颌面部淋巴结反应性增生的临床与病理研究

目的 分析颌面部淋巴结反应性增生的临床和病理学表现,以期为治疗提供参考.方法 对32例术后病理诊断为淋巴结反应性增生的住院患者进行临床表现、组织形态学和免疫组织化学分析.结果 32例患者的组织形态学分别表现为淋巴滤泡增生、边缘区淋巴增生、副皮质区淋巴增生和很少的混合性增生.免疫组织化学表现:23例(72%)为以CD20...     

口腔颌面部嗜酸性淋巴肉芽肿的临床病理研究

目的：探讨口腔颌面部嗜酸性淋巴肉芽肿（Kimura病）的临床病理学特征。方法：对武汉大学口腔医院诊治的28例口腔颌面部嗜酸性淋巴肉芽肿病例资料。分别从患者性别、发病年龄、临床表现、发病部位、实验室检查及组织病理学等方面进行回顾性分析。应用免疫组织化学方法行同种异体移植炎症因子（allografl inflammatory factor-1，AIF-1）染色。28例患者中，男性19例，女性9例，中位年龄40岁。结果：此28例嗜酸性淋巴肉芽肿患者以腮腺区为多发部位。主要临床表现为皮下单发或多发性结节样肿块。外周血嗜酸性粒细胞计数平均为9％。组织病理学表现为淋巴组织增生并形成淋巴滤泡。内含活跃的生发中心，滤泡间可见大量增生的毛细血管后微静脉型血管；血管周围及滤泡间大量的嗜酸性粒细胞浸润并形成散在的嗜酸性微脓疡。免疫组织化学检测28例标本淋巴滤泡的生发中心AIF-1染色阳性。结论：嗜酸性淋巴肉芽肿是一种具有较明显临床及病理学特征的慢性炎症性疾病，免疫调节异常是其可能发病机制。     

Kimura病临床表现与病理(附5例报告)

目的对5例Kimura病(Kimura's disease,KD)的临床表现与病理特点进行初步分析,为临床医生诊断和鉴别诊断提供参考。方法5例均经手术肿块切除后,主要依据KD的组织病理学特点,结合流行病学和临床表现确诊。结果本文5例均为男性,平均36岁,出生地多在我国北方地区,主要表现为颌下、腮腺及耳后区的慢性无痛性肿块。5例外周血检查中,4例嗜酸性粒细胞增高,占白细胞总数的23%～48%,1例正常。5例病理基本特点:许多淋巴滤泡形成和薄壁血管增生,周围密集的嗜酸性粒细胞浸润,间质有明显纤维化,可见有嗜酸细胞性微脓肿。结论掌握KD临床表现和组织病理学特点,对于提高临床医生的诊断及鉴别诊断能力是很重要的。     

颜面部多发性复发性嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿1例及文献复习

嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿又称木村病（Kimura disease,KD）,发病率低,病因不明,其确诊依靠组织病理学检查,镜下有显著生发中心的淋巴组织增生及淋巴滤泡形成,嗜酸性粒细胞在淋巴结内灶性聚集,形成嗜酸性微脓肿。临床上对于头颈部无痛性皮下肿物及局部淋巴结肿大的患者,尤其是伴外周血嗜酸性粒细胞及血清IgE增高者,应考虑KD可能,手术和放疗可取得一定疗效,但复发率较高。笔者报道颜面部多发性复发性KD1例。     

颌面部Castleman病的临床病理特点与诊断（附病例报告）

目的：探讨Castleman病的临床和病理特点,以利于正确的诊治。方法：对10年间收治的经组织学确诊的3例Castleman病的资料进行回顾性分析。结果：3例患者在临床上主要表现为腮腺、颈部及颌下区无痛性包快。组织学上表现为淋巴结内大量淋巴滤泡增生,生发中心大部分消失,增生的血管穿入滤泡中心并可见大量的滤泡树突状细胞。结论：Castleman病是一种不明原因的淋巴结增生性疾病,应与表现为头部肿块的其他疾病相鉴别,组织病理学对于诊断起到决定性作用。     

