干拢素—a对离体大鼠黄体细胞孕酮生成的影响及与Ca^2＋的关系

本工作采用离体培养大鼠黄体细胞的方法，观察了干拢素－ａ对黄体细胞孕酮生成的影响。１００－２０００ｕ／ｍｌ的ＩＦＮ－ａ能明显地刺激黄体细胞孕酮的生成，并呈剂量依赖式关系。其作用在２ｈ后达最大，实验进一步观察到，培养液中无Ｃａ＾２＋，加入ＥＧＴＡ或戊胺可明显地抑制ＩＦＮ－ａ的促孕酮生成作用；相反，Ｃａ＾２＋载体Ａ２３１８７，培养液中高Ｃａ＾２＋，高Ｋ＾可增加ＩＦＮ－ａ的促孕酮生成作用。本实验结果表明，     

肿瘤坏死因子—α抑制hCG诱导离体大鼠黄体细胞孕酮生成

本实验利用细胞培养法和放射免疫测定法研究了ＴＮＦ－α对ｈＣＧ诱导离体大鼠黄体细胞孕酮生成的影响及其作用机制。结果发现ＴＮＦ－α显著抑制ｈＣＧ诱导离体大鼠黄体细胞孕酮分泌和ｃＡＭＰ生成，具有显著的时间和剂量依赖关系。但ＴＮＦ－α不影响Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ诱导ｃＡＭＰ生成和孕酮分泌，亦不影响ＰＭＡ诱导孕酮释放。提示ＴＮＦ－α通过抑制ｈＣＧ的作用参与黄体机能的调节。     

12种小分子肽对大鼠离体黄体细胞孕酮生成的影响

用放射免疫分析法测定大鼠离体黄体细胞孕酮含量,观察了人工合成的12种小分子肽对大鼠黄体细胞的影响。结果表明,Gly-Tyr-NH_2和Gly-Ser-Lys 有抑制黄体细胞基础孕酮分泌作用,还抑制hCG 诱导的孕酮分泌;Lys-Tyr-NH_2,Thr-Ser-Lys,Gly-Tyr-Lys 抑制hCG 诱导的孕酮分泌;(Gly-Tyr)_2=Lys 则增强基础及hCG 诱导的孕酮分泌;其余6种小分子肽(Gly-Gly,Gly-D—Tyr,Tyr-D—Tyr,Thr-Ser-Tyr,Thr-Asn-Tyr-Thr-NH_2,Tyr-Tyr-His-Lys-Ser),对大鼠黄体细胞孕酮分泌没有影响。同时讨论了其构效关系及可能的作用机制。     

酪氨酸及其衍生物对大鼠离体黄体细胞HCG致孕酮生成作的影响

本实验室应用培养大鼠黄体细胞的方法,研究酪氨酸及其衍生物对hCG 致孕酮生成作用的影响,以分析酪氨酸的作用是否通过其衍生物而发挥的。用PMSG(65U/鼠)和hCG(35U/鼠)处理25～28天雌性大鼠造成超排卵并形成黄体,取hCG 处理后7天的黄体制备悬液,加入各种试剂共同孵育1.5小时后用放免法测定孕酮含量。结果表明,酪氨酸对大鼠离体黄体细胞具有明显的抗hCG 致孕酮生成作用,而酪氨酸的衍生物,多巴胺和去甲肾上腺素,3-碘-酪氨酸和3,5-二溴-酪氨酸则与酪氨酸作用相反,这说明,酪氨酸对黄体细胞孕酮生成的抑制作用是其本身的作用,而不是通过其衍生物而产生的。     

