有氧运动对胰岛素抵抗大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达的影响

目的：探讨有氧运动对胰岛素抵抗大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达的影响，从而从基础研究上证明了运动对改善糖尿病胰岛素抵抗的作用。方法：实验选用30只清洁级Wistar雄性大鼠，将30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和运动干预组，每组10只。高脂喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型，Western印迹法测定各大鼠肝细胞中蛋白激酶B表达水平。结果：①高脂喂养成功建立胰岛素抵抗模型，高脂喂养大鼠胰岛素敏感指数下降(P&;lt;0．01)。②模型组肝细胞中蛋白激酶B表达水平(7．34&;#177;0．19)低于对照组(8．97&;#177;0．20)(P&;lt;0．01)。运动干预组蛋白激酶B表达水平(7．63&;#177;0．18)明显高于模型组(7．34&;#177;0．19)(P&;lt;0．01)。结论：有氧运动能改善胰岛素抵抗，肝细胞中蛋白激酶B表达水平与胰岛素抵抗可能有关。     

复方中药四泰片对胰岛素抵抗综合征大鼠血压、血脂、血糖、胰岛素的影响

目的：探讨复方中药四泰片对胰岛素抵抗综合征(insulin reslstance syndrome，IRS)大鼠、血压、血脂、血糖、胰岛素的影响。方法：选用清洁级雄性SD大鼠40只，按随机区组设计分为正常对照组、模型组、四泰片组、卡托普利组4组。采用高糖高脂饲料喂养大鼠8周，造成IRS大鼠模型，观察四泰片对IRS大鼠血压、血糖、血脂、胰岛素水平及胰岛素敏感性指数(insulin sensitivty index,ISI)的影响。结果：治疗后四泰片组、卡托普利组大鼠收缩压[(128&;#177;4),(110&;#177;2)mmHg，(1mmHg=0．133kPa)]与治疗前[(158&;#177;8)，(157&;#177;7)mmHg]和模型组[(165&;#177;6)mmHg]比较．差异具有显著性意义(t=11．86—28．99，P&;lt;0．01)。四泰片组大鼠总胆固醇、三酰甘油均较模型组下降(t=44.27，9．14，P&;lt;0．01)，高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)升高(t=703，P&;lt;0．01]。模型组大鼠空腹胰岛素(fasting insulin，FINS)均升高，ISI下降，与正常对照组比较，差异均有显著性意义(t=7．14，9.35，P&;lt;0．01)．胰岛素抵抗明显，造模成功；四泰片组、卡托普利组大鼠空腹血糖、FINS均下降，与模型组比较，差异均有显著性意义(t=11．95，6．71，P&;lt;0．01)，卡托普利组空腹血糖与四泰片组比较，差异有显著性意义(t=8．33，P&;lt;0．01)；四泰片组、卡托普利组ISI均升高，与模型组比较差异均有显著性意义(t=9．82，9．35，P&;lt;0.01]。结论：四泰片对IRS大鼠具有明显降压、降糖、降脂，提高胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗的综合效应。     

运动干预对糖耐量减低患者的作用

目的：探讨运动疗法对糖耐量低减患者的血糖、血胰岛素水平、体质量指数、胰岛素抵抗指数及糖尿病发病率的影响。方法：经OGIT确诊的胰岛素抵抗患者60例，半随机性分为运动干预组(n=28)和非运动对照组(n=32)。运动组进行饮食干预的同时，坚持历时3年的规律的中等负荷强度的运动疗法。对照组只进行饮食干预，不要求运动疗法。观察期前后分别检测两组血糖、血胰岛素水平、体质量指数、胰岛素抵抗指数和糖尿病发病率变化，进行组内和组间对比，分析干预结果。结果：①观察期前／观察期后100g馒头餐0，120，180min的血糖水平(mmol／L)，对照组依次为：6．32&;#177;0．57／7．17&;#177;1．49，10．07&;#177;0．49／11．18&;#177;1．17，8．19&;#177;0．67／8．03&;#177;1．04；运动组依次为：6．34&;#177;0．45／6．32&;#177;1．76，10．14&;#177;0．74／9．46&;#177;1．53，8．31&;#177;0．39／7．26&;#177;1．72。组内比较：对照组在0，120min显著性升高(t=3．01，2．14，P&;lt;0．01～0．05)；运动组在120，180min显著性下降(t=-2．12，-2．79，P&;lt;0．01～0．05)；组间比较：观察期后运动组在0，120，180min均显著低于对照组(t=-2．02，-4．91，-2．10，P&;lt;0．01～0．05)。②观察期前／观察期后100g馒头餐0，120，180min的胰岛素水平，对照组依次为：2．91士0．41／3．12士0．43，4．83&;#177;0．43／4．85&;#177;0．41，4．56&;#177;0．46／4．52&;#177;0．41；运动组依次为：2．92&;#177;0．44／2．65&;#177;0．45．4．87&;#177;0．43／4．63&;#177;0．43，4．53&;#177;0．45／4．27&;#177;0．43；对照组0min显著性升高(t=1．99，P&;lt;0．05)；运动组0，120，180min水平显著性下降（t=-4．27，-2．03，-2．30，P&;lt;0．01～0．05)。组间比较：观察期后运动组在0，120，120min显著性低于对照组(t=-4．27，-2．03，-2．30，P&;lt;0．01～0．05)。③糖尿病发病率：3年中转变为糖尿病者对照组13例，运动组4例，运动组发病显著低于对照组(t=-5．10，P&;lt;0．05)。④体质量指数、胰岛素抵抗指数观察期后运动组均较对照组有显著下降。结论：运动干预疗法能明显改善胰岛素抵抗者的血糖、血胰岛素水平、降低体质量指数，减轻胰岛素抵抗、延缓或减少糖尿病发生。     

