核因子-κB在急性呼吸窘迫综合征发病中的作用

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是一种由多种病因引起的急性呼吸衰竭综合征 ,表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变 ,其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应。核因子 κB(NF κB)是一种基因调控蛋白 ,能调节多种参与炎症免疫反应的细胞因子、炎症介质、粘附分子及蛋白酶类的基因转录过程 ,从而控制它们的生物合成 ,它在ARDS的发病过程中发挥着重要的作用[1] 。NF κB的结构　NF κB属于Rel蛋白家族 ,Rel家族成员包括NF κB1(P5 0 /P10 5 )、RelA (P6 5 )、RelB、C Rel及NF κB2 (P5 2 /P10 0 ) ,…     

内皮素1在急性呼吸窘迫综合征炎症反应中的作用

目前认为,炎症反应是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发病的重要机制.许多研究证明,内皮素1在ARDS炎症反应中发挥促炎作用.本综述通过回顾内皮素系统的研究进展,阐述内皮素1的炎症作用在ARDS的病理生理学机制、通透性肺水肿及肺动脉高压形成中的作用,及内皮素受体拮抗剂的应用现状.     

白介素-1与急性呼吸窘迫综合征

本文简介了白介素-1在早期急性呼吸窘迫综合征发病机制中的双重作用,提示探讨ARDS发病机制关键在于阐明全身炎症反应失控机制的新思维。     

急性呼吸窘迫综合征肺纤维化的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的一种急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,其肺纤维化发生率高。ARDS肺纤维化发生机制复杂,其中与上皮细胞再生障碍、纤维蛋白代谢异常、成纤维细胞增生及表型的改变、凝血反应增强和纤溶活性减弱、血管生成反应增强、炎症反应的影响及MMPs及其抑制物(TIMP)的作用密切相关。由于ARDS预后与肺纤维化程度密切相关,故针对ARDS早期纤维增生的治疗是改善ARDS预后的重要措施。     

急性颅脑损伤并发急性呼吸窘迫综合征16例临床分析

１９９５年３月～１９９９年１２月,我院收治急性颅脑损伤并发急性呼吸窘迫综合征１６例,取得一定经验。现将诊断和治疗问题报告如下。 一股资料：１６例中,男９例,女７例;年龄１８～６０岁,平均４０．２岁。１６例患者均行急诊手术后入ＩＣＵ,其中８例合井有胸部外伤,６例伴有休克,２例合并骨盆骨折。痰培养出致病菌的有１０例,分别为：金黄色葡萄球菌４例次,醋酸不动杆菌３例次,恶臭假单胞菌３例次。 治疗方法：患者入院后积极治疗原发病,包括脱水、止血、抗生素、补充血容量等基础治疗,１６例患者中,１０例行经口气管插管…     

脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征的研究进展

脓毒症是宿主对严重、危及生命的感染并伴有器官功能障碍的炎症反应,容易合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS),造成大量患者死亡,极大地危害了人类的健康.脓毒症可通过多种机制诱发ARDS,包括细胞死亡、内皮损伤、免疫功能紊乱及线粒体功能障碍等.针对上述机制,目前已提出了多种治疗方法,如抗感染治疗、支持治疗、靶向疗法等.因此,本...     

巨噬细胞在急性呼吸窘迫综合征肺纤维化中作用的研究进展

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多种流行病学因素引起的以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的呼吸危重症。半个世界以来,即使在实施肺保护性通气策略的情况下,ARDS的死亡率仍高达30%~40%~([1-2])。多项国内外研究表明,ARDS肺纤维化的发生与预后密切相关~([3])。     

急性呼吸窘迫综合征与肿瘤坏死因子

TNF-α具有广泛的生物活性,是引起组织细胞损害的重要介质。TNF-α在感染性ARDS中起特别重要的作用。TNF-α通过介导内皮细胞损害,增加毛细血管通透性,损害内皮细胞屏障功能;诱导PMN、单核吞噬细胞在肺内趋化、聚集、激活,并释放大量炎症介质,直接损伤肺实质细胞,是导致ARDS的重要原因。ARDS的基本病理生理改变与TNF-α密切相关。TNF-α直接参与ARDS肺损伤的病理生理过程。     

急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征一例

患者,女性,42岁。因“腹痛8小时”入院。患者于2011年7月24日晨突发腹痛,以双侧下腹部为主,呈持续性,疼痛性质描述不清,无阵发性加剧,不向其他部位放射。伴有恶心,无呕吐,解黄色稀便1次,便后疼痛没有减轻,无黏液血便。     

ARDS 患者中血清 microRNAs 生物标志物的筛选

目的：对 ARDS 患者血清 miRNAs 生物标志物进行筛选。方法选取我院 ICU 2013年6月至2015年6月接收的60例 ARDS 患者,同时选取我院体检的志愿者50名作为健康对照组,2组患者的年龄、性别差异无统计学意义。ARDS 患者血清 miRNAs 的表达图谱通过微阵列分析。微阵列数据通过实时定量 RT-PCR 进一步分析。结果本实验所提取的总 RNA 的 A260/A280和 A260/A230比例分别大于1.9和2.0,表明所提取的总 RNA 的质量是较好的。miRNAs 微阵列数据的结果表明：基于 SAM 分析有27种 miRNAs 的表达与健康对照组相比是显著性改变的(P <0.05),其中有20种 miRNAs 表达是上调的,有7种 miRNAs 表达是下调的。下调的 miRNAs 包括 miR-24、miR-26a、miR-126和 Let-7的家庭成员,上调的 miRNAs 包括 miR-99a、miR-127、miR-128b、miR-135b、miR-30a 和 miR-30b。最终挑选出来的 miRNAs 是经过 RT-PCR 验证的,miR-99a 和 miR-30b 被确认是 ARDS 患者血清中上调的 miRNAs,而 miR-126和 miR-26a 被确认是 ARDS 患者血清中下调的miRNAs。结论 miR-99a、miR-30b、miR-126和 miR-26a 这4个血清组合可能作为 ARDS 诊断潜在的生物标志物。     

