不同温度海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响

目的探讨不同温度海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠心肌收缩功能及变化特点.方法Wistar大鼠30只,体重(280±25)g.随机分为15℃海水浸泡组、21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组.右侧大腿肌肉丰满处应用射钉枪造成贯通伤.左侧股动脉插管用于放血和观察股动脉平均动脉压.大鼠右侧颈总动脉插管至左心室,接能量转换器和RM-6200四道生理记录仪.左侧股动脉放血,10min内使平均动脉压(MAP)降至50mmHg,维持30min后放入不同温度海水中浸泡,记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、±dp/dt/max、左室收缩压(LVSP)的变化及大鼠的存活时间.结果1.15℃海水浸泡组大鼠存活时间最短,入水后90min大鼠存活率仅为50%,显著低于21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组(P＜0.01).31℃海水浸泡组4h存活率为40%,21℃海水浸泡组4h存活率为75%,两组间存活率有非常显著的差异(P＜0.01).2.休克后大鼠股动脉MAP显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后5-30min显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minMAP达到峰值,随后缓慢下降.在入水1h前各组间MAP无显著差别,入水1h后21℃海水浸泡组MAP显著高于15℃海水浸泡组和13℃海水浸泡组(P＜0.01),同时31℃海水浸泡组MAP亦显著高于15℃海水浸泡组(P＜0.05).3.休克后大鼠HR显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后有所增快,入水后10min达到峰值,随后逐渐下降.入水1h后15℃海水浸泡组HR显著低于21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组(P＜0.05),入水后31℃海水浸泡组HR急剧增快,在入水后10min、30min、1h显著高于15℃海水浸泡组和21℃海水浸泡组.但在入水后2h31℃海水浸泡组HR快速下降,显著低于21℃海水浸泡组.4.入水早即刻各组±dp/dt/max显著升高(与休克时比P＜0.01),入水后10minHR达到峰值.15℃海水浸泡组±dp/dt/max随即急剧下降,在入水30min以后显著低于其他两组.31℃海水浸泡组±dp/dt/max在入水1h以前显著高于21℃海水浸泡组,在入水2h以后显著低于21℃海水浸泡组.5.入水即刻各组LVSP显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minLVSP达到峰值,随后下降.入水1h后15℃海水浸泡组LVSP显著低于其他两组,31℃海水浸泡组在入水3h后LVSP显著低于21℃海水浸泡组.结论不同温度海水浸泡可以极大地影响火器伤合并失血性休克大鼠的存活时间和血液动力学,低温(15℃)海水浸泡可能与机体热量的过分散发,导致体温降低,引起心肌兴奋、传导能力的迅速下降,从而使心肌动力学下降,降低了存活时间.较高温度(31℃)的海水浸泡加重了能量的消耗,造成机体能量供给的衰竭,从而使心肌动力学指标逐渐恶化.认为21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学和存活时间影响较小.三种不同温度海水浸泡比较,说明低温和高温海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠损伤更为严重.21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠比15℃的冬季海水浸泡和31℃的夏季海水浸泡损伤较轻.但21℃海水浸泡造成了机体血液动力学的下降,必须注意复温和注意输液的速度和输液量,防止心衰的发生.     

水浸泡火器伤合并失血性休克犬血液流变学及血气的变化规律

目的探讨21℃海水浸泡火器伤合并失血性休克犬血气及血液流变学等指标的变化及规律.方法健康成年犬21条,雌雄不拘,随机分为平原休克组(n=10),海水浸泡休克组(n=11).单侧后肢钢珠弹致火器贯通伤后股动脉放血至40mmHg,维持低血压1h;海水浸泡休克组动物入21℃模拟海水中.分别于伤前和入海水后1h、3h、5h抽取血标本测定各项指标,并记录各组动物存活时间及5h存活率.平原休克组除不入水外与海水浸泡休克组处理相同.结果平原休克组动物存活时间显著长于海水浸泡休克组;平原休克组动物5h存活率为70%,而海水浸泡休克组动物5h存活率仅为36%;海水浸泡休克组动物1h、3h、5h血液pH、PO2、SO2%值均显著低于伤前,Hb值较伤前显著升高(P＜0.05),血液浓缩,并比平原休克组动物3h、5h时的pH、PO2、SO2%值显著降低,Hb值显著升高(P＜0.05);平原休克组动物1h、3h、5h血液PCO2值较伤前显著下降,而海水浸泡休克组则显著升高,各时相点比差别非常显著(P＜0.01).平原休克组及海水浸泡休克组动物TCO2值较比伤前和海水浸泡休克组降低;平原休克组及海水浸泡休克组动物血液BE-EC、BE-B、SBC值均较伤前显著下降,但两组间并无显著差异.平原休克组及海水浸泡休克组1h、3h、5h全血粘度较伤前均显著升高,但海水浸泡休克组更显著,入水5h全血粘度较平原休克组显著升高(P＜0.05);平原休克组血浆粘度、全血还原粘度均较伤前无大变化(P＞0.05),而海水浸泡组较伤前及陆地组显著升高(P＜0.05).结论①21℃海水浸泡火器伤合并失血性休克动物随浸泡时间的延长,血气、血液流变学的恶化程度显著增加,较陆地火器伤合并失血性休克动物的伤情更为严重;②火器伤合并失血性休克犬浸泡于21℃海水中的存活时间比陆地犬明显短,存活率也较低;③低温海水浸泡对火器伤合并失血性休克动物的高死亡率起着重要的作用.     

