盐负荷试验对高血压病人饮食的指导意义

给53例高血压病人进行口服盐水潴钠和速尿排钠的盐负荷试验，根据Sullivan标准判断有22例属于盐敏感型（SS），另外31例属于盐不敏感型（SR）。比较两组病人对限盐饮食后的血压反应，结果：限盐后SS组血压降低程度明显高于SR组（SS，23．2±1．9／14．0±1．4比21．4±1．7／13．1±1．3kPa，P＜0.01～0.05;SR，23.4±2.0／14.1±1.4比23．1±1.8／13.8±1．4kPa，P＞0．05）。结论：通过盐负荷试验检出的SS高血压病人比SR更应强调限盐饮食。     

厄贝沙坦对老年高血压晨峰患者微量白蛋白尿的影响及降压疗效

目的 探讨厄贝沙坦对老年高血压晨峰患者尿微量白蛋白的影响及降压疗效.方法 选择经24 h动态血压监测血压未达标的老年高血压晨峰患者92例,观察睡前加用厄贝沙坦治疗后血压及血压晨峰的变化和对尿微量白蛋白的影响.结果 治疗前92例老年高血压患者24 h平均收缩压(140.1±12.7)mm Hg,晨峰收缩压(45.6±10.8)mm Hg,尿微量白蛋白[(58.6±3.7)mg/L]明显升高,与治疗前比较,睡前加服厄贝沙坦治疗后患者24 h平均收缩压[(129.5±11.8)mm Hg]下降(t=3.18,P＜0.05),晨峰收缩压[(14.2±4.1)mm Hg]下降(t=5.74,P＜0.01),尿微量白蛋白[(31.7±3.1)mg/L]显著降低(t=5.24,P＜0.01).结论 厄贝沙坦可以有效降低老年高血压患者的血压及血压晨峰,提高血压达标率,降低尿微量白蛋白.     

雄激素受体基因CAG重复序列多态及雄激素水平与男性盐敏感性高血压相关性的临床研究

目的研究男性盐敏感性高血压患者雄激素受体基因CAG重复序列多态及雄激素水平的相关性。方法通过口服盐水负荷试验及速尿缩容法将男性高血压组人群分为盐敏感者(SS组)及盐不敏感者(SR组),对61例SS组和40例SR组患者及60例年龄匹配的男性正常对照组采用测序方法分析(CAG)n的重复数,并采用电化学发光法测定血清中总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)水平。结果 161例研究对象的CAG重复次数介于14~34次,平均22.4±2.7。SS,SR和健康对照组CAG重复次数分别为23.5±3.75,22.3±3.17和21.8±2.95,三组之间比较差异均有统计学意义(t=2.627~3.257,均P0.05)。与健康对照组比较,SS,SR两组TT,FT水平下降,且SS组下降更明显,TT水平三组之间比较差异均有统计学意义(t=2.618~3.215,均P0.05)。FT水平三组之间比较差异均有统计学意义(t=2.524~3.826,均P0.05)。结论雄激素受体基因CAG重复序列多态及雄激素水平与男性高血压特别是盐敏感性高血压发病有关,长CAG重复序列多态可能是高血压的遗传因素之一,血浆雄激素水平可能作为男性盐敏感性高血压的预测指标。     

尾加压素Ⅱ在肾癌患者血液和孵育组织中的表达

目的测定肾癌患者和正常对照人群血液和孵育组织中尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ,UⅡ)的表达量,以期探讨UⅡ表达在肾透明细胞癌发生中的临床意义。方法对20例肾透明细胞癌患者及20例对照人群通过放免方法检测血液和孵育组织UII的表达。结果肾癌患者和正常对照人群血液和孵育组织中均有UⅡ表达。放免结果显示肾透明细胞癌组患者血浆UII水平(50.08±4.77 pg/ml)与正常对照组血浆UⅡ(45.55±6.05 pg/ml)相比差异无统计学意义(P>0.05)。肾透明细胞癌组织孵育后UII水平(30.83±8.51 pg/mg pro)明显高于正常肾组织(16.09±3.13 pg/mgpro)(P<0.01)。结论肾透明细胞癌组织可分泌UⅡ,且较正常肾组织高,提示UⅡ可能与肾透明细胞癌的发生、发展有关,UⅡ可能通过自分泌或旁分泌的方式发挥作用。     

