白介素-1与急性呼吸窘迫综合征

本文简介了白介素-1在早期急性呼吸窘迫综合征发病机制中的双重作用,提示探讨ARDS发病机制关键在于阐明全身炎症反应失控机制的新思维。     

急性呼吸窘迫综合征致急性肺心病的研究进展

急性肺心病(ACP)是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的严重并发症之一,一旦发生,不仅导致体循环淤血,而且可影响左心的收缩和舒张功能,进一步加重循环衰竭.目前ARDS肺保护性通气策略获得显著进展,但中重度ARDS患者的病死率依然居高不下.本文就ARDS患者ACP的流行病学、病理生理机制、诊断方法及机械通气策略等方面做一综...     

细胞因子与急性呼吸窘迫综合征

细胞因子 ( cytokines)是一类小分子量 ( <3 0 k Da)的可溶蛋白 ,在细胞间的信息传递过程中起重要作用。肺内细胞因子首先由淋巴细胞、巨噬细胞和粒细胞等产生 (自分泌 )后 ,经肺泡上皮细胞、间质细胞、纤维母细胞及血管内皮细胞等放大作用产生更多的细胞因子 (旁分泌 ) ,形成“瀑布”效应 ,加剧肺内和全身的炎症反应。随着炎症过程中炎性细胞和细胞因子的信息增多 ,细胞因子和急性呼吸窘迫综合征 ( ARDS)发病机制间的关系已引起医学界的浓厚兴趣。本文先简述细胞因子的标本采集和测定方法 ,然后重点阐明细胞因子与 ARDS的关系。1　标本…     

提高对急性呼吸窘迫综合征的认识

自1967年报导成人呼吸窘迫综合征(ARDS)以来,国内外虽然进行了大量的实验和临床研究,并取得了较大进展,但其病死率仍居高不下,在60％左右。因而有必要进一步提高对ARDS的认识,做到早期诊断,合理治疗,降低病死率。本文就有关ARDS发病机理、诊断与治疗的近代概念作一简要介绍。     

内皮素1在急性呼吸窘迫综合征炎症反应中的作用

目前认为,炎症反应是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发病的重要机制.许多研究证明,内皮素1在ARDS炎症反应中发挥促炎作用.本综述通过回顾内皮素系统的研究进展,阐述内皮素1的炎症作用在ARDS的病理生理学机制、通透性肺水肿及肺动脉高压形成中的作用,及内皮素受体拮抗剂的应用现状.     

急性呼吸窘迫综合征肺纤维化的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的一种急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,其肺纤维化发生率高。ARDS肺纤维化发生机制复杂,其中与上皮细胞再生障碍、纤维蛋白代谢异常、成纤维细胞增生及表型的改变、凝血反应增强和纤溶活性减弱、血管生成反应增强、炎症反应的影响及MMPs及其抑制物(TIMP)的作用密切相关。由于ARDS预后与肺纤维化程度密切相关,故针对ARDS早期纤维增生的治疗是改善ARDS预后的重要措施。     

异丁司特对脂多糖诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征的保护作用及机制

目的：探讨异丁司特（AV411）对脂多糖（LPS）诱导的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）小鼠的保护作用及作用机制。方法：将24只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组及治疗组,每组8只。模型组和治疗组小鼠尾静脉注射LPS诱导建立ARDS小鼠模型,造模成功后治疗组小鼠给予15mg/kgAV411灌胃,正常组及模型组小鼠用等量生理盐水灌胃,3组均3次/d,治疗15d后处死。经苏木素伊红(HE)染色观察3组小鼠肺组织病理变化;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测3组小鼠肺泡灌洗液中白介素1β（IL1β）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素10（IL10）等炎症因子水平;采用实时定量聚合酶链反应(qRTPCR)及免疫蛋白印迹（WB）检测AV411对组织Toll样受体4（TLR4）表达影响及3组小鼠肺组织中IL1β、TNFα、IL10、核因子κB的抑制蛋白α（IκBα） 的mRNA及蛋白表达水平。结果：治疗组小鼠肺泡、肺泡隔结缔组织炎性细胞浸润较模型组显著减少;与模型组比较,治疗组小鼠肺组织中TLR4蛋白及TLR4 mRNA表达水平显著降低,肺泡灌洗液中IL1β、TNFα水平显著降低,IL10、IκBα水平升高;肺组织IL1β、TNFα的mRNA及蛋白表达量显著降低（均P<0.05）。结论：AV411可能通过诱导ARDS小鼠肺组织TLR4表达降低,抑制IκBα蛋白降解及相关炎症因子表达,发挥对ARDS小鼠的治疗作用。     