海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学的变化

目的探讨21℃海水浸泡失血性休克大鼠时血液动力学的变化规律及其同平原失血性休克大鼠血液动力学变化的比较.方法Wistar大鼠20只,随机分为平原失血性休克组和海水浸泡失血性休克组.右颈总动脉插管至左心室,运用四道生理记录仪监测血液动力学指标;失血性休克模型快速放血至50mmHg,维持低血压30min.平原失血性休克组在21℃室温下观察和测定血液动力学,海水浸泡失血性休克组浸入21℃模拟海水中(海盐浓度为2.535%),监测动物入水后10、30、60、180、300min时及平原失血性休克组相应时相点的血液动力学指标.结果海水浸泡失血性休克组动物心率显著下降,从伤前时(433±40)teats/min,降至入水5h时的(120±80)teats/min,而平原失血性休克组动物5h时的心率(288±14)teats/min,是海水浸泡失血性休克组的2.4倍,差别非常显著(P＜0.01);海水浸泡失血性休克组动物浸泡各时相点LVSP、±dp/dtmax均较伤前显著下降,并随着浸泡时间的延长而下降更加明显,浸泡5h时LVSP降为伤前的40%、平原失血性休克组同时相值的63%;浸泡5h时+dp/dtmax从伤前10.50±1.41降至3.20±1.24,-dp/dtmax从伤前7.53±1.42降为1.70±1.11,分别为平原失血性休克组5h时LVSP、±dp/dtmax值的56.5%、59.2%、59.4%.海水浸泡失血性休克组动物入海水早期血压明显升高,30min后很快下降,并随着时间的增加下降越明显,浸泡5h时血压值仅为平原失血性休克组同时相点的57%.结论21℃海水浸泡失血性休克动物血液动力学状态明显恶化,动物心肌电兴奋性、心肌收缩力、心肌顺应性均下降,伤情显著重于平原失血性休克动物,因此在治疗时要更加注意心功能状况和输液速度,防止心力衰竭.     

高渗氯化钠、高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的治疗作用

目的本文旨在探讨小剂量高渗氯化钠和小剂量复方高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的血浆钾、钠、氯和血气的影响,以为海水浸泡战创伤休克的救治提供理论依据.方法动物模型Wistar雄性大鼠30只.随机分为对照组、高渗NaCl组、复方醋酸钠组,每组10只.实验前禁食过夜自由饮水,3%戊巴比妥钠30mg/kg腹腔麻醉,行股动、静脉插管,一侧股静脉插管供给药和输液用,另一侧股动脉插管快速放血至6.5kPa,造成失血性休克,维持低血压30min后,将大鼠浸于15℃低温海水中40min或血压下降为6.5kPa时,将动物取出给药.对照组给生理盐水4mL/kg;高渗NaCl组给7.5%NaCl4mL/kg;复方高渗醋酸钠组给3.5%NaAc和2.0%NaCl复方4mL/kg;观察动物血压、呼吸、存活时间和存活率;并分别于伤前、失血性休克即刻和给药后30min、1h、2h、3h抽取动脉血液标本0.4mL测定血气和血浆K、Na、Cl.结果(1)休克3h对照组存活率为20%、复方高渗醋酸钠治疗组和高渗氯化钠治疗组存活率为100%,高渗盐治疗组存活率显著高于对照组(P＜0.01).(2)血气休克动物血液pH下降、缓冲碱和剩余碱及CO2结合力下降、PCO2升高,给药后血气明显改善,尤其是给药30min后;高渗醋酸钠组和高渗氯化钠组血液pH、PCO2均优于休克对照组(P＜0.05),高渗醋酸钠组又优于高渗氯化钠组(P＜0.05).(3)小剂量复方高渗醋酸钠组和高渗氯化钠组.Na\,Cl均比对照组升高(P＜0.01)、K略为上升;高渗醋酸钠组低於高渗氯化钠组.以上结果表明高渗醋酸钠在纠正代谢性酸中毒方面明显优于高渗氯化钠.讨论失血、休克、海水浸泡是海上作战后勤保障中的重要问题.本研究证明高渗醋酸钠对海水浸泡失血性休克的治疗效果明显优于高渗氯化钠,可明显改善血压,改善血气和酸中毒,减轻了高氯酸血症,其机理可能与高浓度钠离子反射性引起血管收缩,限制血流进入肌肉组织,从而保证了生命重要器官的血流供应有关.醋酸钠有缓冲碱作用,可有效纠正代谢性酸中毒,可防止高渗氯化钠所引起的高氯性酸中毒的危险.结论高渗醋酸钠和高渗氯化钠对海水浸泡失血性休克有一定治疗效果,复方高渗醋酸钠比高渗氯化钠能更有效地纠正代谢性酸中毒.     

