急性呼吸窘迫综合征患者氧合指数、血管外肺水指数的动态变化及其临床意义

目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合指数、血管外肺水指数(EVLWI)的动态变化及意义。方法:选取ARDS患者101例,检测患者平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、氧合指数和EVLWI。结果:101例患者28 d内死亡24例,存活77例;治疗72 h后存活患者MAP(64.5±5.9)mm Hg,明显高于入院时和死亡患者(P0.05);存活患者氧合指数随治疗时间延长而明显增加(P0.05),治疗48 h和72 h氧合指数为(180.3±31.6)mm Hg和(220.2±29.9)mm Hg,明显高于死亡患者(均P0.05);存活患者EVLWI随治疗时间延长而明显降低(P0.05),而死亡患者EVLWI随治疗时间延长而明显升高(P0.05),其中存活患者治疗48 h和72 h,EVLWI为(10.8±3.1)m L/kg和(8.4±2.4)m L/kg,明显低于死亡患者(P0.05);氧合指数和EVLWI呈负相关(r=-0.342,P0.05)。结论:氧合指数和EVLWI动态变化对判断ARDS患者的预后有一定的作用。     

血管外肺水指数、血管生成素-2在脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征患者预后评估中的价值

目的:探讨血管外肺水指数(EVLWI)、血清血管生成素-2(Ang-2)水平对脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的评估价值。方法:选取脓毒症合并ARDS患者67例,根据住院期间是否死亡分为死亡组(31例)和存活组(36例),比较2组性别、年龄、呼气末正压通气(PEEP)、心输出指数(CI)、EVLWI、血清Ang-2水平等指标,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估EVLWI、血清Ang-2水平预测预后的价值。结果:死亡组患者EVLWI和血清Ang-2水平分别为(14. 13±5. 21) mL/kg和(410. 01±89. 39) ng/L,明显高于存活组(均P 0. 05); EVLWI和血清Ang-2水平呈正相关(r=0. 321,P 0. 05); Logistic回归分析结果显示EVLWI和血清Ang-2水平是脓毒症合并ARDS患者死亡的危险因素(OR=2. 499和1. 589,P 0. 05); EVLWI和血清Ang-2水平判断患者预后的ROC曲线下面积分别为0. 834和0. 745 (P 0. 05),其中EVLWI截断值为12. 91 mL/kg时,灵敏度和特异度分别为61. 30%和91. 67%,血清Ang-2截断值为291. 85 ng/L时,灵敏度和特异度分别为58. 02%和82. 38%。结论:EVLWI、血清Ang-2水平在脓毒症合并ARDS患者预后评估中有一定的价值,且两者有一定的相关性。     

急性呼吸窘迫综合征时血管外肺水的检测方法及意义

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的本质是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的通透性肺水肿。血管外肺水（EVLW）的改变与肺水肿的程度具有高度相关性,EVLW作为预测、筛选ARDS患者以及反映ARDS患者病情、评价疗效和判断预后一个重要指标正在得到越来越广泛的的研究和使用。EVLW质和量的改变进行动态观察和定量检测,已成为呼吸窘迫综合综合征研究的热点,现就其检测方法和意义作一综述。     

血管外肺水及肺血管通透性指数的临床监测及应用进展

血管外肺水和肺血管通透性指数在危重患者的诊断、治疗及预后判断上有一定临床价值,作为评价肺病理生理的重要监测指标,其在临床上的应用也越来越受到重视。该文就血管外肺水和肺血管通透性指数在临床上的监测及应用进展进行综述。     

肺保护与肺开放通气策略对急性呼吸窘迫综合征家兔血管外肺水的影响

目的探讨肺保护与肺开放通气策略对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血管外肺水(EVLWI)的影响。方法以肺泡灌洗法复制家兔ARDS模型,分为中等潮气量(VT)零呼气末正压(PEEP)组(MVZP组)、小VT零PEEP组(LVZP组)、小VT最佳PEEP组(LVBP组)和小VT最佳PEEP+控制性肺膨胀(SI)组(LVBP+SI组)。采用单指示剂热稀释法测定EVLWI。观察在不同通气条件下0、1、2和3h EVLWI的变化。结果MVZP组、LVZP组、LVBP组和LVBP+SI组EVLWI在基础时分别为(11.3±2.4)、(10.2±2.4)、(10.3±4.6)和(9.7±2.3)ml/kg,达到ARDS模型(0h)时显著升高[(22.3±5.6)、(20.0±3.8)、(25.7±9.7)和(22.5±6.2)ml/kg,P均<0.05]。在实验观察3h中,MVZP组在2、3h EVLWI[(32.0±12.2)、(36.2±12.4)ml/kg]显著高于0h[(22.3±5.6)ml/kg,P均<0.05]。LVZP组在2、3h EVLWI[(27.8±12.9)、(30.3±13.0)ml/kg]也显著高于0h[(20.0±3.8)ml/kg,P均<0.05];LVBP组1h时EVLWI为(18.5±8.1)ml/kg,与0h[(25.7±9.7)ml/kg]比较差异有统计学意义(P=0.027)。LVBP+SI组在1、2、3h各时点EVLWI分别为(16.8±6.5)、(18.0±7.1)、(15.7±2.7)ml/kg,与0h[(22.5±6.2)ml/kg]比较显著降低(P均<0.05)。与MVZP组比较,1、3h时LVBP组与LVBP+SI组EVLWI显著降低(P均<0.05)。3hLVBP+SI组EVLWI显著低于LVZP组(P<0.05)。结论肺保护与肺开放通气策略可降低EVLWI,增加肺水清除。     