选择素与急性呼吸窘迫综合征

选择素家族是粘附分子的一类，在炎症反应中具有启动多形核白细胞与内皮细胞的粘附及跨内皮移行的作用。本文简要综述选择素家族在急性呼吸窘迫综合征发病机制的作用。     

ARDS药物治疗的新进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是常见呼吸系统危重症,其发病率和治疗费用均处于高位,治疗困难,病死率在30％左右.目前,ARDS的治疗多是支持性的,目的在于提高肺部气体的交换并防止并发症的发生.一些有潜力的ARDS治疗的药物研究了很多,可能对ARDS患者的氧合、肺水等的吸收有益,然而尚没有充足的证据证明其在降低病死率等重要临床指标方面有效.     

地震伤患者急性呼吸窘迫综合征临床资料分析

回顾性分析2008年5月12日-6月15日收治于四川大学华西医院ICU因四川省汶川地区发生地震导致地震伤患者的临床资料.我院ICU收治地震伤危重患者153例,发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)52例,发生率34.0%.其中24例(46.2%)伴发多器官功能障碍综合征(MODS).52例ARDS患者死亡9例,病死率17.3%.ARDS是地震伤患者中常见的危重症,常与MODS并发,合并MODS的死亡率较高;感染可能是导致ARDS发生及死亡的重要因素.     

基因芯片筛选Sirt1在小鼠急性呼吸窘迫综合征炎症损伤中相互作用的基因

目的筛选小鼠急性呼吸窘迫综合征炎症损伤中与Sirt1相互作用的基因,探讨Sirt1在急性呼吸窘迫综合征炎症反应中的作用机制。方法购买Sirt1过表达(Tg)小鼠和野生型(WT)小鼠,饲养、繁殖、鉴定新生小鼠基因型;Western Blot鉴定小鼠肺组织Sirt1表达差异;建立ARDS小鼠模型,观察ARDS小鼠肺组织HE染色病理变化,并采用ELISA检测两种ARDS小鼠肺组织IL-6表达差异;采用基因芯片筛选Sirt1在小鼠ARDS炎症损伤中相互作用的基因。结果通过聚合酶链反应鉴定出Tg和WT两种不同基因型的小鼠;免疫印迹法检测小鼠肺组织Sirt1的表达差异结果提示Tg小鼠肺组织Sirt1含量显著高于WT小鼠(P=0.001);不同浓度LPS腹腔注射12 h后小鼠肺组织HE染色病理变化提示随着LPS用量增加,两种小鼠肺组织损伤程度明显增加,且WT-ARDS小鼠的肺组织损伤程度比Tg-ARDS小鼠更为严重;当LPS用量达到20 mg/kg时两组小鼠存活率50%;两种小鼠腹腔注射LPS(15 mg/kg)后,肺组织IL-6的表达随时间推移逐渐呈现逐渐增高的趋势,在3,6,12,24 h WT-ARDS组肺组织IL-6表达浓度显著高于Tg-ARDS组(P0.05),尤其在12 h差异最为显著(P=0.007)。基因芯片筛选出在小鼠ARDS炎症损伤中与Sirt1相互作用的基因有Ubd,Ube2d2b,Olfm4,Il1rl1,Hivep3和Lpar1。结论 Sirt1可能通过调控Ubd,Ube2d2b,Olfm4,Il1rl1,Hivep3和Lpar1的表达减轻ARDS小鼠的炎症损伤。     

连续性静脉-静脉血液滤过对急性呼吸窘迫综合征的治疗作用研究

目的探讨应用连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效及机制。方法选择2002年5月至2005年11月重庆医科大学附属第一医院急诊ICU住院的76例ARDS患者,在接受常规治疗的同时,行CVVH治疗,每次治疗至少持续24h。CVVH治疗前后监测病情及动脉血气的变化,并测定血中内毒素。结果CVVH治疗后患者气促、发绀等症状明显缓解,低氧血症及酸中毒纠正,急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)下降。CVVH治疗6h后,血中的内毒素明显下降。结论在用常规治疗方法治疗ARDS的同时行CVVH治疗,有利于低氧血症的纠正和病情的缓解。     