前列腺素和γ干扰素对人黄体细胞甾体激素生成的影响及相互作用

我们以前的工作显示Ｔ－淋巴细胞产生的细胞因子γ干扰素（ＩＦＮ－γ），可能在人黄体退化的过程中，通过抑制黄体孕酮生成而起作用。已知在大多数哺乳类动物中，前列腺素Ｆ２ａ（ＰＧＦ２ａ）是一个重要的溶黄体因子。本工作对γ干扰素与前列腺素的关系作了进一步探讨。实验将人黄体细胞置于有或无γ干扰素的条件下培养４天，同时，测定孕酮、ＰＧＦ２ａ、ＰＧＥ２和６－酮－ＰＧＦ１ａ的生成。伴随着γ干扰素对孕酮合成的抑制，观察到一个前列腺素合成的双相模式反应。即暴露于γ干扰素２４ｈ后，ＰＧＦ２ａ和ＰＧＦ１ａ的合成轻微降低，而培养９６ｈ后ＰＧＥ２的合成增加。在另一实验中，发现ＰＧＥ２和ＰＧＦ２ａ对不同期的人黄体细胞在培养４８ｈ和９６ｈ后均有促黄体作用。此外，在消炎痛显著抑制ＰＧ合成的同时，γ干扰素仍能同样抑制其黄体细胞产生孕酮。这些结果提示：观察到γ干扰素引起的抑制孕酮产生似乎并非由前列腺素造成的，因为在同时加入可以抑制前列腺素合成的消炎痛时，这种抑制效果并不受影响。     

肿瘤坏死因子-α对大鼠黄体细胞超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的　细胞因子在黄体功能的调控中发挥重要作用。肿瘤坏死因子 -α (TNF -α)可抑制离体黄体细胞孕酮分泌并诱导细胞凋亡 ,但其具体机制尚不清楚。本研究探讨TNF -α在黄体退化中的可能机制。方法　采用大鼠离体黄体细胞培养体系 ,使用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸反应法分别研究了不同浓度的TNF-α对黄体细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　本实验制备的黄体细胞存活率在 90 %以上。 1ng/mlTNF -α可使离体培养 4h的黄体细胞SOD活性由 4 0 1± 4 8降低到 30 4± 6 2NU/ml (P<0 0 5 ) ,同时使MDA含量由 6 7 2± 5 3增高到 79 3± 9 2nmol/ml (P <0 0 5 )。结论　TNF -α可能通过降低SOD活性并增加MDA含量 ,影响黄体细胞的功能 ,参与黄体退化     

表皮生长因子对黄体细胞孕酮生成的影响

表皮生长因子(EGF)对卵巢黄体细胞功能的影响与机制仍不清楚.本实验用体外培养的大鼠卵巢黄体细胞观察了EGF对基础孕酮、cAMP、cGMP生成的影响.结果表明:1.EGF刺激基础孕酮生成,并呈剂量依赖性;2.EGF同时也刺激cAMP与cGMP生成的增加,提示EGF增加孕酮分泌的作用与EGF促进第二信使物质中cAMP、cGMP生成有关;3.酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂genistein可明显抑制EGF刺激的孕酮与cAMP生成.本研究提示EGF是经先激活TPK途径,之后再影响cAMP等第二信使系统,进而影响孕酮的生成.     

醋酸棉酚与米索前列醇对离体培养的大鼠黄体细胞和人蜕膜细胞的影响

醋酸棉酚和米索前列醇对体外培养大鼠黄体细胞和人蜕膜细胞都有明显的损伤作用，呈现量-效相关性。棉酚单用对黄体、蜕膜细胞的LD50分别为1．27±0．09μg／ml和3．06±0．23μg／mg；但与来索5μg／ml（在黄体细胞），10μg／ml（在人蜕膜细胞）合用时，LD50分别降至0．89±0．25μg／ml和1．88±026μg／ml；与单用棉酚相比，有显著性差异。单用米索对黄体、蜕膜细胞的LD50各为14．29±1．29μg／ml和24．37±4．49μg／ml；但与棉酚0．5μg／ml（在黄体细胞），1．0μg／ml（在蜕膜细胞）合用时，分别下降为8．79±2．18μg／ml和17.29±1．56μg／ml，与单用米索相比，均有统计学差异，显示两药合用的协同效应。     

