黄精多糖对哮喘患儿红细胞免疫功能影响的体外实验研究

目的　观察黄精多糖 (PSP)对哮喘患儿红细胞免疫功能的影响及其意义。方法　采用花环试验法对哮喘患儿 (包括PSP组和生理盐水组 )及健康儿童进行红细胞C3b受体花环率及免疫复合物 (IC)花环率检测。结果　①哮喘组红细胞C3b受体花环率明显低于正常对照组 (t =6 .32 ,P <0 .0 1) ,IC花环率明显高于正常对照组 (t =5 .89,P <0 .0 1) ;②体外试验PSP组哮喘患儿红细胞C3b受体花环率较生理盐水组明显升高 (t =6 .33,P <0 .0 1) ,而IC花环率两组差异无显著性 (t =1.38,P >0 .0 5 ) ;③PSP在一定浓度范围内均可显著增加哮喘患儿红细胞C3b受体花环率且呈剂量依赖关系。结论　哮喘患儿红细胞免疫功能明显低下 ,PSP可增强哮喘患儿的红细胞免疫功能 ,这是其预防哮喘复发的机制之一     

支气管哮喘患儿红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力的研究

目的：探讨支气管哮喘患儿自然条件下的红细胞免疫功能和免疫粘附肿瘤细胞的能力。方法：红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞CIC受体花环率(RBC-ICRR)采用酵母菌花环试验。红细胞免疫粘附肿瘤细胞(RIT)采用C3b介导的免疫粘附实验。结果：支气管哮喘患儿RBC-C3bRR、RIT明显降低,RBC-ICRR明显升高。与对照组比较差异有显著性意义,均P<0.01。结论：支气管哮喘患儿红细胞免疫功能低下,红细胞膜受体活性在支气管哮喘患儿气道炎症中可能起到重要作用,可作为临床监测支气管哮喘病情的一个可靠指标。     

小儿哮喘的红细胞免疫功能

本文对60例小儿哮喘进行了红细胞C_3b 受体花环率、T 淋巴细胞活性E 花环率检测,结果患儿的红细胞C_3b 受体花环率为12.32±1.40%,较正常对照组14.88±1.24%明显降低(P<0.01)。在两型哮喘病例中34例感染型与正常对照组相比,下降显著(P<0.001),而26例非感染型与正常组相似(P>0.05)。患儿的T 淋巴细胞活性E 花环率为27.25±1.35%,与正常组的25.80±1.30%相似(P>0.05)。本文提示红细胞C_3b 受体花环率较T 淋巴细胞活性E 花环率更能迅速、正确地反映机体的免疫功能,对哮喘的病因、发病机制、免疫防治、预后等均有一定参考价值。     

儿童乙肝病毒相关性肾炎红细胞免疫功能检测结果

目的：研究红细胞免疫功能与乙肝病毒相关性肾炎(HBVMN)的关系。方法：采用酵母菌花环法测定了8例经肾活检证实的HBVMN患儿及12健康儿童(对照组)的红细胞C3b(RBC-C3b)受体花环率及红细胞免疫复合物(RBC-IC)花环率,并进行比较。结果：HBVMN组RBC-C3b受体花环率(11.2±2.3)%明显低于对照组(17.2±3.2)%,(P<0.01)。RBC-IC花环率(11.2±2.0%)明显高于对照组(4.7±1.2),(P<0.05)。结论：HBVMN患儿红细胞粘附功能明显低下,提示其清除免疫复合物能力不足,免疫复合物易于沉积而诱发HBVMN。     

恶性肿瘤患儿红细胞免疫功能的检测

目的探讨恶性肿瘤患儿红细胞免疫功能的变化。方法用花环试验检测恶性肿瘤患儿红细胞免疫功能。结果与正常儿童或良性肿瘤患儿相比,恶性肿瘤患儿RBC-C3b受体花环率及促进率显著降低(P<0.01);RBCIC花环率及RBC-C3b受体花环抑制率显著升高(P<0.01);4项肿瘤红细胞花环试验指标均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论恶性肿瘤患儿红细胞免疫功能是低下的,红细胞免疫功能的检测对于探讨小儿恶性肿瘤的发病机理和治疗措施具有一定的意义。     