非气管插管静脉吸入复合全身麻醉在脑电双频指数指导下的应用研究

目的 通过脑电双频指数(BIS)监测,进一步研究非气管插管静脉吸入复合全身麻醉的方法和麻醉效果.方法 单侧上肢骨折患者60例,随机分成A、B 2组各30例.A组患者给予小剂量的静脉麻醉药诱导,吸入气体麻醉药加深和维持麻醉,并插入鼻咽通气道,进行紧闭循环自主呼吸;B组则进行气管插管、使用肌肉松弛药和机械通气,记录2组患者麻醉各时段吸入和呼出七氟醚浓度、呼吸和循环方面的参数、脑电双频指数、血气分析、术毕清醒时间、拔管时间、麻醉恢复时间.结果 A、B 2组患者麻醉过程平稳,A组与B组比较:插管(或插入鼻咽通气道)后5 min(T 1)呼吸频率(RR)分别为[(10±2)次/min、(14±2)次/min,t=7.746,P＜0.01],呼气末二氧化碳 (PETCO2) 分别为[(43±3)mm Hg、(27±2)mm Hg,t=24.306,P＜0.01],潮气量 (VT) 分别为[(290±30)ml、(480±20)ml,t=28.863,P＜0.01];切皮时(T 2),RR分别为[(16±2)次/min、(14±2)次/min,t=3.873,P＜0.01],PETCO2分别为[ (42±3)mm Hg、(29±3)mm Hg,t=16.783,P＜0.01],VT分别为[(522±35)ml与(480±20)ml,t=6.114,P＜0.01];术中强刺激时(T 3),心率(HR)分别为[(73±5)次/min、(93±10)次/min,t=9.798,P＜0.01],平均动脉压(MAP)分别为[(116±12)mm Hg、(135±11)mm Hg,t=6.393,P＜0.01],RR分别为[(17±3)次/min、(14±2)次/min,t=4.557,P＜0.01],PETCO2分别为[(41±2)mm Hg、(27±2)mm Hg,t=27.111,P＜0.01],VT分别为[(556±30)ml、(480±20)ml,t=11.545,P＜0.01];术毕缝皮时(T 4),RR分别为[(16±2)次/min、(14±2)次/min,t=3.873,P＜0.01],PETCO2分别为[(41±3)mm Hg、(30±2)mm Hg,t=16.710,P＜0.01],VT分别为[(515±25)ml、(480±20)ml,t=5.988,P＜0.01],差异均有统计学意义,但均在正常生理范围.停药后A组与B组比较,清醒时间分别为[(3.5±1.5)min、(8.5±4.4)min,t=5.891,P＜0.01],拔管时间分别为[(4.1±1.2)min、(10.5±2.6)min,t=12.241,P＜0.01],麻醉恢复时间分别为[(8.2±3.5)min、(13.3±5.2)min,t=4.456,P＜0.01],均明显短于B组,2组患者无上呼吸道梗阻、胃液反流、误吸等情况发生,对手术过程无知晓.结论 非气管插管静脉吸入复合全麻安全有效、患者苏醒迅速.     

尾加压素Ⅱ在大鼠心肌纤维化中的表达及作用

目的研究尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UII）在大鼠心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）中的表达及作用。方法注射盐酸异丙肾上腺素（isoproterenol,Iso）15 mg.kg-1复制大鼠MF模型。Masson三色染色分析大鼠心肌细胞外基质沉积情况,免疫组化染色及RT-PCR评估UII基因和蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,注射Iso后12 h,UIImRNA及蛋白表达即明显增加（P〈0.01）,其中mRNA表达1周后有所回落,但3周后仍未降至正常（P〈0.05）,而UII蛋白表达水平仍然随着纤维化程度的加重稳步增高。结论 UII的表达在缺血性坏死心肌中明显增加,提示UII的表达与纤维化程度有关联,可能参与了MF的过程。     

高盐摄入及补钾干预对盐敏感个体血压昼夜节律的影响

目的 :盐敏感者的血压节律更多地表现为"非勺型"。本研究探索在高盐饮食情况下,给予补钾干预是否可改善其昼夜间血压节律变化。方法:选取49例血压正常或1级高血压个体参与为期24 d的慢性盐负荷及补钾干预试验,包括基线期调查3 d、低盐饮食(氯化钠51.3 mmol/d)7 d、高盐饮食(氯化钠307.7 mmol/d)7 d、高盐补钾饮食(氯化钠307.7 mmol/d+氯化钾60 mmol/d)7 d,测量受试者各期的血压,收集血、尿标本,并于每个干预期末行24 h动态血压监测。结果:49例受试者中,盐敏感个体检出率为28.6%。慢性盐负荷以后,相比较盐不敏感个体,盐敏感个体的夜间/白天血压比值升高[收缩压(systolic blood pressure,SBP)比值为(0.96±0.01)比(0.89±0.01),P0.01;舒张压(diastolic blood pressure,DBP)比值为(0.96±0.01)比(0.92±0.01),P0.05]。补钾干预后,盐敏感个体的夜间/白天血压比值相比于高盐期下降[SBP比值为(0.91±0.01)比(0.96±0.01),P0.05;DBP比值为(0.91±0.01)比(0.96±0.01),P0.05]。结论:补钾干预对于盐敏感个体高盐负荷下的夜间血压下降不足、昼夜节律变异具有改善作用。     