多发性Kimura病1例报道及文献复习

报道1例12岁男性多发性Kimura病病例,并复习Kimura病的国内外相关文献。Kimura病的发病率低,病因未明,以中青年男性多见,临床上常表现为长期存在并易于反复的头颈部淋巴结肿大或软组织肿块、嗜酸性粒细胞及IgE升高。病理学检查可见炎性细胞增生、浸润,淋巴滤泡形成,不同程度的纤维化、血管增生反应,无特异性的免疫组化标记。手术、放射治疗及皮质激素治疗可取得良好疗效。预后视有无脏器受累而有所不同,复发率较高。     

颌面部嗜酸性淋巴肉芽肿的临床病理特点与诊断

目的：探讨嗜酸性淋巴肉芽肿（Eosinophilic Limphoid Grannuloma,ELG）的临床和病理特点,以利于正确诊治。方法：对我院10年间收治的经组织学确诊的14例ELG的临床资料、发病年龄、病理表现、实验室检查等进行回顾性分析。结果：14例ELG患者在临床上主要表现为腮腺区和颌下区无痛性软组织包块。组织学上表现为大量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴组织增生和滤泡形成、不同程度的纤维化、血管增生反应。结论：ELG是一种具有特殊临床和病理表现的慢性炎症性疾病,应与表现为头颈部肿块的其他疾病相鉴别,组织病理学对于诊断具有十分重要的意义。     

Kimura病

Kimura病又称为嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿(eosinophilichyperplasticlymphogranuloma),临床上比较少见。1937年,Kimm和Szeto在中华医学会年会上报道7例嗜酸性粒细胞增生性肉芽肿病例;其后,1948年,Kimura等发表了题为“论合并淋巴组织增生改变的不寻常肉芽肿”一文,以致后来文献上多将此种病理状态称为Kimura病。临床上表现为慢性炎症性改变,可见(及)皮下肿瘤样结节。多见于东方人,好发于头颈部,常伴大唾液腺、泪腺肿大和区域淋巴结病变。组织病理学特征为皮下组织内大量淋巴细胞浸润,血管增生和纤维化。该病对放疗和激素敏感,局限型者…     

多发性嗜酸性淋巴肉芽肿1例及文献回顾

报道1例多发性嗜酸性淋巴肉芽肿病例,并复习该病的相关国内外文献。多发性嗜酸性淋巴肉芽肿发病率低,且病因至今未明。临床上常表现为头颈部淋巴结肿大、嗜酸性粒细胞及Ig E增高。病理学上表现为淋巴组织增生并形成淋巴滤泡,生发中心极性存在,血管周围及滤泡间大量的嗜酸性粒细胞浸润。放疗、药物治疗及手术切除均可达良好疗效,但易复发。     

HIV相关性腮腺囊性淋巴样增生1例报告及文献复习

HIV相关性腮腺囊性淋巴样增生是一种罕见病,其临床表现不典型,可通过组织病理学和免疫组织化学染色检查明确诊断。本文报告1例单侧HIV相关性腮腺囊性淋巴上皮增生病例,并结合相关文献分析其临床病理特点、治疗方法及预后。     

口腔颌面部IgG4相关硬化性疾病15例临床病理分析

目的 探讨口腔颌面部IgG4相关硬化性疾病的临床病理特点,提高临床和病理医生对本病的认识.方法 对15例口腔颌面部IgG4相关硬化性疾病的临床特征及组织病理学改变进行观察和分析,并复习相关文献.结果 15例IgG4相关硬化性疾病患者平均年龄63.4岁,男女比为4:1.发病部位分别为颌下腺(12例)、腮腺(2例)、颌下区淋巴结(1例),临床表现无显著特异性,均呈无痛渐进性肿大.涎腺病理改变为腺泡萎缩,间质硬化伴较多IgC4阳性的浆细胞浸润(IgG4阳性细胞的绝对值大于50/HPF,IgG4+/IgG+细胞的比值大于40%).淋巴结病理改变为反应性淋巴滤泡增生,生发中心进行性转化,滤泡间区硬化伴较多IgG4阳性的浆细胞浸润(IgG4阳性细胞的绝对值大于50/HPF,IgG4+/IgG+细胞的比值大于40%).结论 IgG4相关硬化性疾病是少见的疾病,无特异性的临床表现,最终诊断有赖于组织病理学和免疫组织化学确诊.     

