防范肝硬化大出血5要点

<正>肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用而形成的弥漫性肝损害。在我国,大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。肝病发展到肝硬化阶段,这时,肝脏内的静脉系统遭到破坏,血流受阻,形成了所谓的门静脉高压。由此,原本向肝脏流动的这些静脉血会产生反流现象,     

肝硬化能逆转吗?

肝硬化是慢性肝病的中晚期阶段,它可能并发消化道出血、腹水、昏迷及癌变等而危及生命。过去人们一直认为肝硬化是不可逆的,得了肝硬化,就再也不会好了。甚至医学界长期以来也有类似观点,认为肝硬化的病理学基础是肝小叶结构被纤维分隔,形成假小叶或转变为结节,一旦假小叶形成,标志着病变已进入肝硬化阶段,再将假小     

肝纤维化的中医认识和辨证治疗

肝纤维化是可逆的肝脏瘢痕反应,几乎所有慢性肝脏损伤的病人都会发生。基本病理过程是由肝纤维化导致肝硬化,以结节形成和肝脏缩小为特征,其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、纤维组织弥漫性增生及假小叶形成,正常肝小叶结构和血管解剖的破坏,导致肝脏逐渐变形、变硬而成为肝硬化。     

肝病患者须注意

一、为什么有些肝硬化患者肝功能正常: 肝硬化是一种慢性而又常为进行性的疾病。病理学上的特点是弥漫性和不同程度的结缔组织增生(纤维化形成),肝实质细胞呈结节性增生,正常肝小叶结构被纤维束分隔而破坏和扭曲,并有假小叶形成,常伴有肝细胞的变性、坏死和间质的炎症反应。凡肝脏仅有结缔组织增生(纤维化),而小叶结构并无改变者,不能称为肝硬化。 肝硬化在临床上可分为两种类型:一为隐匿期肝硬化(代偿有效期),二为发展期肝硬化(代偿失效期),临床所见以后者为主。一般隐匿期肝硬化无临床症状(或偶有少许症状),肝功能试验大多属于正常范围,然而B超有助于诊断;发展期肝硬化临床症状明显,腹胀,肝区不适,或出现腹水或脾脏肿大等,肝功能试验异常。不管是隐匿性肝硬化或者是发展性肝硬化都应积极地采取有效的治疗措施,以免发生不良后果。     

硫化氢对肝硬化胶原蛋白生成的影响

观察硫化氢(H2S)对肝硬化胶原蛋白形成的影响,探明其在肝硬化形成过程中的作用。方法采用四氯化碳(CCl4)复合因素法建立肝硬化大鼠模型。选取Wistar大鼠20只,按数字表法随机分成正常对照组6只、肝硬化遭模组(造模组)7只和肝硬化造模并加硫化氢钠(NaHS)组(观察组)7只,对观察组进行腹腔注射NaHS 1.4 μ...     

肝纤维化发生机制及诊治进展

肝纤维化(fibrosis)指肝脏内以胶原为主的纤维结缔组织的过度沉积,是由于胶原纤维等细胞外基质合成增加和降解不足所致,是多种慢性肝病的一共同病理过程。肝纤维化与肝硬化并不是一个相互替代的概念,肝纤维化进一步发展,致肝小叶破坏、改建,进而形成假小叶和结节才形成肝硬化。就肝硬化的病因而言,西方多为酒精性,而国人多     

肝硬化病人也能吃得好

肝硬化病并不少见,由于它是渐进发展而来,形成肝硬化的时间多在数年以上,故患者以中老年人居多。按发生原因分类,肝硬化可分为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性多种,无论何种,都是较严重疾病,应当积极治疗和加强保养,其中饮食疗法在肝硬化的     

肝硬化的分类与预防

随着社会生活水平的提高和生活节奏加快,各种慢性病都找上门来.肝硬化作为一种比较普遍的慢性病越来越受到医学界的重视,肝硬化在早期仍可以通过治疗逆转,如果没有及时诊断任其发展到后期将会导致严重后果.随着我国肝硬化的比率的日益增高,对肝硬化的研究迫在眉睫.因此本文主要分析肝硬化的分类及其形成原因,以达到及时预防治疗,减小病患痛苦的目的,也为我国的医疗事业做出贡献.     