74例MODS患者日间CVVH和IHD治疗观察

目的 采用日间持续性静脉静脉血液滤过(CVVH)肾脏替代治疗方法,观察与间歇性血液透析(IHD)在治疗效果上的差异.方法 收集了多脏器功能障碍综合征(MODS)患者74例,前瞻性随机将其分成日间CVVH组(n=34)和IHD组(n=40).记录分析治疗中的血压、心率、细胞因子、多巴胺用量及患者的病死率和生存时间.结果 IHD组从治疗第1小时起心率较日间CVVH组明显升高[(8±11)次/min比(-1±7)次/min,P《0.05]和收缩压明显下降[(-13±30)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(-2±11)mm Hg,P《0.05];日间CVVH组患者在治疗后减少多巴胺用量[(17.5±2.8)μg/(kg·rain)比(5.8±4.9)μg/(kg·min),P《0.05];白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α治疗后明显下降[(82±25)pg/ml 比(45±30)pg/ml,P《0.05]和[(103±39)pg/ml比(80±30)pg/ml,P《0.05];日间CVVH组病死率58%,IHD组病死率75%.结论 日间CVVH较IHD治疗MODS患者时可减慢心率,血压更平稳,清除IL-6、TNF-α,可降低危重症患者的病死率.     

尾加压素Ⅱ受体拮抗剂对急性肺损伤大鼠血浆及肺泡灌洗液中尾加压素Ⅱ的影响

目的通过测定急性肺损伤(acute lung injury,ALI)血浆及肺泡灌洗液中尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)的含量,来探讨尾加压素受体拮抗剂(UⅡreceptor antagonist,URA)对ALI中UⅡ的影响。方法Sprague Dawley(SD)大鼠28只,随机分为4组,每组7只:生理盐水对照组(A组);另三组以URA干预油酸型ALI动物模型,分别编为B、C、D组。3h后4个组均抽动脉血作血气分析,A组、B组抽动脉血后随即经心脏取血各2ml待测,C组、D组分别于12h、24h各取同量心脏血待测。各组均于心脏取血后活杀并取肺,以右肺作支气管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage,BAL),灌洗液(bronchoalveolar lavagefluid,BALF)离心后留取上清液,与心脏血分离的血浆一起在-80℃冻存待测。结果血气分析显示,B、C、D组血氧分压明显低于A组。A、B、C、D组血浆UⅡ质量浓度分别为(118·1±9·8)pg/ml、(133·6±8·9)pg/ml、(132·0±9·8)pg/ml、(114·0±9·1)pg/ml;相应各组BALF中UⅡ质量浓度分别为(10·1±1·4)pg/ml、(21·5±3·5)pg/ml、(63·1±6·5)pg/ml、(79·0±8·8)pg/ml。ALI大鼠血浆中UⅡ浓度进行性降低,而BALF中UⅡ进行性升高,差异具有统计学意义。结论UⅡ可能通过活化URA参与ALI的发病过程,并可能对ALI具有某种保护作用。     

