮等生化指标;及时准确地评估及诊断;给予积极的心理护理、正确的治疗干预.认为早期发现及正确诊治急性颈髓损伤后低钠血症十分重要,应当提高护理人员对低钠血症的认识,积极进行护理干预及正确的治疗对于纠正低钠血症、改善患者的预后尤为关键.     

急性颈髓损伤合并低钠血症的治疗

低钠血症是急性颈髓损伤最常见并发症 ,由于该并发症的发病机制尚不清楚 ,因而 ,对其治疗存在较大的争论。1997- 0 7～2 0 0 2 - 10共收治急性颈髓损伤 4 3例 ,其中 2 3例合并低钠血症 ,现就其治疗报告如下。1　对象和方法1.1　对象　因外伤所致急性颈髓损伤合并低钠血症 2 3例 ,男17例 ,女 6例 ;年龄 2 6～ 72岁 ,平均 35 .8岁。患者从受伤到出现低钠血症最短的 3d,最长的 15 d,平均 7.4 d± 3.5 d。截瘫的程度分别为 :完全性 (Frankel A) 7例 ,不完全性损伤 (Frankel B以下 ) 16例。合并颅脑损伤的 7例。1.2　诊断标准　排除糖尿病、高…     

急性颈髓损伤并发抗利尿激素分泌不当综合征1例分析

对急性颈髓损伤并发抗利尿激素分泌不当综合征1例分析如下。1病历摘要男,50岁。颈部摔伤后四肢瘫痪8 d,意识不清4 d。患者于8 d前不慎从3 m高处跌下摔伤颈部,伤后四肢瘫痪,完全失去活动能力,并出现小便潴留,大便困难。患者外伤时无意识障碍,无头痛,无恶心、呕吐,无头晕等。在外未行特殊处理,行颈部M R I诊断为颈4~5椎体脱位并颈髓损伤,急症行骨折脱位整复术,并住院进一步治疗。给予糖皮质激素、抗感染、对症支持等治疗。于伤后4 d时患者出现表情淡漠,言语减少,并渐呈嗜睡状态,查血常规、肝肾功能、血钠120 mm o l/L,血氯90mm o l/L、血钾、血糖等正常,胸部摄片、颅脑CT等检查无异常。经补充氯化钠等治疗,患者意识障碍仍进行性加重以致昏迷状态,而且出现四肢水肿。既往身体健康,无重要病史。查体:T36.8℃,P 72次/m in,R 17次/m in,BP 130/100 mm Hg,老年男性,营养中等,浅表淋巴结无肿大。眼、耳、鼻、喉、口腔未见异常。HR 72次/m in,心律规则,各瓣膜听诊区无病理性杂音,双肺呼吸音粗,可闻及痰鸣音。腹部无显著异常。脊柱、四肢无畸形,四肢呈凹陷性水肿。神经系统...     

急性颈髓损伤并发低钠血症的护理

总结了71例外伤致急性颈髓损伤患者中的36例并发低钠血症患者的临床观察、护理评估和干预要点.认为及早发现急性颈髓损伤患者并发的低钠血症,有效进行护理评估和护理干预是防止病情恶化的重要前提;观察重点是颈髓损伤的程度、意识和精神变化、尿量及生化指标;护理干预的要点是饮食干预、静脉补钠、营养支持和心理护理等.     

急性颈髓损伤与低钠血症

有关急性脊髓损伤伴发低钠血症的研究报道并不多见,专业医生更多注重如何尽快解决脊髓损伤带来的神经功能的恢复问题。然而,急性期低钠血症的发生会明显影响临床的预期效果,因为低钠血症会带来全身性的代谢紊乱。一组研究资料显示,在颈髓损伤完全四肢瘫痪的患者中,45%的患者会发生低钠血症,不全四肢瘫痪的患者中其发生率也可达20%[1]。Peruzzi等[2]对一组282例急性脊髓损伤患者的研究中发现,脊髓损伤Frankel分级为A级的患者其低钠血症的发生率可达到62%,并且明显高于Frankel分级B(48%)、C(41%)、D(23%)或E级(16%)的患者。2001年9月至200…     

手术治疗无骨折脱位颈脊髓损伤合并抗利尿激素分泌失调综合征的疗效观察

[目的]探讨手术治疗无骨折脱位颈脊髓损伤合并抗利尿激素分泌失调综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)的疗效.[方法]回顾性分析2010年9月至2014年9月本院骨科诊治的26例无骨折脱位颈脊髓损伤患者,术前患者Frankel分级:A级12例,B级及以下14例.所有患者均接受椎管减压手术治疗,采用Franke脊髓损伤分级及日本骨科协会评分(Japanese Orthopaedic Association Scores,JOA)评估脊髓损伤程度,并观察伤后并发SIADH的时间及疗效.[结果]26例患者均获得随访,随访时间26(12～37)个月,末次随访时Frankel分级:A级8例,B级及以下18例;末次随访时JOA评分为(11.6±3.1)分,JOA评分改善率为78.2％.患者出现SIADH的时间为伤后(4～10)d,恢复时间为(28.4±13.8)d.[结论]手术治疗无骨折脱位颈脊髓损伤患者安全可靠,但围手术期并发的SIADH应重视,补钠并控制入液量能有效地治疗SIADH.     