慢性硬化性颌下腺炎IgG4的表达观察

目的 分析慢性硬化性颌下腺炎的临床病理特点及IgG4的表达,为临床诊断和治疗提供参考.方法 收集术后病理诊断为慢性硬化性颌下腺炎的病例9例,男性6例,女性3例,年龄51 ～77岁,中位年龄66岁.对其临床资料、手术标本病理组织学特征及免疫表型总结分析.结果 组织学表现为颌下腺小叶结构保存,致密的淋巴细胞和浆细胞浸润,大量淋巴滤泡反应性增生,腺泡不同程度萎缩,小叶间隔明显纤维化,静脉炎及闭塞性静脉炎形成.免疫组织化学检测显示病变组织中IgG4及IgG阳性的浆细胞均明显增加,每一高倍视野内分别平均为186个和261个,IgG4/IgG为0.71.其中3例患有系统性IgG4相关硬化性疾病.结论 慢性硬化性颌下腺炎是一种IgG4相关硬化性疾病,确诊后应排除是否存在涎腺外的IgG4相关硬化性疾病,并密切随访,类固醇激素治疗效果良好.     

木村病临床研究进展

木村病（Kimura disease,KD）,又称“嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿”,首先由中国金显宅等于1937年以“嗜伊红球增多性淋巴母细胞瘤”之名报道7例,当时认为是一种肿瘤。1948年经日本学者Kimura（木村）等人首先做出“不寻常性淋巴组织增生性肉芽肿”的描述,并由此命名。该病是一种慢性进行性软组织肉芽肿病变,     

头颈部横纹肌肉瘤11例临床病理学分析

目的：探讨头颈部横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcoma,RMS）的临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断。方法：回顾性分析11例头颈部 RMS 的临床资料、病理形态和免疫组织化学标记结果。结果：11例患者中男性8例,女性3例。年龄2～51岁,中位年龄25岁。主要表现为头颈部痛性或无痛性肿块,组织学分型：胚胎型8例,腺泡型3例。免疫组织化学结果显示瘤细胞均表达结蛋白、波形蛋白;肌调节蛋白（MyoD1）、生肌蛋白（myogenin）的阳性率分别为45％、55％;2例表达突触素,所有病例均不表达广谱角蛋白、白细胞共同抗原及 S-100。术后随访6个月～5年,其中2例死亡,4例复发,2例转移。结论：头颈部横纹肌肉瘤罕见,临床症状不典型,病理诊断需结合组织学形态及免疫表型。     

口腔颌面部上皮样血管瘤临床病理研究

目的：探讨口腔颌面部上皮样血管瘤的临床、病理学特征及生物学行为.方法：回顾性分析7例口腔颌面部上皮样血管瘤的临床资料,常规HE染色及弹力纤维染色,光镜观察,全部标本行免疫组织化学染色分析其病理学特点.结果：7例患者中,男性4例女性3例.肿瘤分别位于舌、唇部、鼻根及腭部.5例表现为表浅单发性肿块,3例有创伤史.组织学表现为毛细血管和小血管增生,内皮细胞呈上皮样或组织细胞样改变;病变内有慢性炎性细胞浸润.免疫组织化学检测,全部标本Vimentin、FⅧRAg、UEA-1、CD34及α-SMA阳性,S-100蛋白、广谱CK及GLUT-1染色阴性.手术治疗后2例复发,无转移.结论：上皮样血管瘤是一种良性血管病变,可能与局部创伤有关.     

腮腺恶性淋巴瘤的螺旋CT影像表现及分析

目的:总结腮腺区恶性淋巴瘤的CT表现,分析不同病理类型的CT影像学特点.方法:收集我院20例腮腺恶性淋巴瘤病例,回顾总结其临床特征,CT表现,组织病理学及免疫组织化学结果.CT表现包括病灶的数目、大小、边界、密度和区域淋巴结受累情况;所有病例进行组织病理学观察,结合免疫组织化学分析进行病理学分型,并通过Ki-67进行肿瘤细胞增殖分析.结果:本研究中20例恶性淋巴瘤均为非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lym-phoma,NHL),其中黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤(mucosal associated lymphoid tissue lymphoma,MALT)9例,弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)8例,滤泡性淋巴瘤(Follicular lymphoma,FL)2例,血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL)1例.CT图像上,MALT多表现为边界不清晰(7/9);有6例呈沿腮腺轮廓塑形性生长(6/9),密度不均匀8例(8/9);DLBCL:多表现为边界清晰结节影(7/8),可为单发(4/8)或多发(4/8),密度均匀(4/8)或不均匀(4/8).20例中14例伴有淋巴结肿大.20例患者Ki-67(+)分布于20％～90％,4例DLBCL的Ki-67(+)大于50％.结论:腮腺恶性淋巴瘤多表现为MALT或DLBCL,这两类恶性淋巴瘤在螺旋CT上均具有一定的影像学特点.     