肺血管内皮细胞通透性与急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是广泛的肺泡上皮和毛细血管内皮损伤、内皮细胞通透性增加所致的渗透性肺水肿和顽同性低氧血症为特点的临床综合征,是危重症患者常见的一种并发症。     

急性呼吸窘迫综合征患者血浆脑钠肽水平与血管外肺水的相关性研究

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血浆脑钠肽(BNP)水平与血管外肺水的相关性.方法 选取我院ICU收治的48例ARDS患者,分别于入院第1、4、7天测定血浆BNP水平,同时用PICCO监护仪监测血管外肺水指数(ELWI)、肺血管通透性指数(PVPI)和心指数(CI),根据预后分为死亡组和存活组,比较两组相关指标.结果 48例ARDS患者确诊后2周内存活30例,死亡18例.入院第4天与第1天相比,两组患者的BNP、ELWI、PVPI均显著升高(P＜0.05),CI显著下降(P＜0.01).入院第4天与第7天,存活组的BNP、ELWI、PVPI出现显著下降(P＜0.01),CI显著升高(P＜0.01),而死亡组的BNP、ELWI、PVPI仍持续显著升高(P＜0.05),CI持续显著下降(P＜0.01).死亡组患者在入院第1、4、7天的BNP、PVPI和ELWI均显著高于同期的存活组患者(P＜0.05),CI则显著低于存活组(P＜0.01).对两组BNP和ELWI作相关性分析,血浆BNP与ELWI呈正相关(P＜0.01).结论 ARDS患者的血浆BNP水平随血管外肺水的增多而升高,其高低与预后显著相关.     

血浆和肽素水平联合氧合指数及肺血管通透性指数可预测急性呼吸窘迫综合征患者的预后

目的:探讨血浆和肽素(Copeptin)联合氧合指数(OI)及肺血管通透性指数(PVPI)预测急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后的价值。方法:选择2017年1月至2019年12月海南西部中心医院呼吸内科收治的112例ARDS患者,收集患者的性别、年龄、体重指数、基础疾病、病因、心率、呼吸频率、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、呼气末正压及OI等基线值。根据ARDS患者住院28 d生存情况分为存活组和死亡组;根据ARDS患者OI分为轻度组(200 mm Hg OI≤300 mm Hg)、中度组(l00 mm Hg OI≤200 mm Hg)和重度组(OI≤l00 mm Hg)。采用酶联免疫吸附法检测患者血浆Copeptin水平,并测定OI及PVPI。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆Copeptin水平联合OI及PVPI预测ARDS患者死亡的价值;采用Pearson相关法分析ARDS患者血浆Copeptin水平与OI及PVPI的相关性。结果:死亡组患者血浆Copeptin水平及PVPI明显高于存活组,OI明显低于存活组,差异有统计学意义(P均0. 001)。随着ARDS患者病情加重,血浆Copeptin水平及PVPI升高,而OI减低(P均0. 001)。ROC曲线分析显示,血浆Copeptin水平联合OI及PVPI预测ARDS患者死亡的曲线下面积(AUC)明显高于三者单独预测(AUC:0. 896 vs 0. 824、0. 780、0. 797),其敏感度和特异度均较高,分别为90. 5%、83. 7%。相关分析显示,ARDS死亡患者血浆Copeptin水平与OI呈负相关(r=-0. 603,P 0. 001),与PVPI呈正相关(r=0. 662,P 0. 001)。结论:血浆Copeptin水平、OI及PVPI与ARDS患者病情严重程度及预后有关,三者联合检测对预测ARDS患者的预后有重要意义。     