犬胸部开放伤后海水浸泡血液动力学变化

目的由于海水的高渗和高碱的特殊性质,从理论上推测,胸部开放伤经海水浸泡后的病理生理变化可能有别于普通胸外伤.本实验的目的是通过建立动物模型,探讨胸部开放伤后海水浸泡所致实验动物血液动力学变化,为研究救治方案提供依据.方法建立犬开放性气胸海水浸泡的实验模型,于实验动物的右胸第4肋间作一个0.5cm的切口,进入胸腔后置入直径0.5cm的塑胶管并固定于胸壁以保证胸腔与大气相通.实验动物致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组犬于致伤后直接观察,海水浸泡组犬于致伤后立即放入人工配制的海水中(按照国家海洋局第三海洋研究所提供的我国东南沿海海水主要成分配制).于伤前及入水后0.5h、1h、2h、3h、4h监测血液动力学指标(平均动脉压、肺动脉嵌压、心输出量和心脏指数).结果对照组在观察期间除1例(死亡时间3h30min)外全部存活,死亡率10%.海水浸泡组在观察期间1例存活超过4h,其余9例均于海水浸泡后25-70min,平均(45±25)min死亡,死亡率90%.海水浸泡组的血液动力学紊乱明显重于对照组并且变化非常急剧,平均动脉压伤后迅速升高,平均升高25%,但浸入海水后15min平均动脉压开始下降,并且在短时间内进行性下降直至死亡(P＜0.05).肺动脉嵌压明显增高,平均升幅为55%,而后继续升高,最高值为伤前的2倍(P＜0.01).心输出量和心脏指数伤后均明显下降并且迅速恶化,与伤前基础水平相比有显著差异(P＜0.05).结论胸部开放伤后海水浸泡可引起一系列严重的病理生理变化,其血液动力学变化与单纯胸外伤明显不同,海水浸泡组出现平均动脉压明显下降,肺动脉嵌压升高,心输出量和心脏指数明显下降,说明实验动物不但存在周围循环功能障碍,而且同时存在肺充血性水肿,造成这种结果的原因不能单单以胸腔内液体压迫纵隔来解释,提示海水浸泡造成的血液动力学改变有其特殊性,这种特殊性与全身高渗性脱水、肺组织含水量明显增加直接相关.海水灌入胸腔后,伤侧的胸内压明显增高,造成对健侧肺的压迫,使健侧肺的呼吸运动受到明显抑制.同时心脏及大血管受到压迫,造成静脉回流受阻,有效循环血量不足,心输出量下降,因此短时间内引起机体血液动力学的进一步紊乱,最终导致死亡.     