双炔失碳酯对离体黄体、蜕膜和滋养层细胞的影响

本文以细胞的形态和存活率为指标,用米非司酮作为阳性对照,观察了双炔失碳酯对无血清培养的大鼠黄体、人蜕膜和滋养层细胞的直接损伤作用;同时进一步观察了双炔失碳酯对大鼠黄体细胞分泌功能的影响。结果表明：（１）双炔失碳酯对大鼠黄体细胞、人蜕膜和滋养层细胞有直接损伤作用,其ＬＤ５０分别为：１４．３４±０．９μｇ／ｍｌ、１７．３３±４．１μｇ／ｍｌ和３４．８７±４．９μｇ／ｍｌ。在非致死剂量（５μｇ／ｍｌ）下双炔失碳酯未能抑制ｈＣＧ和孕烯醇酮促进大鼠黄体细胞孕酮生成作用;但能极显著地抑制Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ的促孕酮分泌作用。本文结果提示：溶黄体作用是双炔失碳酯抗早孕的主要机理,对于蜕膜和滋养层的直接损伤作用也是其抗早孕有效环节之一。     

雌二醇和泌乳素对猕猴离体黄体细胞孕酮生成的影响

泌乳素对卵巢机能的影响一直是个有争议的问题。已证明高泌乳素血症可使妇女的黄体期缩短并出现闭经。也有人报道泌乳素可缩短妇女和猴的黄体期并使孕酮浓度降低。已经证明,给猕猴全身应用雌二醇或直接注入黄体内都具有很强的溶黄体作用。雌二醇也抑制分散的人黄体细胞分泌孕酮。本文旨在评价雌二醇和泌乳素对于由人 LH 刺激的猕猴黄体细胞产生孕酮的影响。从10只成年猕猴于产后经诱发排卵获得黄体。一般从每只动物可得到七个黄体,镜下可见这些黄体在组织学上与正常周期中产生的黄体并无区别。将取下的黄体组织经清洗、匀浆及用胶原酶和DNA 酶消化得到分散的黄体细胞,每个黄体平均     

孕酮对离体胎鼠头盖骨成骨细胞增殖与分化的影响

目的：从细胞、基因水平探讨孕酮对成骨细胞增殖及分化的影响。方法：胎鼠头盖骨成骨细胞在体外经不同浓度（１０－９ｍｏｌ／Ｌ～１０－６ｍｏｌ／Ｌ）的孕酮作用后，对其细胞增殖、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）活性、骨钙素ｍＲＮＡ表达、骨钙素分泌及骨小结形成进行检测分析。结果：（１）孕酮对成骨细胞增殖无明显促进作用；（２）孕酮增加细胞ＡＬＰ活性；（３）孕酮提高骨钙素ｍＲＮＡ表达及骨钙素的分泌，孕酮对骨钙素基因表达的刺激作用呈剂量依赖性；（４）孕酮增加骨小结形成的数量及面积。结论：孕酮对离体胎鼠头盖骨成骨细胞的分化具有多重促进效果，但对细胞的增殖无影响。     

一氧化氮与大鼠离体黄体细胞凋亡的关系及白细胞介素-1β对其影响

目的 :探讨一氧化氮在黄体退化中的作用及细胞因子对其影响。方法 :以孕马血清促性腺激素 -人绒毛膜促性腺激素处理的雌性 Wistar大鼠为模型 ,分离制备了黄体细胞。采用 3'-末端标记 (TUNEL)法分析了 NO供体硝普钠 (SNP)、白细胞介素 -1 β(IL-1 β)对离体黄体细胞凋亡的作用。应用比色法及高效液相色谱仪分别检测了 IL-1 β对大鼠离体黄体细胞 NO合酶 (NOS)活性和 NO释放量的影响。结果 :SNP可以剂量方式诱导黄体细胞凋亡 ,1 μmol/ L SNP即可显著增加大鼠离体孵育 1 2 h的黄体细胞凋亡率 (为对照组的 1 33±1 8% ,P<0 .0 5)。IL-1 β(1 0 ng/ ml)可增强 SNP的作用。此外 ,IL-1 β可显著增加离体孵育1 2 h黄体细胞的总 NOS活性 (由 0 .2 0 1± 0 .0 51 U/ mg protein增高到 0 .382± 0 .1 0 6 U/mg protein,P<0 .0 1 ) ,促进 NO生成。结论 :NO-NOS系统可能通过诱导黄体细胞凋亡的途径参与黄体退化过程 ,IL-1 β可增强 NO-NOS系统的活性     