当归多糖增强放射损伤小鼠胸腺细胞增殖及红细胞C3b受体粘附功能的实验研究

目的：进一步探讨当归多糖(Angelica polysaccharide, AP)的药用价值。方法：检测正常对照组、放射对照组及放射+当归多糖治疗组3组的刀豆蛋白A(ConA)诱导的胸腺细胞增殖反应和红细胞C3b受体花环率。结果：放射对照组胸腺细胞OD值和红细胞C3b受体花环率［(0.24±0.01),(16.46±0.76)%］明显低于正常对照组［(0.35±0.01),(22.30±1.26)%］,而放射+当归多糖治疗组的胸腺细胞OD值和红细胞C3b受体花环率［(0.31±0.01),(21.07±1.22%)］显著高于放射对照组［(0.24±0.01),(16.46±0.76)%］,P<0.01,有统计学意义。结论：当归多糖能明显增强放射损伤小鼠的胸腺细胞增殖和红细胞C3b受体免疫粘附功能。     

婴儿黄疸红细胞免疫功能变化

目的 探讨不同原因致婴儿黄疸时红细胞免疫功能的变化。方法 对3个月以下婴儿用刘景田法测其红细胞C3b受体花环(C3bR)、免疫复合物花环(ICR)、红细胞免疫黏附促进因子(RFER)及抑制因子(RFIR)。结果 母乳性黄疸患儿ICR无明显改变(P>0.05),其C3bR、RFER、RFIR均明显降低(P<0.01);感染性疾病患儿C3bR显著降低(P<0.01),RFER明显降低(P<0.05),RFIR明显增高(P<0.05);缺氧缺血性脑损伤无明显变化(P>0.05),免疫因子均显著降低(P<0.001)。结论 各种原因黄疸均可导致婴儿红细胞免疫功能改变。     

早产儿和缺氧新生儿红细胞免疫状态初探

本文对40例缺氧新生儿,16例早产儿的两种红细胞免疫花环率进行检测,经与26例对照组比较,结果发现红细胞C_3b受体花环率测定,缺氧组呈非常显著性差异(P<0.01),早产儿组无显著性差异(P>0.05);红细胞免疫复合物花环率测定,两组差异均呈非常显著性意义(P<0.01)。表明新生儿缺氧会导致继发性红细胞免疫功能的缺陷,而早产儿更低于对照组。     

川崎病患儿红细胞补体受体1数量基因多态性及红细胞免疫的变化

目的了解川崎病患儿外周血红细胞补体受体1(ECR1)分子在川崎病急性期及恢复期的表达,初步探讨红细胞免疫功能与ECR1数量基因多态性的相关性。方法分别采用红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率,并利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测30例川崎病患儿(病例组)和28例健康儿童(对照组)的ECR1活性与ECR1数量基因多态性并进行比较。结果病例组患儿急性期红细胞C3b受体花环率低于对照组(P<0.01),恢复期病例组红细胞C3b受体花环率仍低于对照组(P<0.05),而红细胞免疫复合物花环率则接近对照组(P>0.05)。川崎病患儿HL和LL基因型的分布频率高于正常儿童(P<0.01),两组CR1等位基因的分布频率差异也有统计学意义,川崎病患儿L等位基因的分布频率明显高于正常儿童(P<0.01)。结论川崎病患儿急性期存在红细胞免疫功能低下,这是患儿CR1数量基因呈中低度表达所致,提示CR1基因的多态性可能在决定个体川崎病遗传易感性方面有重要作用。     

营养不良小儿红细胞免疫功能改变及其临床意义

本文检测50例小儿营养不良红细胞免疫功能,以30例健康同龄儿童对照。结果发现:营养不良患儿红细胞C3b受体(RBC-C3b)花环率明显下降(7<0.01),红细胞免疫复合物(IRBC-IC)花环率无改变。由此表明,营养不良可导致人体继发性红细胞免疫功能障碍。