持续缓慢低效血液透析对老年维持性血液透析患者血液动力学的影响

观察持续缓慢低效血液透析(SLED)对老年维持性血液透析患者血液动力学的影响.老年维持性血液透析患者20人,采用自身对照法分为两组.对照组(A组,n=20)行普通血液透析4 h;SLED组(B组,n=20)行持续缓慢低效血液透析6 h.所有患者分别于血透前(T0)、开始血透后30、60、90、120、180、240、300、360 min(T1-T8)使用Bioz.ICG监测仪(CardioDynamics,San Diego,CA)实时监测并记录血液动力学参数.结果表明:两组血液动力学各指标的基础值(To)之间无显著性差异(P＞0.05);两组均于开始治疗后(T1),HR明显加快,MAP明显下降,cI降低,SVRI明显下降(P＜0.01).SLED组于SLED治疗120 min后,各时点(T4～T8)MAP、SVRI较对照组和治疗前(T0)均有显著性增高(P＜0.01);HR于SLED治疗120 min后,各时点(T4～T8)较治疗开始后30 min(T1)及对照组明显下降(P＜0.05);两组CI、CO开始透析30 min,各时点(T1～T6)均有不同程度下降(P＜0.05或0.01),但SLED治疗结束时(T8)较治疗前(T0)及对照组明显增加(P＜0.05或0.01).说明持续缓慢低效血液透析治疗有利于纠正老年维持性血液透析患者血透时的低血压状态,提高血透充分性,改善低血压血透患者的血液动力学.     

氧自由基在家兔低血容量性休克-再灌注损伤中的作用及地塞米松干预

目的探讨地塞米松对低血容量性休克-再灌注氧自由基(oxygenfreeradicals,OFR)导致脏器损伤的治疗作用.方法制备家兔低血容量性休克模型,随机分为地塞米松保护组(II组)和未用地塞米松的非保护组(I组),检测血浆和组织丙二醛(MDA)含量及平均动脉压(MAP)值.结果休克前2组动物MDA及MAP均无统计学差异.休克90min时2组动物MDA明显升高(II组为5.31±0.17kPa,I组为5.27±0.14kPa,,P＜0.01),休克-再灌注后,II组MDA均逐渐下降,休克-再灌流3小时后接近休克前水平(5.79±0.72μmol/L,P＜0.05),明显低于休克90min(8.14±0.91μmol/L,P＜0.01)和I组同时相水平(9.30±0.96μmol/L,P＜0.01),II组为8.14±0.91μmol/L,I组为8.06±0.88μmol/L,P＜0.01,MAP均显著下降(II组为II组MAP逐渐上升,休克-再灌注3小时后接近休克前水平(11.96±1.63kPa,P＞0.05),明显高于休克90min(5.31±0.17kPa,P＜0.01)和I组同时相水平(8.22±1.30kPa,P＜0.01).此外,II组心、肺、肝、肾、肠道组织MDA含量均明显低于I组(P＜0.05,P＜0.01).结论地塞米松可降低OFR水平,减轻脂质过氧化反应,对休克-再灌注损伤起良好的防护作用.     

海水浸泡失血性休克大鼠肝、心肌线粒体功能的改变

目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠心、肝线粒体功能的影响.方法雄性Wistar大鼠30只,分为3组正常对照组(n=10);平原失血性休克组(n=10);海水浸泡失血性休克组(n=10).测定血流动力学及心肌和肝细胞线粒体H+-ATPase、琥珀酸脱氢酶、Ca2+-Mg2+-ATPase、质子转运及线粒体总钙的变化.取心室肌和肝脏各6g,制备线粒体和亚线粒体,线粒体及亚线粒体制备按差速离心法;H+-ATPase采用定磷法;SDH采用氯化三苯四唑法;MDA采用国产试剂盒;Ca2+-Mg2+-ATPase活性测定采用蒋纬莹法加以改进;亚线粒体质子跨膜转运的测定采用荧光探剂ACMA(9-氨基-6-氯-甲氧基吖啶)标记法;若测定ATP引起的跨膜[H+]转运,则先加入呼吸链阻断剂氰化钾(1mmol/L)以阻断细胞色素C到氧的电子传递,测定时先进行ACMA激发波长[EX]和发射波长[EM]的扫描,记录荧光强度和荧光淬灭时间;线粒体钙含量采用原子吸收法测定.结果海水浸泡失血性休克动物血液动力学,心肌和肝细胞线粒体H+-ATPase、琥珀酸脱氢酶、Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于正常对照组和平原休克组.海水浸泡失血性休克组心、肝线粒体H+-ATPase活性分别降为对照值的78%和76%;海水浸泡SDH值降为对照值的42%;Ca2+-Mg2+-ATPase活性分别为对照组的63%和70%;肝、心肌组织钙含量分别为对照组的2.97、1.70倍;肝细胞亚线粒体测定质子跨膜线粒体内膜转运能力,ACMA最大荧光淬灭幅度△Amax稍有减少,ATP激活的荧光淬灭时间显著延长(P＜0.01),以NADH诱导的荧光淬灭时间也显著延长.亚线粒体质子转运能力与平原休克组无显著差别.结论线粒体是机体能量代谢、ATP合成和水解的重要部位.海水浸泡失血性休克心肌、肝线粒体酶活性下降,线粒体总钙升高,伤情比平原显著加重.     

