壮骨止痛方对骨质疏松大鼠核因子κB受体活化因子配体和骨保护素的影响

目的 探讨壮骨止痛方对骨质疏松大鼠核因子κB受体活化因子（receptor activator of NF-κB，RANK）、核因子κB受体活化因子配体（receptoractivator of NF-κB ligand，RANKL）和骨保护素（osteoprotegrin，OPG）表达的影响。方法 将实验动物分为假手术组、模型组、壮骨止痛方高剂量治疗组、壮骨止痛方低剂量治疗组、雌二醇组5组，用酶联免疫免法测定大鼠血清中OPG、RANKL的水平。结果 模型组大鼠血清OPG降低、RANKL水平升高，经壮骨止痛方药物干预后，大鼠血清OPG水平明显下降、RANKL水平明显下降。结论 壮骨止痛方药物可以降低大鼠血清RANKL/OPG的比值，激活RANKL/RANK/OPG信号系统，达到预防治疗骨质疏松的作用。     

护骨素与骨质疏松研究进展

护骨素(osteoprotegerin,OPG)又称骨保护蛋白,是肿瘤坏死因子受体家族的新成员.它与NF-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor κB ligand,RANKL)和NF-κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor κB,RANK)是偶联成骨细胞、基质细胞和破骨细胞分化、活化与生物活性的主要细胞因子,对骨形成和骨吸收起重要的调节作用.它对骨质疏松的发病机制和治疗有着重要的影响,现将OPG与骨质疏松的研究进展进行综述.     

OPG/RANKL/RANK系统在口腔领域中的研究进展

骨骼是一种动态组织,随着机械应力、激素和炎症介质等的变化而不断地改建.破骨细胞在骨改建过程中具有重要作用.骨保护素(osteoprogerin,OPG),破骨细胞核因子κB受体活化因子配基(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)和破骨细胞核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)在破骨细胞分化、成熟过程中起重要调节作用,是骨改建过程中的关键因子.     

骨质疏松相关蛋白OPG/RANK/RANKL系统的研究进展

本文就OPG/RANKL/RANK系统在骨质疏松中的作用做了较为全面的综述。而OPG/RANKL/RANK系统是近年来骨科研究领域中的重大突破之一,经研究发现许多激素、细胞因子等均通过直接或间接的调节骨保护素（OPG）,核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）的表达,调控OPG、RANKL和核因子-κB受体活化因子（RANK）之间的比例,从而影响破骨细胞的分化和功能而达到抗骨质疏松或致骨质疏松的作用。     

RANK/RANKL/OPG信号通路的研究进展

核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路是近些年来骨代谢领域的重大发现。许多激素、细胞因子、生长因子通过作用于核因子κB受体活化因子配体,骨保护素影响骨代谢,而导致骨代谢疾病如骨质疏松,溶骨性骨肿瘤及恶性肿瘤骨转移等。该文就主要RANK/RANKL/OPG信号通路的成员、信号转导及表达调控进行综述。     

骨保护素的研究进展

1997年，Simonet等发现一种能够调节骨代谢的糖蛋白，将其命名为骨保护素（osteoprotegerin，OPG）。它与细胞核因子KB受体活化因子配基（receptor activator of nuclear factor kappa B ligand，RANKL）、细胞核因子κB受体活化因子（receptor activator of nuclear factor kappa B，RANK）组成的OPG／RANK／RANKL系统使人们对骨质疏松等疾病的发病机理有了更深入的认识。OPG与骨代谢、心血管系统、免疫系统等都有着重要联系，在类风湿性关节炎、骨髓瘤、冠心病等多种疾病中都发现OPG mRNA水平的异常。OPG的作用主要通过OPG／RANK／RANKL系统来实现，它的临床应用会给这些系统的相关疾病的诊治带来新的突破。     

RANKL/RANK/OPG系统与强直性脊柱炎相关性研究进展

由细胞核因子KB受体活化因子配体（receptor activator of NF—KBligand,RANKL）、细胞核因子KB受体活化因子（receptor activator of NF—KB,RANK）和护骨素（osteoprotegerin,OPG）组成的RANKL／RANK／OPG系统是近些年来发现并且研究愈趋热门的一个在骨调节上发挥重要作用的系统。随着研究的深入,人们发现它也在免疫系统中发挥着重要的作用,     