ALI/ARDS的治疗进展

关于ALI和ARDS发病机制的研究和探讨众多.主要集中在炎症反应、氧化应激损伤、凝血纤溶系统失衡、细胞损伤及凋亡、肺泡液体清除异常、医疗操作损伤等层面.针对这些因素所带来的机体损伤,人们进行了大量的实验室及临床的研究与治疗,虽然表现出一定的治疗效果,但是单独应用的适用范围仍有限.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征药物治疗进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征是全身过度炎症反应在肺部的表现,复杂的发病机制为药物治疗提供了可能的靶点,对此也进行了相当多的探索。部分药物可以改善氧合,减少机械通气时间等,但尚无一种药物被大规模多中心随机对照试验证明可以对所有患者降低死亡率,改善预后。其本身的不均一性可能有影响,对单一环节的干预效果有限。     

SIRT1减弱对脂多糖致急性呼吸窘迫综合征小鼠的促炎作用

目的探讨SIRT1对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠炎症反应的作用及其机制。方法采用SIRT1基因敲减小鼠SIRT1~(+/-)与野生型小鼠,qRT-PCR,Western Blot检测两种小鼠肺组织中的相关基因表达差异。两种小鼠用LPS腹腔注射法造模,同时设生理盐水对照组,观察肺组织病理形态学变化,测定肺湿干比(W/D比),BCA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度,ELISA法测定BALF及血浆中炎症因子TNF-α、IL-6的含量,Western Blot检测肺组织p-p38MAPK、p38MAPK、p-ATF2的表达变化。结果与野生型小鼠相比,SIRT1~(+/-)肺组织中SIRT1在mRNA表达和蛋白表达均显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。LPS致ARDS后,两种小鼠病理形态学观察均表现为肺组织炎症细胞浸润,肺泡结构破坏,间质水肿,肺泡间隔增厚,而SIRT1~(+/-)小鼠肺组织破坏更严重。在SIRT1~(+/-)小鼠中,肺W/D比值,BALF中总蛋白浓度,BALF及血浆中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,均明显高于野生型小鼠(P0.05),肺组织p-p38MAPK/p38MAPK、p-ATF2的表达增加也更显著(P0.05)。结论 SIRT1基因在LPS致伤ARDS小鼠的炎症进程中起着非常重要的作用,其机制可能与Sirt1诱导的p38 MAPK-p-ATF2信号通路的活化增强有关。     

基质金属蛋白酶9与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征的本质是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的通透性肺水肿.基质金属蛋白酶可以降解细胞外基质蛋白,使肺毛细血管通透性增加,引发肺水肿,导致急性肺损伤和(或)急性呼吸窘迫综合征.本文就基质金属蛋白酶9在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用及研究进展进行综述.     

ARDS药物治疗的新进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是常见呼吸系统危重症,其发病率和治疗费用均处于高位,治疗困难,病死率在30％左右.目前,ARDS的治疗多是支持性的,目的在于提高肺部气体的交换并防止并发症的发生.一些有潜力的ARDS治疗的药物研究了很多,可能对ARDS患者的氧合、肺水等的吸收有益,然而尚没有充足的证据证明其在降低病死率等重要临床指标方面有效.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征鼠类模型研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是现代危重医学的一大难题,发病机制尚未完全阐明.对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的很多研究是在动物急性肺损伤模型上进行的,根据致病因素研制模型,再根据模型研究其病理生理变化过程以及治疗方案.因此,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征动物模型的制作一直是研究重点和热点.作者综述了目前急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征鼠类模型的研究现状.     

地震伤患者急性呼吸窘迫综合征临床资料分析

回顾性分析2008年5月12日-6月15日收治于四川大学华西医院ICU因四川省汶川地区发生地震导致地震伤患者的临床资料.我院ICU收治地震伤危重患者153例,发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)52例,发生率34.0%.其中24例(46.2%)伴发多器官功能障碍综合征(MODS).52例ARDS患者死亡9例,病死率17.3%.ARDS是地震伤患者中常见的危重症,常与MODS并发,合并MODS的死亡率较高;感染可能是导致ARDS发生及死亡的重要因素.     

谷氨酰胺在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征时发挥肺保护作用的研究进展

肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤、肺间质和肺泡水肿液积聚，从而影响气血交换，是急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury／acute respiratory distress syndrome，ALI／ARDs）顽固性低氧血症的重要病理生理学基础。谷氨酰胺（glutamine，GLN）诱导热休克蛋白表达，通过热休克蛋白保护细胞和调节炎症反应的机制发挥肺保护作用。此外，GLN还具有保护肠道生理屏障、调节免疫反应、对抗氧化应激和营养支持作用，这些功能在ALI／ARDS的预防和治疗中均有重要意义。