醋酸棉酚对大鼠成熟卵泡的颗粒细胞产生雌二醇及孕酮功能影响的离体观察

给30天幼龄大鼠皮下注射12IU 孕马血清,48小时后采集发育成熟的卵泡颗粒细胞进行离体培养,并在培养基中加入不同浓度的醋酸棉酚,以观察醋酸棉酚对卵巢甾体激素合成功能的影响。结果发现,棉酚对颗粒细胞分泌孕酮的能力以及对hCG 促进颗粒细胞生成孕酮的能力均有抑制作用。这种抑制作用随棉酚剂量的增加及作用时间的延长而增强。但同样剂量的棉酚对颗粒细胞利用睾酮转化为雌二醇的能力无明显抑制作用。这提示棉酚对颗粒细胞内孕酮生物合成系统有直接抑制作用,而对芳香化酶的活性似无明显干扰作用,表明棉酚对卵巢内甾体激素合成功能的抑制具有选择性。此外,本实验还发现,hCG 的作用在未被完全阻断时,能不同程度地削弱棉酚对颗粒细胞分泌孕酮功能的抑制作用。     

输精管结扎术不影响大鼠T淋巴细胞钙依赖性钾通道及IL－2（白介素－2）活性

本实验以膜片钳技术记录了Ｔ淋巴细胞钙依赖性钾通道电流，用ＩＬ—２敏感的Ｃ５７ＢＬ／８小鼠脾细胞和液闪技术测定了ＩＬ－２的活性。发现输精管结扎１６个月大鼠与对照组（假手术组）比较钙依赖性钾通道电流无明显变化，ＩＬ—２活性也无明显差异。因此，输精管结扎对活化Ｔ淋巴细胞内钙浓度及ＩＬ—２的分泌并无明显影响，这对输精管结扎术的可行性具有重要的意义。     

重组人干扰素α-2b阴道泡腾胶囊对细菌性阴道病患者阴道内环境影响的临床研究

目的:评价重组人干扰素α-2b阴道泡腾胶囊对细菌性阴道病患者阴道内环境紊乱的治疗效果.方法:选择2008年10月至2009年5月就诊的诊断为细菌性阴道病的患者58例.采用每晚阴道内放置重组人干扰素α-2b阴道泡腾胶囊,连用10天,对其治疗前后阴道内环境情况进行对照研究.结果:治疗前后患者的乳杆菌检出率、pH和线索细胞检出率指标均有明显改善.治疗前后比较,差异有高度统计学意义(P<0.01).结论:重组人干扰素α-2b阴道泡腾胶囊能有效改善阴道内环境紊乱,疗效确定,值得推广.     

人重组γ－干扰素（hrIFN－γ）对人胎盘滋养层hCG分泌和蜕膜蛋白质合成的影响

研究证明人重组γ－干扰素（ｈｒＩＦＮ－γ）对人胎盘滋养层组织绒毛膜促性腺激素（ｈＣＧ）和蜕膜组织蛋白质合成在体外实验中均有抑制作用。结果指出ｈｒＩＦＮ－γ在剂量为２５０Ｕ／ｍｌ培液和２５００Ｕ／ｍｌ培液时明显地抑制滋养层组织ｈＣＧ分泌，与对照组比较Ｐ值分别为０．０５和０．０１，并呈剂量相关反应，同时ｈｒＩＦＮ－γ在剂量范围为１０Ｕ～１０００Ｕ／ｍｌ培液时，明显抑制蜕膜蛋白质合成３Ｈ亮氨酸掺入的ｃｐｍ值，在对照组和实验组之间无论是细胞内或是分泌蛋白都有明显差别（Ｐ＜０．０５），而且抑制作用呈剂量相关反应，ＩＦＮ－γ抗血清能阻断其抑制作用，但ＩＦＮ－α对蜕膜组织蛋白质合成无作用。     