核因子κB受体活化因子在破骨细胞培养中表达时相的研究

目的本研究旨在观察核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factorκB,RANK)在破骨细胞培养中的表达时相。方法采用巨噬细胞集落刺激因子(macrophages colony-stimulating factor,M-CSF)及核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)作为分化诱导因子,诱导大鼠骨髓造血干细胞分化为破骨细胞,RT-PCR检测诱导分化不同时间点(0,3,5,7 d)破骨细胞膜表面RANK mRNA的表达水平。结果 RT-PCR检测结果显示RANK mRNA表达在培养0 d为1.20±0.47,3 d为1.52±0.58,5 d为1.59±0.57,7 d为1.69±0.51。诱导分化后表达量随培养时间延长而增加,各时间点与培养前比较均有统计学差异(P<0.05)。结论在破骨细胞分化的各个时间段RANK均有表达,是体外研究不同因素影响破骨细胞分化及活化的一个特异性指标。     

OPG/RANK/RANKL系统与骨代谢的调节

骨保护蛋白(Osteoprotegerin,OPG)、核因子k β受体活化子配体(receptor activator of NFKB ligand,RANKL)和核因子kβ受体活化因子(recetptor activator of NK-kb,RANK)是近年发现的肿瘤坏死因子(TNF)家族中的几个成员,它们已被证实可调控破骨细胞和骨吸收,在骨吸收与重建中起关键作用,并在代谢性骨病的发病和治疗中起重要作用.本文对这几种因子的结构特征及其对骨代谢、代谢性骨病的影响进行综述.     

OPG/RANKL/RANK系统与绝经后骨质疏松症的关系

绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis,PMO）是绝经后女性的常见病,患病人数逐年增加。研究发现护骨素（osteoprotegerin,OPG）／核因子一KB受体活化因子配体（recep-toractivatorofNF-KBligand,RANKL）／核因子一KB受体活化因子（receptoractivatorofNF-KB,RANK）系统在阐明PM0发生机制中有重要作用。特别是OPG／RANKL比例的改变可直接影响破骨细胞的发育,从而影响骨代谢。本文就OPG／RANKL／RANK系统与PM0的关系做一综述。     

葛根素治疗去卵巢小鼠骨量丢失的疗效及对RANKL/RANK/OPG信号通路的影响

目的 探讨葛根素治疗去卵巢小鼠骨量丢失的疗效及对核因子κB受体活化因子(RANKL)/核因子κB受体活化因子配体(RANK)/骨保护素(OPG)信号通路的影响.方法 采用随机数字表法将30只雌性12周龄C57BL/6小鼠分为假手术组、模型组和葛根素治疗组,每组10只.模型组和葛根素治疗组小鼠切除双侧卵巢并结扎输卵管,假...     

OPG/RANKL/RANK调节系统与大鼠慢性牙周炎发展的相关性分析

目的 研究骨保护素(OPG)/细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/细胞核因子κB受体活化因子(RANK)调节系统与大鼠慢性牙周炎之间的关系.方法 选取48只雄性SD大鼠,采用结扎丝方法建立大鼠慢性牙周炎模型进行研究,对比观察OPG、RANKL的免疫组化检测结果以及破骨细胞计数结果.结果 在第56天时破骨细胞数量达到峰值,实验组从第7天开始RANKL蛋白平均光密度值高于对照组(P＜0.05);从第14天开始实验组细胞表面OPG的平均光密度值低于对照组(P＜0.05),实验组RANKL/OPG比值也发生了明显改变.结论 OPG、RANKL和RANK参与了大鼠慢性牙周炎的牙槽骨吸收活动,RANKL与OPG比例的失调在慢性牙周炎的发生发展中起着重要的作用.     

基于RANKL/RANK/OPG通路研究绝经后老年骨质疏松患者骨代谢与肠道菌群失调的关系

目的 基于RANKL/RANK/OPG通路研究绝经后老年骨质疏松患者骨代谢与肠道菌群失调的关系。方法 选取绝经后骨质疏松老年女性患者177例为研究对象,以双歧杆菌/肠杆菌比值将患者分为研究组和对照组,采用酶联免疫吸附法检测血清炎症因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及骨代谢指标骨钙素(osteocalcin, OC)、骨特异性碱性磷酸酶(bone-specific alkaline phosphatase, BALP)、25-羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]、抗酒石酸盐酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase-5b, TRACP-5b)水平,采用Western-blot法检测关节液中核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand, RANKL)...     