ARDS 患者中血清 microRNAs 生物标志物的筛选

目的：对 ARDS 患者血清 miRNAs 生物标志物进行筛选。方法选取我院 ICU 2013年6月至2015年6月接收的60例 ARDS 患者,同时选取我院体检的志愿者50名作为健康对照组,2组患者的年龄、性别差异无统计学意义。ARDS 患者血清 miRNAs 的表达图谱通过微阵列分析。微阵列数据通过实时定量 RT-PCR 进一步分析。结果本实验所提取的总 RNA 的 A260/A280和 A260/A230比例分别大于1.9和2.0,表明所提取的总 RNA 的质量是较好的。miRNAs 微阵列数据的结果表明：基于 SAM 分析有27种 miRNAs 的表达与健康对照组相比是显著性改变的(P <0.05),其中有20种 miRNAs 表达是上调的,有7种 miRNAs 表达是下调的。下调的 miRNAs 包括 miR-24、miR-26a、miR-126和 Let-7的家庭成员,上调的 miRNAs 包括 miR-99a、miR-127、miR-128b、miR-135b、miR-30a 和 miR-30b。最终挑选出来的 miRNAs 是经过 RT-PCR 验证的,miR-99a 和 miR-30b 被确认是 ARDS 患者血清中上调的 miRNAs,而 miR-126和 miR-26a 被确认是 ARDS 患者血清中下调的miRNAs。结论 miR-99a、miR-30b、miR-126和 miR-26a 这4个血清组合可能作为 ARDS 诊断潜在的生物标志物。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征药物治疗进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征是全身过度炎症反应在肺部的表现,复杂的发病机制为药物治疗提供了可能的靶点,对此也进行了相当多的探索。部分药物可以改善氧合,减少机械通气时间等,但尚无一种药物被大规模多中心随机对照试验证明可以对所有患者降低死亡率,改善预后。其本身的不均一性可能有影响,对单一环节的干预效果有限。     

血必净注射液对急性呼吸窘迫综合征患者肾上腺髓质素的影响

目的 探讨血必净注射液对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的治疗效果及对肾上腺髓质素（ADM）的影响.方法 将64例ARDS患者随机分为对照组和治疗组,对照组为常规治疗组,治疗组加用血必净注射液治疗.观察两组治疗前后氧合指数及ADM的变化.结果 治疗后两组氧合指数均较治疗前明显升高;治疗组氧合指数改善程度优于对照组（P =0.0403）,差异有统计学意义;治疗后两组血浆ADM浓度较治疗前明显降低,分别为治疗组26.32±8.97 mmHg（P ＜0.0001）,对照组31.10±8.94 mmHg（P =0.0016）;治疗组血浆ADM浓度较治疗前降低更为明显（P=0.0185）,差异有统计学意义.结论 ARDS患者血浆ADM水平较正常人明显升高,对ARDS患者具有保护作用,经治疗后,随着炎性反应的减轻,患者血浆ADM水平明显下降,应用血必净注射液可使ARDS患者获得额外的治疗效果,血浆ADM水平也可作为评价ARDS治疗效果的客观指标.     

ALI/ARDS的治疗进展

关于ALI和ARDS发病机制的研究和探讨众多.主要集中在炎症反应、氧化应激损伤、凝血纤溶系统失衡、细胞损伤及凋亡、肺泡液体清除异常、医疗操作损伤等层面.针对这些因素所带来的机体损伤,人们进行了大量的实验室及临床的研究与治疗,虽然表现出一定的治疗效果,但是单独应用的适用范围仍有限.     

老年急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者侧卧位通气疗效观察

目的评价侧卧位通气对老年急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者的临床疗效。方法26例老年患者施行侧卧位通气,监测体位改变前、后的呼吸循环指标并进行比较。结果体位改变1h后动脉血氧分压由(98±11)mmHg上升到(127±13)mmHg(P<0.01);治愈率为69.33%(18/26)。结论侧卧位通气可显著改善老年ALI/ARDS患者的预后且实施容易。