硫代乙酰胺剂量个体化诱导大鼠肝硬化内毒素血症模型探讨

目的通过以硫代乙酰胺(TAA)溶液为唯一口服液诱导大鼠肝硬化模型,进一步研究TAA致SD大鼠肝硬化模型血浆内毒素水平,探讨实验性肝硬化内毒素血症大鼠肝组织的表达。方法选择健康雄性SD大鼠80只随机分为3组,第1组(20只)给予清水为饮用水(对照组),第2组(30只)予以0.03%TAA作为饮用水(TTA组),第3组(30只)以0.03%TAA作为初始浓度(剂量个体化TAA组),根据每周体重调整饮用水中TAA浓度,剂量个体化诱导大鼠肝硬化模型、时间12周,进一步将肝硬化模型大鼠及对照组大鼠分为3组:对照组正常+脂多糖(LPS);肝硬化+生理盐水(TAA组);肝硬化+LPS(TAA+LPS组)。结果 TAA固定剂量诱导肝硬化大鼠模型组,大鼠死亡率为26.7%,肝硬化形成率仅53.3%,而采用TAA剂量个体化的第3组大鼠病死率为0,肝硬化形成率90.0%,对照组全部存活;组织学观察HE染色切片光镜下观察显示,肝组织中肝细胞有不同程度的细胞质疏松化和脂肪变性,纤维显著增生,包绕肝细胞团块形成典型的假小叶;第2组大鼠血浆内毒素变化与第1组比较,差异有统计学意义(P<0.01),第3组大鼠血浆内毒素变化与第2组比较,差异无统计学意义。结论根据造模过程中大鼠对TAA反应的个体差异,调整TAA的诱导剂量,该方法可显著降低大鼠病死率,提高肝硬化造模成功率。     

肝硬化是怎么形成的，怎样治疗？

在临床中肝硬化属于十分常见的一种慢性进行性肝病,其主要是有一种或是多种病因长时间或是反复作用后逐渐形成的一种弥漫性肝损伤。在我国有绝大部分患者为肝炎后肝硬化,另外的少部分则为血吸虫性肝硬化和酒精性肝硬化。针对此疾病的病例组织学来说,其具有着十分广泛的肝细胞坏死和残存肝细胞结节性再生以及纤维隔形成还有结缔组织再生,会导致患者的肝小叶结构受到严重破坏同时假小叶逐渐形成,患者的刚脏在此情况下会逐渐的出现变形以及变硬的情况,随后会逐渐的发展成肝硬化。在患者患病的早期,因为肝脏的代偿功能相对较强,所以并不会体现出明显的症状,但是当疾病达到后期之时,则会表现出门脉高压和肝功能损害等情况,同时患者机体的多个系统受累。当疾病达到晚期之时患者的上消化道会出现出血的情况,甚至患者还可能会出现继发感染和肝性脑病以及腹水还有脾功能亢进等并发症。     

肝硬化门静脉系统血栓形成的危险因素分析

目的探讨肝硬化门静脉系统血栓(PVT)形成的危险因素.方法检索我院自1995～2003年肝硬化PVT病例,除外术后血栓形成者,41例肝硬化合并PVT者入选血栓组.另随机选择同阶段肝硬化门脉高压症的非血栓病例59例作为对照组.PVT的诊断依据彩色多普勒超声和/或CT诊断.门静脉主干(MPV)宽度由彩色超声测得,门静脉压力(PVP)采用核素心肝血流比得到.采用spss软件对结果进行统计学分析.结果 logistic回归统计结果(Chi-Square=35.51,P=0.000)显示脾脏厚度、MPV、性别、及PVP是肝硬化合并PVT的危险因素(P＝0.003、0.010、0.022和0.026).上诉危险因素重要性依次为脾脏厚度＞MPV＞性别＞PVP(Wald值依次为9.05、6.66、5.21和4.96).其中,女性相对男性优势比(OR)为3.34;脾脏厚度、MPV及PVP每增加一个单位其形成血栓的OR值分别为2.15, 20.8,1.04.统计学分析未提示肝功能Child-pugh分级、血小板计数、凝血酶原时间、血纤维蛋白原含量及饮酒比例等是肝硬化PVT形成的危险因素(P＞0.05).结论女性患者,脾脏增大、MPV和PVP的增加是肝硬化PVT形成的危险因素.而肝功能分级、血小板及血凝状态等可能不是其危险因素.     

怎样判断肝硬化的严重程度

肝硬化是慢性乙肝发展的结果,标志着肝脏经历了长期的损害,肝组织已有弥漫性肝纤维化及结节形成。由慢性乙肝发展成为肝硬化这一演变过程,可以有一个明确的显性过程,也可以是在“暗中”进行的,一发现就诊断为肝硬化。肝硬化有重有轻,预后有好有坏,怎样科学判断肝硬化的严重程度呢? 表示病情较轻,相对平稳,预后相对较好的肝硬化有:1.无症状肝硬     