淫羊藿苷对骨质疏松症模型大鼠OPG/RANKL/RANK轴系统影响的实验研究

目的通过观察不同剂量淫羊藿苷对去势骨质疏松症模型大鼠骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子(RANK)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,探讨其对骨改建影响的可能机制。方法将健康雌性SD大鼠切除双侧卵巢,造成骨质疏松症大鼠模型,以低、中、高剂量(200,400,800 mg/kg)淫羊藿苷灌胃3月后,取大鼠右后肢胫骨近端干骺端,利用荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测OPG mRNA、RANK mRNA和RANKL mRNA的表达。结果淫羊藿苷上调OPG mRNA的同时下调RANKL mRNA和RANKL mRNA,这种调节作用在高剂量时最为显著。结论淫羊藿苷可影响大鼠OPG mRNA,RANKL mRNA,RANKL mRNA的表达,此作用与骨改建密切相关。     

OPG／RANK／RANKL系统与骨代谢的调节

骨保护蛋白(Osteoprotegerin，OPG)、核因子kp受体活化子配体(receptor activator of NFKB ligand，RANKL)和核因子kp受体活化因子(recetptor activator of NK-kb，RANK)是近年发现的肿瘤坏死因子(TNF)家族中的几个成员，它们已被证实可调控破骨细胞和骨吸收，在骨吸收与重建中起关键作用，并在代谢性骨病的发病和治疗中起重要作用。本文对这几种因子的结构特征及其对骨代谢、代谢性骨病的影响进行综述。     

RANK/RANKL/OPG系统与骨质疏松

目的分析RANK/RANKL/OPG系统与骨质疏松研究现状,并对两者的研究进行展望。方法从中国知网上下载"RANK/RANKL/OPG系统与骨质疏松"方面的论文,运用文献计量学和知识图谱的方法,分析RANK/RANKL/OPG系统与骨质疏松的关系的研究现状。结果 RANK/RANKL/OPG系统与骨质疏松方面的研究可归纳为"RANK/RANKL/OPG系统与骨重建"、"RANK/RANKL/OPG系统与骨质疏松"、"RANK/RANKL/OPG系统与类风湿关节炎"和其它等4个主流知识群。从知识图谱分析来看,RANK/RANKL/OPG系统与骨重建、RANK/RANKL/OPG系统与骨质疏松是研究的热点,OPG在骨吸收中起重要作用。结论 RANK/RANKL/OPG系统在阐明骨质疏松发生机制中有重要作用,OPG及其系统其他组分有可能作为以高骨吸收为特征的许多疾病的治疗药物。     

核因子KB受体活化因子配体、护骨素在不同月龄雄性大鼠股骨的表达

目的研究核因子KB受体活化因子(receptor activator of NF-KB,RANK)及核因子KB受体活化因子配体(receptoractivator of NF-KB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegrin,OPG),在不同月龄雄性大鼠股骨表达的变化,探讨αD3对老龄大鼠RANK、RANKL、OPG表达的影响。方法将6周龄、6月龄、24月龄、24月龄+αD3组Wistar大鼠分为甲、乙、丙、丁4组,每组15只。其中丁组为24月龄+αD3组,按0.05μg/kg/d-1灌胃,隔天1次,每周3次。连续10周。取左侧股骨远中干骺端1/2,采用RT-PCR测RANKL、RANK及OPG的mRNA的表达。取右侧股骨做免疫组化。结果与6周组相比,6月和24月组RANKLmRNA分别增加6.2倍和7.3倍,(P<0.05),OPGmRNA值随月龄逐步增加(P>0.05)。24月龄+αD3组较24月龄组RANK降低(P<0.05)、RANKL/OPG比值亦降低(P>0.05)。免疫组化结果显示RANKL、OPG表达于软骨和成骨细胞胞浆和胞核。24月龄+αD3干预组OPG表达较24月组增强。结论股骨RANKL/OPG值随月龄增加,有利于骨的吸收和转换;αD3有促进骨形成降低骨吸收的作用,其机制可能与降低RANK、RANKL/OPG比值有关。RANKL、OPG表达于同一类型的细胞,二者共同调节骨的代谢。     