腮腺恶性淋巴瘤的螺旋CT影像表现及分析

目的:总结腮腺区恶性淋巴瘤的CT表现,分析不同病理类型的CT影像学特点.方法:收集我院20例腮腺恶性淋巴瘤病例,回顾总结其临床特征,CT表现,组织病理学及免疫组织化学结果.CT表现包括病灶的数目、大小、边界、密度和区域淋巴结受累情况;所有病例进行组织病理学观察,结合免疫组织化学分析进行病理学分型,并通过Ki-67进行肿瘤细胞增殖分析.结果:本研究中20例恶性淋巴瘤均为非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lym-phoma,NHL),其中黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤(mucosal associated lymphoid tissue lymphoma,MALT)9例,弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)8例,滤泡性淋巴瘤(Follicular lymphoma,FL)2例,血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL)1例.CT图像上,MALT多表现为边界不清晰(7/9);有6例呈沿腮腺轮廓塑形性生长(6/9),密度不均匀8例(8/9);DLBCL:多表现为边界清晰结节影(7/8),可为单发(4/8)或多发(4/8),密度均匀(4/8)或不均匀(4/8).20例中14例伴有淋巴结肿大.20例患者Ki-67(+)分布于20％～90％,4例DLBCL的Ki-67(+)大于50％.结论:腮腺恶性淋巴瘤多表现为MALT或DLBCL,这两类恶性淋巴瘤在螺旋CT上均具有一定的影像学特点.     

腮腺黏膜相关淋巴瘤临床及病理研究

目的：研究腮腺黏膜相关淋巴瘤(Mucosa—Associated Lymphoid Tissue Lymphoma，MALToma)病理诊断特征及临床治疗。方法：收集并分析临床资料，利用HE染色，LCA、CD20、UCHL-l，κ链、λ链免疫组织化学标记观察10例腮腺MALToma，结果：腮腺MALToma组织学具有中心细胞样细胞弥漫浸润，浆细胞分化，淋巴滤泡破坏以及形成上皮-肌上皮岛淋巴上皮病灶的特点。免疫组化证实其来源为B细胞淋巴瘤。结论：①本组ll例原发腮腺恶性淋巴瘤均属于MALToma。②部分(36％)伴良性淋巴上皮病及舍格林综合症提示，本组MALToma可能与自身免疫性疾病有关。③手术切除辅以适当化疗可获较好疗效。     

口腔黏膜良性淋巴组织增生病的免疫组化研究

目的　研究口腔黏膜良性淋巴组织增生病与口腔癌的细胞增殖能力、血管密度和细胞凋亡的变化。方法　采用免疫组化SP法检测 15例黏膜良性淋巴组织增生病、9例黏膜良性淋巴组织增生病伴上皮异常增生、15例口腔癌及 10例正常黏膜组织中Ki 6 7的表达、细胞凋亡及微血管密度。结果　口腔黏膜良性淋巴组织增生病伴异常增生及鳞状细胞癌中Ki 6 7的表达明显高于不伴异常增生的口腔黏膜良性淋巴组织增生病及正常黏膜 (P <0 0 5 ) ,在所有的口腔黏膜良性淋巴组织增生病及鳞状细胞癌中微血管密度均明显高于正常组 (P <0 0 5 )。口腔黏膜良性淋巴组织增生病中细胞凋亡明显高于正常黏膜及口腔癌 (P <0 0 5 )。结论　在伴有上皮异常增生的口腔黏膜良性淋巴组织增生病中Ki 6 7表达及微血管密度均介于正常组织和口腔癌之间 ,凋亡细胞数也明显多于正常组织。研究结果提示 :口腔黏膜良性淋巴组织增生病是一种具有癌变潜能的疾患     

鼻背区嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿1例报告

正嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿于1937年由金显宅首先报道。1948年日本学者Kimura(木村)作较详细的描述,故此病又称木村病(Kimura Disease,KD)。很少发生于鼻部。本文报道1例鼻背部嗜酸性粒细胞增生性淋巴肉芽肿患者。