输入肠淋巴液治疗休克的作用及其微循环机制

目的探讨输入小量肠淋巴液或胸导管淋巴液对重症失血性休克的治疗效果及其改善微循环障碍的作用.方法Wistar雄性大鼠60只,均分为肠淋巴液治疗组、胸导管淋巴液治疗组、白蛋白组及生理盐水对照组(均n=l5).Lamson法自颈总动脉放血至血压5.3kPa,维持1h,复制重症失血性休克.立即以自动抽注机分别静脉输入无细胞肠淋巴液或胸导管淋巴液(量为失血量的l/5,失血量按全血量的1/3计算),并以等量生理盐水稀释;对照组分别输入等量3.8%白蛋白或生理盐水.通过显微电视录相对比观察休克及治疗过程中各组动物回肠下段肠系膜的血液和淋巴微循环变化,并连续记录颈总动脉血压,观察存活时间.结果休克时各组大鼠均出现显著的血液和淋巴微循环障碍,且随着低血压时间的延长而逐渐加重.不论输入肠淋巴液或胸导管淋巴液后,肠系膜一、二级细动脉、细静脉和微淋巴管的痉挛解除,口径均恢复正常;血液流态由休克时的粒缓流、泥流、停流,改善为粒流、粒线流、线粒流;休克时降低的微淋巴管收缩分数、总收缩活性指数和淋巴管动力学指数均恢复正常;而白蛋白与生理盐水对照组的血液及淋巴微循环障碍未见明显改善,与两个淋巴液治疗组形成了鲜明的对比(P＜0.05,P＜0.01)、但各组的微淋巴管收缩频率均未见显著改善,且组间无明显差异.此外,输入肠淋巴液或胸导管淋巴液后,血压均显著回升,且明显高于白蛋白及生理盐水对照组(P＜0.05,P＜0.01),两个淋巴液治疗组的存活时间也显著长于应用白蛋白及生理盐水者(P＜0.01).在两种淋巴液治疗组之间、白蛋白与生理盐水对照组之间,未见组间差异(P＞0.05).讨论肠淋巴液和胸导管淋巴液均能改善失血性休克大鼠的血液和淋巴微循环障碍、提升血压和延长存活时间,这种对休克良好的治疗作用是不同部位淋巴液的共性,由于其用量小,结合对照组的观察表明,其治疗作用难以用补充血容量及恢复渗透压解释,而改善微循环的作用,可能是一个重要的治疗机理.结论不同部位淋巴液均有良好的治疗休克作用,其治疗机理与改善血液及淋巴微循环障碍有关.     

不同低温海水浸泡对清醒大鼠生存时间及死亡率的实验研究

目的观察不同温度海水浸泡对清醒大鼠生理状态和生存时间及死亡率的影响。方法 100只SD雄性大鼠(腹腔预置温度传感器),随机分为5组,分别为20℃海水浸泡组、17℃海水浸泡组、15℃海水浸泡组、13℃海水浸泡组、10℃海水浸泡组,每组20只,观察和记录5组大鼠海水浸泡2 h内呼吸、心率及肌颤变化,记录浸泡24 h内每只大鼠的生存时间及计算各组的死亡率,回顾性分析浸泡2 h内各组大鼠腹腔温度的下降趋势。结果浸泡10 min,各组大鼠的呼吸、心率均明显上升,但此时各组之间差异没有统计学意义(P0.05);10~40 min各组大鼠呼吸和心率迅速下降,40~80 min下降相对较缓,浸泡80 min,各组大鼠呼吸有显著性差异(P0.05);浸泡100 min,各组间大鼠心率有显著差异(P0.05)。浸泡20 min,15℃组、13℃组、10℃组肌颤达高峰,各组之间有明显差异(P0.05),随后肌颤消失;浸泡30 min,20℃组与17℃组肌颤达高峰,但2组之间无明显差异(P0.05),随后肌颤维持在一定水平。浸泡24 h内,20℃组、17℃组、15℃组、13℃组及10℃组大鼠的平均存活时间分别为(23.6±1.23)h、(15.0±4.16)h、(7.7±3.21)h、(2.4±0.91)h、(1.1±0.39)h,组间差异均有统计学意义(P0.05)。各大鼠腹腔温度均呈断崖式下降,水温越低,下降越快,浸泡40 min后,各组大鼠腹腔温度的差异有统计学意义(P0.05)。结论不同温度海水浸泡对大鼠的生理状态和生存时间及死亡率产生明显差异,水温越低,生理状态变化越明显,存活时间越短,死亡率越高。     

