急性冠状动脉综合征的分型、诊断和危险分层

急性冠状动脉综合征 (ACS)的发病机制主要包括冠状动脉内粥样斑块破裂、血栓形成和病变冠状动脉强烈痉挛收缩。偏心斑块、纤维帽较薄、脂核较大、平滑肌细胞较少、炎性细胞较多 ,则斑块较易破裂。一旦斑块破裂 ,便激活血小板和凝血系统 ,在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。如果损伤严重 ,在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓 (红色血栓 ) ,此时冠状动脉血流完全中断 ,心电图一般表现为 ST段抬高 ;如果损伤较轻 ,则形成的血栓为非闭塞性 ,成分以血小板为主 ,称为白色血栓 ,此时冠状动脉血流没有完全中…     

急性冠状动脉综合征治疗

急性冠状动脉综合征（acute corohary syndrome，ACS）的发生是炎症细胞介导的动脉粥样斑块破裂（或糜烂）引起出血及血栓阻塞冠状动脉血流所致。斑块有两种：（1）稳定性斑块，特点是：纤维帽厚、血管平滑肌细胞多、胶原含量高，脂质核心，小炎症细胞少，不易破裂，也称硬斑块；（2）不稳定性斑块，特点是脂质含量多，纤维帽薄，胶原与平滑肌细胞少，炎症细胞多，     

急性冠状动脉综合征——急性冠状动脉综合征的介入治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)包括Q波性急性心肌梗死(AMI)，非Q波性AMI和不稳定型心绞痛(UAP)。它们的主要发病机制都是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成，如果形成急性闭塞性血栓，则主要造成ST段抬高的Q波性AMI；如果血栓为非闭塞性或虽为闭塞性但其远端已有侧支循环形成，多造成非Q波性AMI或UAP，统称为无ST段抬     

血小板-白细胞聚集在急性冠状动脉综合征发病中的意义

急性冠状动脉综合征是近年心血管疾病研究的热点,它的主要病理基础为不稳定粥样斑块破裂及其继发性病理改变。血栓和炎症是粥样斑块破裂的关键环节。许多研究表明,血小板-白细胞聚集在粥样斑块的形成中起重要作用。作为活化血小板的特异标记物P选择素与其配体P选择素糖蛋白配体(PSGL-1)的相互作用能影响血小板-白细胞聚集过程。血小板-白细胞聚集可成为心血管疾病新的重要的指标。     

炎症与急性冠状动脉综合征

冠状动脉不稳定性粥样斑块的破裂、表面破损或裂隙 ,随后继发的血小板聚集和血栓形成 ,引起冠状动脉急性完全或不完全堵塞 ,是导致包括不稳定型心绞痛 (UA)、急性心肌梗塞 (AMI)和心源性猝死的急性冠状动脉综合征 (Acutecoronarysyndromes,ACS)的主要病理机制。不稳定粥样斑块的标志是斑块内脂质丰富、炎症反应活跃、胶原与血管平滑肌细胞少 ,且纤维帽薄 ,容易破裂[1 ] 。目前认为 ,炎症反应在粥样斑块的不稳定性和破裂中起重要作用。因此 ,认识炎症与ACS的关系 ,对预防、诊断和治疗ACS非常重要。1　炎症反应参与急性冠状动脉综合征的…     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在经皮冠状动脉腔内成形术和急性冠状动脉综合征中的应用

各种介入治疗措施都以损伤血管内膜为代价,激活血小板,参与介入治疗后急性、亚急性血栓闭塞或血管再狭窄的过程;在急性冠状动脉综合征,伴随动脉粥样硬化斑块的破裂,形成以血小板为主的非闭塞性血栓,因此抗血小板治疗非常重要。血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂阻断引起血小板聚集的共同通路,多个大规模多中心临床试验证明能明显减少经皮冠状动脉腔内成形术和急性冠状动脉综合征相关的急、慢性血管事件。     

外周血嗜酸性粒细胞与急性心肌梗死关系研究进展

急性心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化性心脏病基础上出现斑块破裂及血栓形成。炎症反应贯穿于冠状动脉粥样硬化斑块形成及破裂的全过程。红细胞、血小板、纤维蛋白原等血栓成分在急性心肌梗死的发病过程中的作用已得到广泛研究,但这些血栓成分与血液中其他细胞的相互作用及血液中其他细胞在血栓形成中的作用研究较少。嗜酸性粒细胞作为炎症细胞的一种与急性心肌梗死的关系研究较少。既往有研究显示冠状动脉血栓中可见到嗜酸性粒细胞浸润,现就嗜酸性粒细胞与急性心肌梗死关系综述如下。     

急性冠状动脉综合征的急诊处理原则

急性冠状动脉综合征(acutecoronary syndrome,ACS)的病理机制是动脉粥样斑块纤维帽的靡溃或破裂后,血小板聚积在破溃斑块的表面,黏附的血小板填充在斑块破裂处并产生聚积。纤维蛋白原与血小板相互结合产生的纤维蛋白进一步激活凝血系统,临床上可表现出不同程度冠状动脉堵塞症状     

急性冠状动脉综合征危险易损患者预测的研究进展

急性冠状动脉综合征(ACS)的发生,多是在冠状动脉(冠脉)中的不稳定性斑块出现裂缝、糜烂或破裂的基础上形成的血栓而导致急性心肌缺血、损伤、坏死.预测ACS发生的危险性是人们所面临着新的挑战.     