益肾蠲痹法含药血清对大鼠成骨和破骨细胞OPG/RANKL/RANK信号通路的影响

目的 探讨益肾蠲痹法含药血清对骨代谢信号通路的影响。 方法 正常SD大鼠随机分为对照组和益肾蠲痹组,分别经生理盐水和益肾蠲痹汤灌胃给药,获取含药血清;分离大鼠成骨细胞和破骨细胞,利用碱性磷酸酶和Van kossa染色鉴定成骨细胞,TRAP和甲苯胺蓝染色鉴定破骨细胞;将成骨和破骨细胞各分为4组:对照组、益肾蠲痹法含药血清低、中和高浓度组;通过免疫印迹检测成骨细胞骨保护蛋白(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和破骨细胞核因子κB受体活化因子(RANK)的表达。 结果 低、中、高浓度含药血清诱导成骨细胞OPG的表达分别为对照组的97%(P=0.710)、122%(P=0.005)和155%(P<0.001),RANKL表达分别为对照组的81%(P<0.001)、63%(P<0.001)和53%(P<0.001),表明OPG和RANKL表达与含药血清浓度分别呈正、负相关;含药血清使破骨细胞RANK表达分别调节对照组的75%(P<0.001)、50%(P<0.001)和46%(P<0.001),表明RANK表达与含药血清剂量呈负相关。 结论 益肾蠲痹法含药血清通过调节OPG/RANKL/RANK信号轴可能在抗骨丢失过程中发挥作用。      

OPG/RANKL/RANK系统参与牙槽骨吸收及重建过程作用初探

目的 初步探讨护骨素OPG、核因子κB受体活化因子配体RANKL、核因子κB活化因子RANK在牙周炎牙槽骨吸收及骨重建过程中的作用.方法 对小鼠单核巨噬细胞白血病细胞株RAW264.7实验组进行体外诱导培养,对照组为完全培养基培养;小鼠成骨样细胞株MC3T3-E1实验组采用前期实验收集的骨吸收上清处理,对照组采用完全培养基培养;以免疫荧光等方法检测细胞OPG、RANKL、RANK的表达.30只8周龄雄性SD大鼠建立实验性牙槽骨吸收模型,研究其吸收重建规律.以免疫组化S-P法检测OPG、RANKL、RANK的表达情况.结果 实验组MC3T3-E细胞经骨吸收上清处理7d后,OPG蛋白平均荧光强度为(29.636±5.652),对照组为(15.568±1.229),表达显著上调(P＜0.01);但实验组RANKL蛋白平均荧光强度为(6.806±1.738),对照组为(18.082±2.732),表达被显著抑制(P＜0.01),OPG/RANKL比值在上清处理后高于对照组(P＜0.05).采用大肠杆菌内毒素E-LPS注射法成功制备大鼠牙槽骨吸收模型.在牙槽骨吸收区域OPG水平较无骨吸收区域有所降低,RANKL的表达则相反.结论 OPG、RANKL、RANK参与了大鼠实验性骨吸收活动;破骨细胞骨吸收上清可能通过改变OPG与RANKL的比值,从而影响骨重建中骨形成与骨吸收的动态平衡.     

核因子-κB受体活化因子配体和骨保护素在慢性根尖周炎病损中的表达及其与炎症浸润的关系研究

背景：核因子-κB受体活化因子配体（Receptor activator of NF-κB ligand,RANKL）和骨保护素（Osteoprotegerin,OPG）是近十年来发现的调节破骨细胞分化成熟和骨吸收功能的关键因子。本研究旨在探讨RANKL和OPG的表达及其与慢性根尖周病损的炎性浸润之间的关系。方法：采用免疫组化方法分别检测40例慢性根尖周炎病损中的RANKL、OPG表达和T淋巴细胞、B淋巴细胞和巨噬细胞的表达。并对病损组织的炎症程度和三种炎症细胞表达水平分别分级。结果：轻、重度炎性浸润二组间的RANKL表达差异有统计学意义（P＜0.05）。T,B淋巴细胞和巨噬细胞的各自不同表达分级各组中的RANKL的表达差异有统计学意义（P＜0.05）。RANKL/OPG比率和炎症细胞浸润无关。结论：RANKL的表达水平和慢性根尖周炎的免疫炎性反应关系密切,RANKL在慢性根尖周炎疾病进展中发挥了重要的作用。