阿希米纳米银抗菌凝胶合并重组人干扰素α-2b栓治疗未育妇女宫颈炎的观察与护理

目的：观察阿希米纳米银抗菌凝胶合并重组人干扰素α-2b凝胶治疗未育妇女宫颈炎的疗效及临床护理体会。方法：将临床120例宫颈炎患者随机分为两组进行治疗,治疗组40例,采用阿希米纳米银抗菌凝胶合并重组人干扰素α-2b凝胶治疗;对照组40例,采用治糜灵栓治疗。观察两组治疗前后宫颈糜烂面、白带性状及量的变化等。结果：两组治疗前一般情况差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗3个疗程后宫颈糜烂面恢复率和白带增多消失率阿希米纳米银抗菌凝胶合并重组人干扰素α-2b凝胶治疗组优于治糜灵栓治疗组,差异有统计学意义P〈0.05）。结论：阿希米纳米银抗菌凝胶合并重组人干扰素α-2b凝胶治疗宫颈糜烂恢复疗效较好,值得推广及应用;做好心理疏导,教会患者规范用药,对治疗未育妇女宫颈炎有重要作用。     

生长激素而非黄体生成素与黄体肽共同对体外牛黄体中PGF2α及P分泌的影响

为评价脂多糖对妊娠17天孕鼠的前列腺素(PG)产物的产生和对催产素的反应性的影响,对妊娠17天Wistar鼠腹腔内注射消炎痛或生理盐水,1小时后再注射脂多糖或生理盐水。分4组,第1组(生理盐水组)两次均注射生理盐水,第2组(消炎痛组)先注射消炎痛,再注射生理盐水,第3组(脂多糖组)先注射生理盐水,再注射脂多糖,第4组(消炎痛-脂多糖组)先注射消炎痛,再注射脂多糖。3小时后用乙醚麻醉孕鼠,无菌下开腹,从下腔静脉取血分离血清,切除子宫,从子宫角分离每个羊膜囊,收集羊水,分别测定血清和羊水中内毒素的浓度,羊水中前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))和前列腺素E_2(PGE_2)浓度及血清孕酮的浓度。将子宫肌纵行纤维用1g等     

不同剂量重组人干扰素α2b对毛细支气管炎患儿血清沉默信息调节因子1水平的影响

目的 探究不同剂量重组人干扰素α2b(rhIFNα2b)对毛细支气管炎患儿血清沉默信息调节因子1(SIRT1)水平的影响。方法 选取2021年4月至2022年4月本院收治的毛细支气管炎患儿102例,随机分为对照组和观察组各51例。两组均接受常规基础治疗,对照组在常规治疗的基础上雾化吸入rhIFNα2b注射液每次10万IU/kg,观察组则雾化吸入rhIFNα2b注射液每次20万IU/kg,两组均治疗5 d。对比两组治疗前、5 d后临床症状评分、症状体征消失时间、肺功能指标、血气指标、SIRT1及细胞免疫指标水平的差异性,并评价治疗的安全性。结果 5 d后,观察组患儿咳嗽、喘息、哮鸣音以及三凹征临床症状评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组各临床指标消失时间以及住院时间均较对照组更短,差异有统计学意义(P<0.05)。5 d后,观察组患儿峰流速、潮气量、达峰时间比、血氧饱和度、动脉血氧分压以及SIRT1均较对照组更高,其呼吸阻力、二氧化碳分压、嗜酸性粒细胞以及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白均较对照组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 rhIFNα2b...     

米非司酮及R_（2323）对离体培养人子宫内膜细胞PA与PAI－1生成的影响

孕酮拮抗剂米非司酮（ＲＵ４８６）在离体下对人子宫内膜间质细胞分泌组织型纤溶酶元激活因子（ｔＰＡ）及腺体细胞分泌尿激酶型纤溶酶元激活因子（ｕＰＡ）均有刺激作用，并抑制两种细胞分泌纤溶酶元激活因子的抑制因子（ＰＡＩ－１），其作用与孕酮相反。内美通（Ｒ２３２３）抑制ｔＰＡ和ｕＰＡ而刺激ＰＡＩ－１在二种细胞中的分泌，其作用与孕酮一致。提示ＲＵ４８６催经止孕、Ｒ２３２３抑制异位子宫内膜作用有可能是通过影响两种ＰＡ和ＰＡＩ—１的平衡介导的。