高血压患者的社区干预效果评价

目的 评价社区干预对高血压的控制效果.方法 选择原发性高血压患者512例,随机分成对照组与观察组.对照组为一般药物治疗;观察组在药物治疗基础上接受社区干预.采取问卷调查形式对观察组患者高血压知识知晓率及健康行为的建立率进行测评;观察2组患者6个月内心脑血管事件的发生率及治疗6个月末动态血压检测(ABPM)情况.结果 观察组在接受社区干预后与干预前相比对高血压病相关知识知晓率明显提高且整体健康行为建立率也明显提高,差异均有统计学意义(P均<0.05);观察组6个月内心脑血管事件发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);ABPM显示6个月末观察组治疗后与对照组治疗后相比24 h平均收缩压明显下降[(124.56±11.32)mm Hg与(138.65±10.63)mmHg,t=14.347,P<0.01]、舒张压明显下降[(82.75±12.34)mm Hg与(92.67±11.68)mm Hg,t=9.237,P<0.01],24 h血压负荷均明显下降,其中收缩压[(10.67±3.64)mm Hg与(14.86±4.16)mm Hg,t=11.985,P<0.01],舒张压[(9.65±4.26)mm Hg与(16.45±3.89)mm Hg,t=18.638,P<0.01],谷峰比值均明显升高,其中收缩压[(80.85±8.46)mm Hg与(76.17±9.38)mm Hg,t=5.805,P<0.01],舒张压[(76.85±9.29)mm Hg与(69.75±8.47)mm Hg,t=8.93,P<0.01],差异均有统计学意义.结论 社区干预治疗能有效提高高血压的控制率,且减少并发症的发生.     

RAAS对血液透析患者透析过程中血压波动的影响及相关因素分析

目的研究维持性血液透析患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)水平与透析过程中血压波动的关系及相关影响因素的分析。方法选择上海市同济医院维持性血液透析的患者,根据透析过程中血压变化分为透析低血压组,透析高血压组及透析血压稳定组,比较各组患者生化、RAAS及内皮系统相关指标的变化及其相关性分析。结果透析高血压组较血压稳定组的血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)(37.022±9.482)U/L比(25.415±10.215)U/L(t=-3.618,P=0.023)、血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)(97.269±47.256)ng/L比(75.334±27.205)ng/L(t=-1.727,P=0.018)及醛固酮(aldosterone,ALD)(176.469±67.070)ng/L比(124.093±42.642)ng/L(t=-2.901,P=0.007)均明显升高,透析低血压组的ACE、Ang II及ALD较透析血压稳定组有升高趋势,但ALD水平较透析血压稳定组明显降低(163.034±53.266)ng/L比(124.093±42.642)ng/L(t=2.286,P=0.030)。血清一氧化氮(Nitric oxide,NO)水平变化趋势透析血压稳定组高于透析低血压组高于透析高血压组(74.371±27.650)μmol/L比(65.566±16.785)μmol/L比(60.430±17.906)μmol/L(F=2.024,P=0.143)。然而血清血管内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平与血清NO水平趋势相反[(3.650±1.291)pg/ml比(4.313±1.414)pg/ml比(4.819±1.938)pg/ml,(F=2.539,P=0.089),其中血压稳定组较透析高血压组降低明显(t=-2.208,P=0.034)。NO/ET-1比值透析低血压组及透析高血压组均低于透析血压稳定组[(15.756±3.257)及(14.035±4.845)比(20.614±7.485)],且存在统计学差异(t=-2.486,P=0.026;t=3.178,P=0.003)。通过多元逐步线性回归分析显示除RAAS及内皮功能外透析间期体质量增长(interdialysis weight gain,IDWG)(B=1.482,P=0.001)、心血管合并症(B=4.578,P=0.001)、糖尿病(B=3.038,P=0.024)、性别(B=-2.183,P=0.035)、透龄(B=-0.167,P=0.018)与透析血压变化相关。结论 1RAAS激活及内皮功能紊乱与透析患者透析过程血压波动密切相关。2透析间期容量负荷增加为导致透析高血压的原因之一。3IDWG、透龄、心血管并发症、糖尿病为影响透析过程血压波动的独立危险因素。     