阿片受体对失血性休克血管低反应性的调控作用

目的:研究阿片受体是否参与失血性休克失代偿期对儿茶酚胺类血管活性药物血管低反应性的调控作用.方法:Wistar大鼠氨基甲酸乙酯和氯醛糖im麻醉,股动脉放血,MAP达3.73-4.26 kPa,维持3 h,每隔0.5 h iv NE 6 μg/kg,观察MAP的升高幅度及休克后血管反应性的时相变化,进一步于休克后血管低反应期内选择多个时相点,iv NE 6 μL/kg或(和)阿片受体阻断剂,观察升压幅度,了解阿片受体的调控作用.结果:(1)休克早期持续约0.5 h左右, N E升压作用明显强于休克前或对照组(P＜0.01), 提示休克早期机体处于代偿阶段, 其血管对儿茶酚胺的反应性增高; (2)休克持续1-3 h,NE的升压效应逐渐降低,与相应时相点、对照组比较差别明显(P＜0.01, P＜0.05),证明机体进入失代偿阶段,对缩血管剂的反应性下降,提示失血性休克失代偿期确实存在血管低反应性的问题;(3)在血管低反应期间,将NE与上列各种阿片阻断剂伍用,均能明显升高MAP,伍用比单用NE或阿片阻断剂升压作用明显增强 ,提示δ、κ、μ型阿片受体均参与调控失血性休克失代偿期的血管低反应性调控.结论: 本文证明失血性休克存在代偿期及失代偿期,前者对儿茶酚胺缩血管药物的反应性升高,后者下降,即出现低反应性.δ、κ、μ型阿片受体都参与调控其低反应性.伍用阿片受体阻断剂与儿茶酚胺对抢救低反应性失血性休克患者有益.     

MCI—154抗失血性休克效应

目的研究阿片受体是否参与失血性休克失代偿期对儿茶酚胺类血管活性药物血管低反应性的调控作用.方法Wistar大鼠氨基甲酸乙酯和氯醛糖im麻醉,股动脉放血,MAP达3.73-4.26kPa,维持3h,每隔0.5hivNE6μg/kg,观察MAP的升高幅度及休克后血管反应性的时相变化,进一步于休克后血管低反应期内选择多个时相点,ivNE6μL/kg或(和)阿片受体阻断剂,观察升压幅度,了解阿片受体的调控作用.结果(1)休克早期持续约0.5h左右,NE升压作用明显强于休克前或对照组(P＜0.01),提示休克早期机体处于代偿阶段,其血管对儿茶酚胺的反应性增高;(2)休克持续1-3h,NE的升压效应逐渐降低,与相应时相点、对照组比较差别明显(P＜0.01,P＜0.05),证明机体进入失代偿阶段,对缩血管剂的反应性下降,提示失血性休克失代偿期确实存在血管低反应性的问题;(3)在血管低反应期间,将NE与上列各种阿片阻断剂伍用,均能明显升高MAP,伍用比单用NE或阿片阻断剂升压作用明显增强,提示δ、κ、μ型阿片受体均参与调控失血性休克失代偿期的血管低反应性调控.结论本文证明失血性休克存在代偿期及失代偿期,前者对儿茶酚胺缩血管药物的反应性升高,后者下降,即出现低反应性.δ、κ、μ型阿片受体都参与调控其低反应性.伍用阿片受体阻断剂与儿茶酚胺对抢救低反应性失血性休克患者有益.     