稳定斑块——治疗急性冠状动脉综合征的新策略

急性冠状动脉综合征主要由于不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块受侵蚀或破裂继发血栓引起。不稳定斑块的特征包括巨大的脂核、炎症细胞和炎症介质的增多以及较薄的纤维帽。对此进行干预可望达到稳定斑块的目的,从而给急性冠状动脉综合征的防治带来新的前景。     

P选择素在急性冠状动脉综合征中的研究进展

急性冠状动脉综合征主要包括不稳定型心绞痛、急性非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死 ,占冠心病患者的 30 %～ 40 %。动脉粥样斑块的不稳定是急性冠状动脉综合征的主要原因。引起斑块不稳定的原因很多 ,其中包括斑块自身结构、斑块内出血、内皮功能损伤、炎症及免疫因素等。目前认为炎症过程在急性冠状动脉综合征的发病机制上起了关键性作用 ,参与了从白细胞的黏附到不稳定斑块的破裂及血栓的形成全过程。主要炎症标志物包括P选择素、白细胞介素 6(IL 6)、α 肿瘤坏死因子 (TNF α)、ICAM ,而P选择素介导活化血小板、内皮细胞与白细胞等的黏…     

急性心肌梗死的治疗 急性心肌梗死的直接经皮冠状动脉介入术治疗

急性心肌梗死的基本病理变化,是在冠状动脉粥样硬化的基础上血管内斑块破裂形成血栓,引起冠状动脉供血急剧减少和中断,进而出现心     

急性冠状动脉综合征的介入治疗

急性冠状动脉综合征 (ACS)包括 Q波性急性心肌梗死(AMI) ,非 Q波性 AMI和不稳定型心绞痛 (U AP)。它们的主要发病机制都是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成 ,如果形成急性闭塞性血栓 ,则主要造成 ST段抬高的 Q波性AMI;如果血栓为非闭塞性或虽为闭塞性但其远端已有侧支循环形成 ,多造成非 Q波性 AMI或 UAP,统称为无 ST段抬高的 ACS。梗死相关冠状动脉 (IRA)血栓闭塞率在 ST段抬高的 AMI、非 ST段抬高的 AMI和 UAP中分别占 90 %、2 0 %～ 4 0 %和 10 %左右。经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)为ACS的治疗开创了新纪元。现…     

血管内超声在分辨急性冠状动脉综合征合并血栓性病变时的局限性

<正> 急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)是指冠状动脉病变致严重狭窄或闭塞产生的一组临床综合征,包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和猝死,主要由于不稳定的动脉粥样硬化斑块(或称易损斑块)受侵蚀或破裂继发血栓引起。易损斑块破裂的临床表现取决于继发血栓及相应冠状动脉血流减少形成的程度,许多病变可通过破裂、附壁血栓形成或斑块重构而增长。因此,临床上根据易损斑块的各种特性早期识别,并给予适当处理,对ACS的防治具有重要意义。     

细胞因子在急性冠状动脉综合征病理演进中的临床意义

急性冠状动脉综合征 (ACS)为前期基础病变———冠状动脉粥样硬化 (AS)的严重并发症 ,它是以冠状动脉内皮下不稳定AS斑块突然破裂、出血及血栓迅速形成 ,导致冠状动脉不同程度急性狭窄及血流下降为基本病理特征的急性冠状动脉事件。包括冠状动脉完全阻塞造成的ST段抬高急性心肌梗死 (AMI)、冠状动脉不完全阻塞造成的非ST段抬高AMI与不稳定型心绞痛 (UAP)。近年来大量的研究表明 ,AS斑块中炎症细胞的浸润及其分泌的炎性细胞递质 ,特别是一些细胞因子在ACS的病理演进中扮演着重要的角色。这些细胞因子在ACS的发生、发展、治疗以及…     

炎症标志物在急性冠脉综合征中的研究进展

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块的形成和破裂,并在此基础上发生细胞成分的活化且介导血栓的形成,是大多数急性冠脉综合征发生的主要原因。炎症反应在此过程中起了关键性作用,其中产生的如C反应蛋白、白细胞介素1、6、8、肿瘤坏死因子浕、P选择素等炎症标志物参与了冠脉血管内膜急性炎症的发生、发展过程。     

急性冠状动脉综合征非介入治疗中的抗血小板治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)的特征是冠状动脉斑块破裂、血小板活化和血栓形成.因此抗血小板药物在ACS治疗中有着重要的地位.本文综述了抗血小板治疗在ACS非介入治疗中的研究现状和进展.     

急性冠状动脉综合征的抗血小板治疗

急性冠状动脉综合征 (ACS)发生的成因主要由冠状动脉内不稳定的斑块形成及破损。在此基础上 ,血小板发生活化并介导血栓形成 ,因此抗血小板药物在 ACS的治疗中有着重要的地位。本文就抗血小板药物应用进展作一综述     

重视急性冠状动脉综合征非血运重建患者的药物治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块的破裂并发血栓形成为主要病理特征,如果血栓是以血小板为主的附壁血栓,由于冠状动脉仍有残存的血流灌注,一般不会导致大范围的透壁心肌梗死,亦无明显的心电图ST段抬高,患者主要表现为不稳定型心绞痛或非ST段抬高型心肌梗死(STEMI),统称为非ST段抬高型ACS(NSTE-ACS);     

炎症与急性冠状动脉综合征

冠状动脉不稳定性粥样斑块的破裂、表面破损或裂隙,随后继发的血小板聚集和血栓形成,引起冠状动脉急性完全或不完全堵塞,是导致包括不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗塞(AMI)和心源性猝死的急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndromes,ACS)的主要病理机制.