动态血压监测评价硝苯地平控释片对亚急性期脑梗死合并高血压患者血压参数的影响

目的 通过无创性动态血压检测(ABPM)研究硝苯地平控释片对亚急性期脑梗死合并高血压患者血压参数的影响及其降压疗效.方法 应用ABPM观察51例脑梗死合并原发性高血压患者,根据所得数据分析硝苯地平控释片(拜新同)治疗前及治疗后第14天的血压变异性(BPV)、平滑指数、晨峰血压控制及谷峰比值等血压参数的变化.结果 (1)服用硝苯地平控释片(拜新同)后第14天的收缩压(SBP)、日间收缩压(dSBP)、夜间收缩压(nSBP)、舒张压(DBP)、日间舒张压(dDBP)、夜间舒张压(nDBP)较用药前均有明显降低[(144.70±14.89) mm Hg比(163.10±16.48) mm Hg,(145.67±15.20) mm Hg比(164.55±16.81) mm Hg,(140.85±19.46) mm Hg比(156.73±20.55) mm Hg,(81.24±8.88) mm Hg比(89.49±10.06) mm Hg,(81.25±9.40) mm Hg比(90.18±10.64) mm Hg,(81.34±12.10)mm Hg比(86.28±12.11) mm Hg;t值分别为11.01、11.53、5.29、8.71、7.53、2.31,P均＜0.05)];(2)以标准差作为BPV的指标,治疗后第14天收缩压的24h收缩压变异性(SBPV)、日间收缩压变异性(dSBPV)、夜间收缩压变异性(nSBPV)较治疗前有显著下降[(16.52±4.38)mm Hg比(19.78±6.72) mm Hg,(15.45±4.71) mm Hg比(17.88±7.25) mrn Hg,(14.94±5.89) mm Hg比(19.17 ±8.27) mm Hg;t值分别为3.38、2.19、2.99,P均＜0.05)],舒张压的BPV治疗前、后差异无统计学意义;(3)平滑指数与BPV存在负相关(r≤-0.28;P均＜0.05);(4)用药治疗后的收缩压晨峰血压[(22.65±12.77) mm Hg]较治疗前[(31.94±16.36) mm Hg]得以明显控制(t=3.20,P＜0.01);(5)整体法计算24 h的谷峰比值(T/P),收缩压和舒张压分别是0.721和0.676;个体计算法得到的T/P比值,SBP为0.588±0.360,DBP为0.628±0.433.两种方法均＞0.5.结论 有效控制血压及BPV对脑卒中患者有着重要的意义,硝苯地平控释片能恒定释放药物,平稳降压的同时可以有效降低BPV及晨峰血压.     

地塞米松短期干预对发育期大鼠骨形成标志物指标的影响研究

目的通过检测血清骨钙蛋白(osteocalcin,OC)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,碱性磷酸酶)、I型前胶原羧基端前肽(carboxyterminal propeptide of type I procollagen,PICP)水平,观察地塞米松对发育阶段大鼠骨形成标志物的影响。方法选择雄性、3周龄纯系SD大鼠,随机分为实验组12只(地塞米松干预,200μg/100g,10d);对照组8只(注射等容积生理盐水)。采集静脉血,血清骨钙蛋白、碱性磷酸酶、I型前胶原羧基端前肽浓度测定。结果地塞米松组骨钙蛋白[(0.48±0.15)ng/ml比(0.46±0.16)ng/ml,t=0.475,P=0.640],碱性磷酸酶[(80.18±19.47)U/L比(76.60±1.69)U/L,t=0.623,P=0.541],I型前胶原羧基端前肽[(42.67±12.06)pg/ml比(37.57±16.98)pg/ml,t=0.787,P=0.441]与对照组比较,差异均无统计学意义。地塞米松组碱性磷酸酶与I型前胶原羧基端前肽呈负相关,r=-0.606,P=0.037;其余各指标之间均无相关性。对照组骨钙蛋白与I型前胶原羧基端前肽呈正相关,r=0.868,P=0.005;其余各指标之间均无相关性。结论短期地塞米松干预对生长发育阶段大鼠的成骨细胞功能抑制作用不明显。     

高血压合并慢性肾脏病患者的动态血压分析

目的 探讨原发性高血压合并慢性肾功能不全后动态血压的变化特点.方法 对28例单纯原发性高血压患者(A组)和25例合并慢性肾脏功能不全的高血压患者(B组)进行动态血压监测.结果 ①血压比较:24 h舒张压B组高于A组[(80.9±13.4)mm Hg比(70.3±15.6)mm Hg,P＜0.05)];B组夜间的收缩压与舒张压均高于A组[(160.2±17.8)mm Hg比(140.3±25.9)mm Hg和(82.6±16.1)姗Hg比(68.8±20.2)mm Hg,P＜0.01].②血压变异性比较:B组24 h收缩压变异性和舒张压变异性均高于A组[(13.5±3.9)mm Hg比(11.3±2.1)mm Hg和(9.2±1.2)mm Hg比(8.3±1.8)mm Hg,P＜0.05],B组夜间的收缩压与舒张压变异性均高于A组[(14.9±3.3)mm Hg比(9.3±2.1)mm Hg和(9.7±2.4)mm Hg比(8.0±2.2)mm Hg,P＜0.01)].③血压趋势比较:A组血压趋势以非勺型为多,占64.3%(18/28),反勺型占10.7%(3/28);而B组反勺型占48.0%(12/25),非勺型占40.0%(10/25).结论 肾性因素参与的高血压患者血压趋势紊乱,夜间血压及变异性明显增加,均可成为肾功能继续恶化和心脑血管事件发生的重要因素.     