纤维蛋白(原)在大鼠胸主动脉球囊成形术后肌内膜增殖中的作用

目的:探讨纤维蛋白(原)在大鼠胸主动脉球囊成形术后肌内膜增殖中的可能作用.方法:用生化方法检测术后血浆纤维蛋白原含量及用免疫组织化学方法.结果:纤维蛋白原含量在术后第1d组大鼠(3.85±0.30)g/L较假手术组大鼠(2.45±0.21)g/L明显升高(P＜0.01),第3 d组(6.08±0.68)g/L又较第1d组显著升高(P＜0.01),第7 d组(5.37±1.05)g/L较第3d组无明显下降(P＞0.05),第14d组(3.86±1.09)g/L较第7d组已明显下降(P＜0.01),第21 d组(3.10±0.26)g/L较第14d组有所下降(P＜0.05).免疫组化研究发现术后10min,纤维蛋白(原)即在血管腔表面沉积,然后逐渐渗入增殖的内膜中.术后早期降低血浆纤维蛋白原的水平,可抑制血管壁3H-TdR的掺入术后7 d,(289±147比1588±180)counts·min-1/mg,P＜0.01;术后14d,(242±75比464±91)counts·min-1/mg,P＜0.01)和肌内膜的增殖(内膜/中膜面积,0.12±0.05 比 0.36±0.10,P＜0.01;内膜/中膜厚度,0.56±0.28 比 1.07±0.22,P＜0.01).结论:纤维蛋白(原)参与了血管损伤后的平滑肌细胞增殖,降低血浆纤维蛋白原含量可抑制术后肌内膜的增殖.     

海水浸泡失血性休克性休克大鼠血液动力学变化

海水浸泡失血性休克性休克大鼠血液动力学变化重庆市大坪第三军医大学野战外科研究所（重庆４０００４２）刘建仓陆松敏贾后军万志红李萍杨鹤鸣采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４１只随机分为六组：（１）轻度失血性休克陆地组（即快速放血至６６７ｋＰａ，维持低血压３０ｍｉ...     

老年人尿、血清渗透压与尿血渗比参考值测定及其与血液流变学指标的相关性研究

目的 :测定老年人尿、血清渗透压与尿血渗比的参考值 ,并对其与液流变学指标的相关性进行探讨和研究。方法 :采用冰点渗透压剂测定了初老期 118例和老年期 82例上述三项指标 ,同时测定血流变学各项指标 ,并用多元线性回归的方法进行分析。结果 :初老期尿渗透压及尿血渗比值均较老年期为高 (P <0 .0 0 1～ 0 .0 1) ,唯有血清渗透压二组无显著差别 (P >0 .0 5 )。结论 :尿、血清渗透压和尿血渗比三项指标随增龄而降低 ,与其血液流变学六项指标有密切的相关性。提示渗透压是影响血液流变性的一个重要因素。     

环孢素A对严重创伤失血性休克大鼠的治疗作用

目的观察环孢素A(CsA)对创伤失血性休克大鼠的治疗作用。方法采用144只健康成年SD大鼠,分为正常对照组、休克对照组、乳酸林格氏液(LR)复苏组、CsA 1 mg/kg、5 mg/kg和10 mg/kg组。建立创伤失血性休克模型后,观察不同剂量CsA治疗对休克动物的存活时间和24 h存活率的影响,同时通过股动脉和左心室插管测定血流动力学指标,观察CsA对大鼠平均动脉血压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dtmax)和心率(HR)的影响。结果 CsA(5 mg/kg和10 mg/kg)可明显提高创伤失血性休克大鼠的存活时间和24 h存活率。休克后大鼠血流动力学指标包括MAP、LVSP、±dp/dtmax和HR都显著降低,LR复苏可使各项指标有所回升,但显著低于正常对照组;CsA(5 mg/kg和10 mg/kg)可明显升高LVSP和±dp/dtmax,在复苏2 h时明显高于LR组,并接近正常水平。结论 CsA显示出较好的抗创伤失血性休克作用,其中以5 mg/kg和10 mg/kg的给药剂量效果明显。     

尾吊后ERK在大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应中的作用

目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)在尾吊模拟失重后Wistar大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应中的作用.方法 利用离体血管环灌流技术,在无抑制剂存在或给予丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)抑制剂PD98059后,以Powerlab记录仪检测并记录大鼠股动脉对去甲肾上腺素(NE)的收缩反应,比较两组间收缩反应的曲线下面积(AUC)、相性和紧张性收缩反应.结果 尾吊14 d后,与对照比较,NE诱导的收缩反应的曲线下面积、相性和紧张性收缩反应均下降.PD98059 没有显著影响尾吊后大鼠股动脉收缩反应的AUC,但却显著降低了对照组大鼠股动脉收缩反应的AUC.与对照组比较,PD98059对尾吊后大鼠股动脉的相性和紧张性收缩反应的抑制率明显下降.此外,在对照组,PD98059在血管相性和紧张性收缩反应中的抑制率间差异并无统计学意义(P＞0.05),但在悬吊组其差异则有统计学意义(P＜0.01).结论 尾吊模拟失重后,ERK在大鼠股动脉相性和紧张性收缩反应中的作用均下降.尾吊诱发的模拟失重效应可能通过抑制ERK在大鼠股动脉粗、细肌丝调节中的作用从而损伤其收缩反应.     