急性颈髓损伤后低钠血症37例临床分析

目的:探讨急性颈髓损伤后低钠血症的治疗.方法:回顾性分析2008年1月-2010年12月收治的急性颈髓损伤后低钠血症患者37例的临床资料.结果:血钠在120-130 mmol/L的32例经补盐和限制水摄入量治疗2-3周后低钠症状改善;血钠<120 mmol/L的5例,治疗6-8周后恢复正常2例,死亡3例.结论:颈髓损伤后低钠血症发生率与损伤程度密切相关,及早发现并补充钠盐和控制液体量是有效的治疗方法;能量支持及维持胶体渗透压能提高疗效.     

颈髓损伤低钠血症治疗28例分析

目的:探讨颈髓损伤合并低钠血症患者的治疗。方法:28例颈髓损伤合并低钠血症患者经限水补钠或补液补钠治疗,12例持续中心静脉压监测。结果:低钠纠正时间为4~22 d,平均10.5 d,2例死亡。结论:低钠血症纠正与颈髓损伤严重程度正相关,选择限水补钠或补液补钠以中心静脉压监测更合理。     

颈髓损伤所致低钠血症患者的临床表现与治疗

颈髓损伤是一种严重的创伤,除了颈髓损伤本身给患者造成伤残外,多种并发症的存在不但影响损伤脊髓功能的恢复,有时甚至可以危及生命。低钠血症是颈髓损伤患者早期常见的但往往容易被忽视的并发症[1] ,我们对1997年1月～2 0 0 3年6月住院治疗的颈髓损伤患者低钠血症的临床表现及治疗情况进行回顾性分析,以探讨颈髓损伤患者低钠血症的病因、治疗及预防措施。1　临床资料1.1　一般资料　颈髓损伤患者10 7例,除外颅脑及其它部位的损伤,排除糖尿病、心脑血管疾病、肝肾疾病,纳入本文研究的单纯性颈髓损伤合并低钠血症的患者6 9例。其中男5 6例,女…     

急性完全性颈髓损伤继发低钠血症的临床观察

目的　总结急性完全性颈髓损伤继发低钠血症的变化规律并探讨其发生机制。方法　回顾分析 35例急性完全性颈髓损伤患者的血尿生化随时间变化规律。结果　本组低钠血症发生率 10 0 % ,低钠血症于伤后 4 .4 9d± 1.17d开始 ,13.6 1d± 3.0 7d达高峰 ,38.89d± 9.6 4 d恢复正常 ,持续时间 34.4 d± 9.5 d,15例 (42 .88% )出院时低钠血症仍未恢复。伤后平均 15 d左右血浆渗透压开始低于正常 ,此后一直持续至出院。结论　严重、顽固的低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症 ,其发生机制可能与脑耗盐综合征 (CSWS)有关。     

急性颈髓损伤并发低钠血症的护理干预

目的探讨急性颈髓损伤并发低钠血症的护理干预措施。方法回顾性分析11例急性颈髓损伤并发低钠血症患者的护理干预,包括重点监测血钠、尿量和尿钠的改变,观察患者意识状态和生命体征变化,注意早期饮食、饮水的干预,重视高热护理、心理干预,实施正确的补液、补钠和抗利尿治疗等。结果10例患者血钠均逐渐恢复正常,症状好转出院;1例患者自行出院。结论早期发现和正确及时诊断急性颈髓损伤后并发低钠血症十分重要,给予恰当的治疗及护理于预对于纠正低钠血症、改善患者的预后尤为关键。     

以顽固性低钠血症为首发表现的颈内动脉瘤1例

患者,女,64岁,因间断食欲下降、呕吐2月余,加重伴嗜睡10天于2009年3月就诊。患者缘于2月余前无明显诱因出现食欲下降,伴乏力、呕吐,呕吐物为胃内容物。病情进行性加重,渐不能进食。1月余前出现意识恍惚,语无伦次,就诊于当地医院,查血钠115mmol／L（正常值135～145mmol／L）、钾3．3mmol／L（正常值3．5～4．5mmol／L）,给予补钠、补钾治疗后症状好转,住院10天出院。出院后再次出现乏力、恶心,进行性加重,10天前出现嗜睡。既往高血压病史12年。查体：体温37℃,脉搏90次／min,呼吸20次／min,血压140／88mmHg（1mmHg=0．133kPa）,意识清楚,反应迟钝,表情淡漠。眉毛、腋毛及阴毛稀疏。两侧乳房发育正常,乳头无泌乳。     

急性颈髓损伤患者继发低钠血症的观察与护理

报告了21例急性颈髓损伤患者继发低钠血症的观察与护理.重点为观察低钠血症时出现的精神异常和意识状态改变,监测血浆电解质和血浆渗量的变化、尿量和尿钠的改变,探讨补液、补钠正确方法及早期饮食、饮水干预对低钠血症的预防作用.本组有16例未经早期干预全部发生了低钠血症,除6例自动出院外,10例经过限水补钠治疗后全部治愈;另有5例经早期饮食、饮水干预,有4例未发生低钠血症.认为应当提高临床护士对此并发症的认识,早期增加钠的摄入可以有效预防低钠血症的发生,出现低钠血症后正确补钠,可以及时纠正低钠,有利于患者的康复.     