左旋肉碱对血液透析患者微炎症状态及肾性贫血的临床观察

目的观察外源性左旋肉碱(l-carnitine,L-CN)对维持性血液透析(maintenancehemodialysis,MHD)患者微炎症状态及肾性贫血相关指标的影响。方法选择符合入选标准的MHD患者40例随机分为2组,每组20例,治疗组每次透析结束前于内瘘静脉注射L-CN1g加生理盐水(normalsaline,NS)20ml,对照组以同样方法给予等体积NS2O ml,每周3次,共12周。检测每组治疗前及治疗12周后患者的C反应蛋白(c-reactie protein,CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、红细胞压积(hematocrit value,Hct)。结果①治疗组治疗后与治疗前相比,血CRP[(8.47±6.96)mg/L比(13.38±5.01)mg/L,t=2.560,P<0.02]及IL-6[(23.18±5.64)pg/ml比(31.86±9.39)pg/ml,t=3.542,P<0.02]降低具有统计学差异。治疗组治疗后与对照组治疗后相比,血CRP[(8.47±6.96)mg/L比(13.62±5.83)mg/L,t=2.550,P<0.02]、IL-6[(23.18±5.64)pg/ml比(31.17±8.76)]pg/ml,t=3.429,P<0.02]降低具有具有统计学差异。②治疗组治疗后与治疗前相比,血Hb[(95.1±11.3)g/L比(108.8±12.9)g/L,t=3.577,P<0.02]及Hct(25.9%±4.8%比35.3%±3.7%,t=6.962,P<0.02)升高,治疗组治疗后与对照组治疗后相比血Hb[(108.8±12.9)g/L比(97.5±10.6)g/L,t=3.029,P<0.02]及Hct(35.3%±3.7%比26.1%±5.1%,t=6.571,P<0.02)升高,治疗组治疗后EPO用量较治疗前明显减少[(8127±889)IU/周比(9890±1135)IU/周,t=5.475,P<0.02],均具有统计学差异。结论 MHD患者经左旋肉碱治疗后微炎症状态及肾性贫血均有所改善。     

透析方式对非糖尿病终末期肾脏病患者临床指标及胰岛素抵抗影响的比较

目的比较血液透析(hemodialysis,HD)及腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)对非糖尿病终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)患者临床指标及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响,为非糖尿病ESRD患者透析方式选择及临床综合治疗提供参考。方法 2012年9月至2014年2月在深圳市第四人民医院住院的成人(年龄18岁)非糖尿病ESRD患者,血压控制平稳(小于140/90mm Hg)准备行透析治疗,随机分成HD组(n=32)及PD组(n=30)。透析前、透析后6月、透析后12月分别检测相关临床指标,包括体质量指数(body mass index,BMI)、腹围(abdominal circumference,AC)、血红蛋白(hemoglobulin,HGB)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs CRP)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(serum creatinine,Scr)、尿酸(uric acid,UA)、血钙(calcium,Ca)、血磷(phosphorous,P)、血钙磷乘积(Ca×P)、全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,i PTH)、血清白蛋白(albumin,ALB)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、糖化血红蛋白A1C(Hb Al C)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹真胰岛素(fasting insulin,FINS),评估患者IR指数(insulin resistance index,IRI)。比较HD及PD对临床指标及IR的影响。结果 1透析治疗前,上述临床指标HD组与PD组的组间比较均无统计学意义;透析治疗6月后,HD组与PD组相比,hs CRP[(6.91±4.75)mg/L比(4.20±3.68)mg/L,t=2.494,P=0.015]、ALB[(33.07±2.10)g/L比(30.31±3.47)g/L,t=3.851,P=0.000]HD组患者较PD组患者高,而Ca[(2.27±0.15)mmol/L比(2.43±0.15)mmol/L,t=-4.150,P=0.000]、Ca×P[(57.38±7.17)mg2/dl2比(61.49±7.83)mg2/dl2,t=-2.159,P=0.035]、TC[(4.94±0.72)mmol/L比(5.50±1.04)mmol/L,t=-2.482,P=0.016]、TG[(1.52±0.40)mmol/L比(1.87±0.72)mmol/L,t=-2.351,P=0.023]、LDL[(2.62±0.54)mmol/L比(3.08±0.57)mmol/L,t=-3.294,P=0.002]、HDL[(1.08±0.20)mmol/L比(1.29±0.26)mmol/L,t=-3.667,P=0.001]HD组患者低于PD组患者,组间比较差异有统计学意义;透析治疗12月后,HD组与PD组相比,HGB[(110.94±14.50)g/L比(102.03±15.53)g/L,t=2.334,P=0.023]、hs CRP[(6.00(1.00~14.00)mg/L比3.00(1.00~27.00)mg/L,t=2.911,P=0.005]、ALB[(34.98±3.53)g/L比(30.55±4.07)g/L,t=4.581,P=0.000]HD组患者高于PD组患者,而Ca[(2.33±0.18)mmol/L比(2.53±0.15)mmol/L,t=-4.578,P=0.000]、TC[(5.00±0.81)mmol/L比(6.36±1.48)mmol/L,t=-4.533,P=0.000]、TG[(1.46±0.37)mmol/L比(2.30±0.80)mmol/L,t=-5.222,P=0.000]、LDL[(2.78±0.66)mmol/L比(3.51±0.81)mmol/L,t=-5.222,P=0.000]、FINS[(6.46±1.86)U/ml比(8.66±1.42)U/ml,t=-5.181,P=0.000]、IRI[(0.98±0.30)比(1.34±0.21),t=-5.383,P=0.000]HD组患者低于PD组患者,组间比较差异有统计学意义。2非糖尿病ESRD患者存在IR情况,透析治疗12月后,PD组患者IRI较治疗前升高(1.34±0.21比1.06±0.21,P0.05),PD组IRI较HD组IRI升高(1.34±0.21比0.98±0.30,t=-5.383,P=0.000),差异有统计学意义。结论非糖尿病ESRD患者行PD治疗可能较HD治疗存在更明显的贫血、蛋白营养不良及糖、脂代谢紊乱等情况,可能更加重患者的IR。对于患者而言,治疗过程中应及早发现并重视患者各种代谢紊乱及IR情况,早期干预,改善患者预后。     