心脏搭桥手术治疗冠心病疗效及对患者血清cTnI、CK-MB、CK、LDH和血液动力学的影响

目的:探讨心脏搭桥手术对冠心病的治疗效果.方法:回顾性分析 2020年 1 月至 2022 年6 月间我院收治的 104 例冠心病患者的临床资料.按照治疗方法分为对照组(药物洗脱支架治疗,48 例)和观察组(心脏搭桥术-心脏不停跳治疗,56例).观察并比较两组的血清学相关指标、血液动力学指标以及治疗效果.结果:观察组治疗后血清学cTnⅠ、CK-MB、CK、LDH指标明显比对照组更低(P＜0.05);观察组治疗后血液动力学指标(心率、SBP、DBP、MAP)明显比对照组更低(P＜0.05);在总有效率方面,观察组较对照组更高(P＜0.05).结论:心脏搭桥手术治疗冠心病,能有效降低患者血清学cTnⅠ、CK-MB、CK、LDH指标,稳定其血液动力学水平.     

氨基胍等对严重烧伤大鼠一氧化氮表达及烧伤休克的影响

目的:研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂与严重烧伤大鼠体内NO产量、NOS表达以及平均动脉压(MAP)变化的关系。方法:复制大鼠重症烧伤模型,检测应用非选择性NOS抑制剂L-NAME和选择性诱生型NOS(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)后大鼠血液中NO代谢产物(NO₂^-／NO₃^-)以及肺和十二指肠组织中神经型NOS(nNOS)mRNA的表达水平,同时测定各组大鼠的MAP。结果:烧伤后大鼠血液中NO₂^-／NO₃^-含量显著增高,L-NAME和AG都能抑制NO₂^-／NO₃^-的升高,P<0.01;烧伤后nNOS的mRNA表达在肺和十二指肠中均有不同程度升高,AG和L-NAME使nNOS表达增加,L-NAME作用更为显著,P<0.01;烧伤后大鼠MAP略有上升,然后进行性下降,L-NAME组大鼠MAP显著升高,但于3h后急剧下降,AG组大鼠MAP下降速度明显低于对照组。结论:结构型NOS(cNOS)与iNOS在烧伤休克病理生理过程中的作用明显不同,iNOS活性过度增高与烧伤休克发病关系密切。     

应用水迷宫测试糖尿病大鼠空间记忆能力变化的研究

目的 研究大鼠患糖尿病后,空间记忆能力和空间关联记忆能力受到的影响.方法 将70只SD大鼠（体质量180 g±20 g）随机分成3组,对照组、1型糖尿病组和2型糖尿病组.采用STZ一次性腹腔注射和联合高脂饲料喂养的方法分别制备1型和2型糖尿病大鼠模型,检测血糖水平.在造模成功的1个月和3个月后,分别进行水迷宫实验,包括4 d的定位航行和1 d的空间探索实验.结果 在糖尿病造模成功的1个月后,大鼠没有发生明显的空间记忆能力或空间关联记忆能力障碍.造模3个月后,在定位航行实验中,2组糖尿病大鼠的逃避潜伏期都比对照组时间长,具有统计学差异（P＜0.05）.实验第2天开始,对照组逃避潜伏期的下降趋势明显,而糖尿病组下降缓慢.1型和2型糖尿病组之间的逃避潜伏期没有显著差异（P＞0.05）.造模3个月后,在空间探索实验中,从训练过的Ⅰ象限入水时,2个糖尿病模型组平台象限游泳时间短,第1环点数和总得分等参数低,与对照组的差异都具有显著意义（P＜0.05）,2型糖尿病组的参数值比1型糖尿病组稍低.从未训练的Ⅳ象限入水时,糖尿病模型组的参数值也均低于正常对照组,具有统计学差异（P＜0.05）,且1型糖尿病组的总得分比2型糖尿病组更低一些.结论 1型或2型的糖尿病大鼠会发生空间记忆能力和空间关联记忆能力的下降.本实验中2型糖尿病组的空间记忆能力比1型糖尿病组受到了更明显的影响,而1型糖尿病组的空间关联记忆能力受到的影响比2型糖尿病组更大.