颈髓损伤高位截瘫并发低钠血症23例的护理

目的 探讨对颈髓损伤高位截瘫患者并发低钠血症的护理.方法 通过2006-04-2010-04以来23例患者的临床治疗观察,总结护理经验.结果 23例患者除1例放弃治疗外,其余22例均治愈.结论 对颈髓损伤高位截瘫患者护理中应重视观察神志、生化指标、尿量等,低钠时应合理补钠,预防截瘫患者的并发症,避免低钠血症的发生和发展,只有提高低钠血症的认识,才能使患者早日康复.     

完全颈髓损伤合并低钠血症八例

低钠血症是颈髓损伤早期常见易被忽视的并发症,如发现不及时或治疗不当,可加重脊髓损伤,甚至死亡或使已经恢复的神经功能再次丧失[1]。由于其临床表现多样,症状出现急骤或隐匿,容易误诊误治。我院1997年7月~2005年4月收治急性完全性颈髓损伤伴低钠血症125例,其中误诊8例,误诊率6·4%。现报告如下。1临床资料1·1一般资料本组8例,男5例,女3例;年龄26~35岁。均因外伤致急性完全性颈髓损伤(FrankelA级)[2],损伤部位:颈53例,颈3及颈4各2例,颈61例。低钠血症发生于伤后3~7天。3例有强直性脊柱炎病史。1·2临床表现5例初期表现为精神萎靡,后突然…     

颈髓损伤后水电解质紊乱的临床诊断治疗

目的 探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及诊断治疗.方法 回顾30例颈髓损伤患者（完全性损伤15例，不完全性损伤15例）血压、心率，血清钠、钾、血浆渗透压、尿量及24ｈ尿钠排出量等资料：23例患者于伤后2－8天出现低钠血症，其中完全性损伤15例全部出现，发生率100％，1例患者并发抗利尿激素分泌异常综合征 结果 根据血钠水平,经采用控制每日水量、补钠治疗5－14天后，23例均治愈,血钠平均恢复至138(135－142)mmol/l,血浆渗透压、尿钠均正常.结论 低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症，但并发抗利尿激素分泌异常综合征十分少见；机体内抗利尿激素不适当分泌，导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。严格控制入液量及补钠为主要治疗方法.     

急性颈髓损伤合并低钠血症的护理

低钠血症是急性颈髓损伤最常见并发症，其发生率在51．35％～92．9％。但由于临床认识不足，护理上常忽略此并发症，不能为临床及时提供诊断依据，易发生误诊和漏诊。2003年8月至2005年8月我科共收治急性颈髓损伤32例。其中18例出现低钠血症，现将护理体会报告如下。     

急性颈髓损伤患者的水钠代谢变化及其机制

背景：大多数急性颈髓损伤患者可继发严重的水钠代谢紊乱，但其发生机制还不清楚。目的：研究急性完全性颈髓损伤患者继发的水钠代谢紊乱及尿中前列腺素PGE2排出量的相应变化，探讨颈髓损伤患者继发水钠代谢紊乱的发生机制。设计：以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法：实验在北京大学第三医院骨科完成，研究对象为完全性颈髓损伤(CSCI)组患者28例，其中男19例，女9例；年龄(37．14&;#177;9．39)岁；对照组为同期骨科住院的非脊髓损伤和急性创伤患者18例，男13例，女5例，年龄(38．11&;#177;11．89)岁。检测两组水钠代谢和尿前列腺素PGE2的变化。主要观察指标：两组血压心率、血电解质、尿量、液体入量以及尿电解质排出量的变化，尿前列腺素PGE2的变化。结果：CSCI组血Na^+浓度[(132．70&;#177;3．20)mmol／L]低于对照组(t=2．01，P&;lt;O．01)，低钠血症发生率为92．9％；CSCI组尿量(3610&;#177;761)mL／d，Na^+排出量(473．7&;#177;169．4)mmol／d均高于对照组(分别为t=2．01，P&;lt;O．01；t=2．08，P&;lt;O．05)；血压、心率均低于对照组(t=2．01，2．01，P&;lt;O．01)；24h尿PGE2排出量高于对照组(t=2．04，P&;lt;O．01)。结论：颈髓损伤后交感神经系统抑制，血压降低，肾血流量减少，肾皮质缺血缺氧，继而刺激肾脏前列腺素合成增多，产生利钠利尿作用，可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。