重视肝纤维化与肝硬化的防治研究

肝纤维化(Hepatic Fibfosis)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时，肝内纤维结组织增生的病理过程。轻者称为肝纤维化，重者假小叶及结节形成，称为肝硬化。慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化，通过纤维化的发展走向肝硬化。肝纤维化是各种原因引起的慢性肝损害导致的病理状态过程，是发展为肝硬化形成的基础和必要阶段。现已证实肝纤维化的第一步是炎症反应和肝星状细胞(HSC)的激活。     

肝病患者血硒水平检测及HBVM阳性状况分析

目的:研究肝病患者血硒水平及与HBVM阳性状况的关系。方法:分析肝癌、肝硬化和慢性乙型活动性肝炎患者血硒水平和HBVM阳性状况相关性。结果:肝癌患者血硒水平显著小于肝硬化和慢性乙型活动性肝炎患者;肝癌患者抗HBs阳性率低于肝硬化和慢性乙型活动性肝炎患者;肝癌患者中形成“小三阳”指标阳性率较高,形成“大三阳”指标阳性率次之,肝癌患者HBeAg阳性率显著高于肝硬化和慢性乙型活动性肝炎患者,肝癌和肝硬化患者抗HBe和抗HBc阳性率显著高于慢性乙型活动性肝炎患者。结论:肝病患者体内血硒水平可能影响肝病发展以及HBVM阳性状况。     

乙肝肝硬化也要抗病毒

慢性乙肝之所以进展为肝硬化,罪魁祸首当属乙肝病毒。由于病毒没能很好地被抑制,肝细胞炎症得不到控制,逐渐形成肝纤维化。在此阶段,病毒仍然很活跃,促进肝纤维化加重,最终发展成肝硬化。也就是说,从肝炎→肝纤维化→肝硬化,病毒始终在起作用。乙肝患者到了肝硬化阶段,并非必定走向肝衰竭而死亡。如果想办法抑制病毒,去除或减轻病毒的作用,可能阻止肝硬化加重或肝癌进程,病人完全可以生存下去,并获得较好的生存质量。     

肝硬化病人的自我保健

肝硬化病人的自我保健李良虎，周小寒正常人的肝脏光滑而柔软，一旦肝脏患上了慢性疾病，且呈持续发展趋势，即可能由于肝细胞的不断变住、坏死和再生，加上大量纤维组织的形成，而引起正常肝小叶结构和血管解剖的破坏，使得肝脏逐渐变形变硬而形成肝硬化。能引起肝硬化的...     

肝硬化合并门静脉血栓的研究进展

门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）是指门静脉主干和（或）其分支部分或者完全血栓形成，是肝硬化的并发症之一。肝硬化患者合并急性PVT形成时可表现为突发的剧烈腹痛、腹胀、恶心、呕吐等，而慢性PVT可无明显临床症状。随着影像技术如彩色多普勒超声、CT、磁共振成像（MRT）的临床应用，越来越多无临床表现的慢性PVT被发现。而PVT的形成，对肝硬化患者病程进展、治疗手段选择及病死率的影响一直备受关注。同时，肝硬化合并PVT患者治疗的指征及方案，目前并没有相关指南。因此，现就肝硬化患者PVT的相关进展进行综述。     

奥曲肽联合前列地尔治疗肝硬化难治性腹水的疗效观察

肝硬化足临床上常见的内科病症,由各种原因引起肝脏疾病造成肝脏弥漫性损伤,使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生,导致肝小叶破坏和假小叶形成,使肝脏缩小、变硬[1].肝硬化腹水是各种类型肝病由代偿转化为失代偿的一个重要标志.     

醛同酮和血管紧张素-Ⅱ在肝硬化腹水患者血清中变化的探讨

目的探讨慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化及其与腹水形成的关系。方法53例乙型肝炎患者中，慢性肝炎中度32例，肝硬化代偿期10例，肝硬化伴腹水11例，分别检测血清血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）和醛固酮含量。结果慢性肝炎中度、肝硬化代偿期和肝硬化伴腹水患者血清AT-Ⅱ分别为（53．2±21．3）pg／ml，（50．9±12．3）pg／ml，（276．5±247．6）pg／ml；血清醛固酮分别为（246．2±93．7）pg／ml，（271．3±61．3）pg／ml，（567．5±71．2）pg／ml。结论慢性肝炎和肝硬化患者血浆AT-Ⅱ和醛固酮均见升高，但以肝硬化伴腹水患者为显著，AT-Ⅱ和醛固酮与腹水的形成有关。     

奥曲肽联合前列地尔治疗肝硬化难治性腹水的疗效观察

肝硬化足临床上常见的内科病症,由各种原因引起肝脏疾病造成肝脏弥漫性损伤,使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生,导致肝小叶破坏和假小叶形成,使肝脏缩小、变硬[1].肝硬化腹水是各种类型肝病由代偿转化为失代偿的一个重要标志.