急性呼吸窘迫综合征绵羊早期血管外肺水变化及影响因素的研究

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)绵羊早期血管外肺水(EVLW)变化及呼气末正压(PEEP)和心排出量(CO)对EVLW的影响。方法 以内毒素持续静脉注射复制绵羊ARDS模型,分成ARDS模型组(12只)、多巴酚丁胺组(13只)和PEEP组(21只),其中PEEP组又分为5、10、15 cm H2O等3个亚组(分别7、8、6只绵羊)。观察ARDS绵羊模型复制成功后6 h、不同水平PEEP机械通气2 h以及多巴酚丁胺静脉注射引起CO增加(≥50％基础值)1 h、2 h后EVLW、血流动力学和呼吸力学改变。单指示剂热稀释法测定EVLW。结果 (1)ARDS模型组:与内毒素注射前比较,模型复制成功后ARDS动物EVLW为(18.1±7.1)ml/kg,显著高于内毒素注射前[(12.8±4.7)ml/kg,P<0.01],但6 h内EVLW无明显变化(P>0.05)。ARDS模型组氧合指数(PaO2/FiO2)为(136.8±34.9)mm Hg,与模型前比较显著降低[(444.3±127.7)mm Hg,P<0.01]。EVLW与PaO2/FiO2无明显相关(P>0.05),而ARDS模型复制成功前、后EVLW变化(AEVLW)和PaO2/FiO2变化(△PaO2/FiO2)显著相关(r=-0.501,P<0.001)。模型复制成功前、后Cst变化(△Cst)和AEVLW显著相关(r=-0.503,P<0.001)。(2)PEEP组:应用PEEP 2 h后,10 cm H2O组和15 cm H2O组EVLW分别为(14.7±4.5)ml/kg和(15.3±3.7)ml/kg,较应用PEEP前[(16.5±4.7)ml/kg和(18.4±6     

肺血管内皮通透功能在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病中的损伤机制

肺血管内皮功能损伤是急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征重要的病理表现之一.其特征为内皮通透性增加,引起肺间质水肿,患者临床症状为呼吸窘迫、低氧血症等.肺血管内皮通透功能损伤机制尚未完全阐明,目前认为主要是作用于内皮的致伤因子和保护因子的平衡失调.本文就肺血管内皮生理功能特征、通透性损伤机制及保护机制、临床治疗措施进行综述.     

肺表面活性物质在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARES）时肺表面活性物质的成分、功能等均发生变化，研究这些变化对防治ALI／ARDS的发生、发展及预后，都有十分重要的意义。本文综述了肺表面活性物质在ALI／ARDS中的组成成分、代谢、功能改变以及治疗方面的研究进展，为该领域的深入研究提供参考。     

ALI/ARDS的治疗进展

关于ALI和ARDS发病机制的研究和探讨众多.主要集中在炎症反应、氧化应激损伤、凝血纤溶系统失衡、细胞损伤及凋亡、肺泡液体清除异常、医疗操作损伤等层面.针对这些因素所带来的机体损伤,人们进行了大量的实验室及临床的研究与治疗,虽然表现出一定的治疗效果,但是单独应用的适用范围仍有限.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征药物治疗进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征是全身过度炎症反应在肺部的表现,复杂的发病机制为药物治疗提供了可能的靶点,对此也进行了相当多的探索。部分药物可以改善氧合,减少机械通气时间等,但尚无一种药物被大规模多中心随机对照试验证明可以对所有患者降低死亡率,改善预后。其本身的不均一性可能有影响,对单一环节的干预效果有限。     

基质金属蛋白酶9与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征的本质是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的通透性肺水肿.基质金属蛋白酶可以降解细胞外基质蛋白,使肺毛细血管通透性增加,引发肺水肿,导致急性肺损伤和(或)急性呼吸窘迫综合征.本文就基质金属蛋白酶9在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用及研究进展进行综述.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中凝血与纤溶研究进展

纤维蛋白沉积有其利与弊。凝血级联活化、纤溶抑制和生理性抗凝物质下调均参与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）中纤维蛋白的沉积。三系统功能异常与其基因多态性有关联,微肺不张、死腔增加和炎性因子的表达上调是纤维蛋白沉积的主要致病机制。活化的蛋白C具有抗凝和抗炎的作用，可能有效抑制ALI／ARDS中肺损伤和加速肺纤维化。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征鼠类模型研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是现代危重医学的一大难题,发病机制尚未完全阐明.对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的很多研究是在动物急性肺损伤模型上进行的,根据致病因素研制模型,再根据模型研究其病理生理变化过程以及治疗方案.因此,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征动物模型的制作一直是研究重点和热点.作者综述了目前急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征鼠类模型的研究现状.