激励机制对血液透析患者容量控制和生存质量改善的效果观察

目的探讨激励健康教育模式在维持性血液透析患者容量控制和生存质量改善中的应用效果。方法本研究纳入本中心共152例维持性血液透析患者,男88例,女64例,年龄20~75岁;随机分为对照组和激励组,每组各76例。对照组采用传统健康教育模式,激励组采用激励健康教育模式。评估并记录患者入组前和入组后3、6、12月后容量控制达标率、血压达标率和心力衰竭定量标志物脑尿钠肽水平,并利用健康调查简表(the MOS 36-Item Short Form Health Survey,SF-36)评估患者生活质量。结果入组后3月激励组患者的容量控制达标率显著高于对照组(χ~2=9.581,P=0.031)。入组后6月激励组患者的血压达标率显著高于对照组(χ~2=15.692,P0.001);生活质量评分量表中躯体生理功能(74.92±20.86比64.43±24.26,t=2.412,P=0.021)、生理职能(55.22±19.09比43.19±27.68,t=2.414,P=0.020)、情感职能(71.31±33.41比60.67±41.11,t=2.042,P=0.007)分值均显著高于对照组;脑尿钠肽水平显著低于对照组[(139.78±46.62)pg/ml比(200.09±26.21)pg/ml,t=5.689,P0.001]。结论激励健康教育模式比传统健康教育模式更加利于维持性透析患者的容量控制和透析患者生存质量的提高。     

阿托伐他汀对冠心病患者血管内皮功能及氧化还原态的影响

目的 探讨阿托伐他汀对冠心病患者调脂作用及对血管内皮功能、氧化还原态的影响.方法 选择来我院心内科住院的冠心病患者116例,随机分为阿托伐他汀组(58例)和普罗布考组(58例),分别测定2组患者治疗8周前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG),并根据Nernst方程计算GSH/GSSG氧化还原电位.结果 治疗8周后,阿托伐他汀组TC[(5.68±1.47)mmol/L比(3.94±1.36)mmol/L,t=3.915 ]、LDL-C[(3.43±1.36)mmol/L比(2.28±1.11)mmol/L,t=4.160]和TG[(1.73±0.66)mmol/L比(1.45±0.59)mmol/L,t=2.187]显著减低(P<0.01,<0.05);普罗布考组TC[(5.73±1.52)mmol/L比(4.15±1.29)mmol/L,t=3.760]和LDL-C[(3.47±1.35)mmol/L比(2.56±1.06)mmol/L,t=4.035]显著减低(P均<0.01).阿托伐他汀组ET-1明显降低[(154.43±63.06)ng/L比(121.71±59.11)ng/L,t=2.168],NO[(48.41±16.53)μmol/L比(64.40±18.86)μmol/L,t=3.725]及NO/ET-1[(0.31±0.16)比(0.53±0.19),t=2.187]比值明显升高(P<0.01,<0.05);阿托伐他汀组GSH[(284.23±38.23)μmol/L比(321.27±56.47)μmol/L,t=3.894]、GSH/GSSG比值[(8.24±1.18)比(10.06±1.70),t=4.168]显著升高(P均<0.01),GSSG[(34.51±1.74)μmol/L比(31.92±1.59)μmol/L,t=2.325]及GSH/GSSG氧化还原电位[(-135.83±1.34)mV比(-142.61±1.39)mV,t=3.687]显著减低(P均<0.05).结论 对冠心病患者,阿托伐他汀和普罗布考均可有效调脂,但仅阿托伐他汀对血管内皮功能有一定的保护作用,且可使氧化还原态向还原方向偏移.     

精氨酸加压素对感染性休克兔胃肠灌注的影响

目的评价精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)对感染性休克兔胃黏膜二氧化碳分压与动脉血二氧化碳分压差(P(g-a)CO2)及肠系膜上动脉血流量的影响。方法日本大白兔麻醉后压力控制通气,静脉注入内毒素复制感染性休克模型,达到休克标准后随机分成2组:单纯补液组(对照组)和精氨酸加压素组(AVP组)。对照组按20ml/(kg.h)输注生理盐水,AVP组除按20ml/(kg.h)输注生理盐水外,持续输注AVP0.001IU/(kg.min)。连续监测平均动脉压、心率、心脏指数和肠系膜上动脉血流指数,每10min测定胃黏膜二氧化碳分压一次,每小时测定血红蛋白浓度、动静脉血气分析、动脉血乳酸。结果静脉注射内毒素后,两组平均动脉压、心脏指数及肠系膜血流量指数均明显下降,但P(g-a)CO2和乳酸明显增加。分组治疗2h后,两组平均动脉压、心脏指数及肠系膜上动脉血流流指数均上升,除AVP组平均动脉压升高较对照组明显[(72±4)mmHgvs(65±3)mmHg,t=3.7,P<0.01)外,心脏指数[(181±11)ml/kgvs(187±5)ml/kg,t=1.5,P>0.05]及肠系膜上动脉血流指数[(14.5±1.9)ml/kgvs(16.1±1.4)ml/kg,t=1.9,P>0.05)]的变化两组差异无统计学意义。AVP组的P(g-a)CO2较对照组高,但差异亦无显著性统计学意义[(30±3)mmHgvs(27±4)mmHg,t=1.3,P>0.05)]。结论实验结果显示,感染性休克兔进行容量复苏时,加用小剂量精氨酸加压素有利于恢复平均动脉压,对P(g-a)CO2及肠系膜上动脉血流量无显著影响。     

无原发性高血压的成年肥胖男性血压昼夜节律改变及相关因素分析

目的 探讨无原发性高血压的成年肥胖男性血压昼夜节律改变及相关因素.方法 行体检无高血压的成年肥胖男性(腰围≥90 cm)48例,分别测量身高、体重、腰围(WC),检测空腹血糖(FPG)、血甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及尿酸(UA)含量,并行动态血压监测.结果 非杓型血压检出率为54.2%.非杓型组BMI、WC、TG及UA均高于杓型组(P均＜0.01).非杓型组24 h平均收缩压[(130.9±7.8)mm Hg]和平均舒张压[(82.5±7.0)mm Hg]均高于杓型组[分别为(123.8±8.3)、(77.1±7.8)mm Hg](P均＜0.05);夜间平均收缩压[(125.3±7.5)m Hg],平均舒张压[(77.7±8.8)mm Hg],收缩压负荷[75.0%(57.5～90.3)%]及舒张压负荷[33.0%(9.0～71.0)%]均高于杓型组[(105.1±5.5)mm Hg、(64.6±6.0)mm Hg、12.0%(0.0～20.0)%及0.0(0.0～12.0)%](P均＜0.01).行多元线性回归显示,WC(β=-0.364,P=0.001)和TG(β=-0.451,P=0.011)为影响夜间收缩压下降百分率的独立危险因素;WC(β=-0.459,P=0.000)、年龄(β=-0.403,P=0.002)和UA(β=-0.025,P=0.016)为影响夜间舒张压下降百分率的独立危险因素.结论 腰围影响无原发性高血压的成年男性血压的昼夜节律,控制腹型肥胖对预防高血压有重要的意义.