运动对胰岛素抵抗大鼠肝脏蛋白酪氨酸磷酸酶1 B表达的影响

目的在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上,观察运动对大鼠肝脏中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)表达的影响.方法选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组10只,给予基础饲料;模型组20只,给予高脂饲料.模型组大鼠给予高脂喂养5周后,随机分为2亚组胰岛素抵抗组继续高脂饮食;运动组继续高脂饮食+运动.干预6周后,用蛋白印迹法检测各组大鼠肝组织中PTP1B蛋白含量.结果①高脂饮食饲养5周后,大鼠的空腹血糖轻度升高(t=2.163,P＜0.05),胰岛素、三酰甘油、胆固醇及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR)明显升高(t≥5.307,P＜0.001),胰岛素敏感指数(insulin sensitive index,ISI)显著下降(t=3.097,P＜0.01),出现了胰岛素抵抗.②运动6周后,运动组大鼠的空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、附睾脂肪垫及HOMA-IR下降(t≥3.365,P＜0.01),ISI显著升高(t=3.097,P＜0.01).③在胰岛素抵抗状态时,大鼠肝组织中PTP1B蛋白表达(A值)显著升高(0.62±0.08),与对照组(0.31±0.07)比较,增加了98.3%(t=9.335,P＜0.001);游泳干预后,PTP1B的表达明显降低(0.42±0.12),与胰岛素抵抗组(0.62±0.08)比较,减少了32.2%(t=4.263,P＜0.001).结论运动改善组织胰岛素抵抗,可能与降低肝脏组织中PTP1B蛋白表达有关.     

2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性

目的：探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系，以期为糖尿病心脑血管并发症二级康复预防措施介入提供量化依据。方法：2000—03／2002—12郑州市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者436例。符合纳入标准2型糖尿病患者131例。入选病例依血尿酸浓度分为2组：实验组(血尿酸≥357μmol／L)59例，对照组(血尿酸&;lt;357μmol／L)72例。测定两组患者血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，分析其相关关系。结果：实验组空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA—IR、三酰甘油水平[(10．6&;#177;3．0)mmol／L，(14．3&;#177;7．9)mIU／L，1．73&;#177;0．67，(2．81&;#177;1．87)mmol／L]明显高于对照组[(9．5&;#177;2．8)mmol／L，(11．3&;#177;6．4)mIU／L，1．38&;#177;0．60，(1．77&;#177;0．62)mmol／L](t=-2．15，-2．435，-3.198，-4．107，P&;lt;0．05)，HDL-c水平明显低于对照组(t=2．793．P&;lt;0．05)。实验组血尿酸水平与HOMA-1R，β细胞功能指数，三酰甘油呈显著正相关(r=0．367，0．319，0．622，P&;lt;0．05～0．01)，与胰岛素酶感指数，HDL-C呈显著负相关(r=-0．367，-0．37l，P&;lt;0．01，0．05)，与β细胞功能指数，总胆固醇无明显相关性(P&;gt;0．05)。结论：高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关，可能参与胰岛素抵抗的发生发展。     

针刺对肥胖大鼠瘦素和胰岛素含量的影响

目的：探讨针刺对肥胖机体瘦素和胰岛素含量及其血脑转运的作用。方法：将1月龄刚断乳SD雄性大鼠分为正常组、针刺组和对照组，观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及中枢和外周瘦素和胰岛素水平的变化。结果：肥胖大鼠体质量、体脂及血清瘦素和胰岛素水平均显著高于正常大鼠，而下丘脑瘦素和胰岛素水平均显著低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时，针刺组肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平[(13．43&;#177;1．85）μg／L，(66．92&;#177;24．71)mIU／L]与对照组[(17．23&;#177;3．07)μg／L，(172．40&;#177;74．99)mIU／L]比较，均明显回降(P&;lt;0．05和0．01)，而下丘脑瘦素和胰岛素水平却明显升高(P&;lt;0．0l和&;lt;0．05)。大鼠体质量与血中瘦素呈显著正相关(r=0．677，P&;lt;0．01)；血清瘦素与胰岛素含量呈明显正相关(r=0．538，P&;lt;0．05)。结论：针刺对肥胖机体下丘脑和血中瘦素和胰岛素水平的良性调整作用可能是改善瘦素抵抗和胰岛素抵抗以及调整异常的内分泌代谢的一个重要环节。这种作用可能是针刺减肥的关键因素之一。     

老年2型糖尿病患者胰岛α细胞功能评估

目的：初步了解老年发病的2型糖尿病患者胰岛β细胞功能。以期为老年糖尿病预防及早期康复措施的介入提供理论依据。方法：2000—06／2004—06在北京大学人民医院门诊及内分泌科、老年科住院治疗的中年糖尿病患者111例(中年组)，男69例，女42例。同期在北京大学人民医院老年门诊及老年科住院治疗老年糖尿病患者72例(老年组)。男41例。女30例。测定两组患者口服葡萄糖耐量试验各点血糖、胰岛素等指标，计算各项胰岛素抵抗指数及β细胞功能指数。并将年龄与各项指标作Pearson相关分析。结果：①老年组患者口服葡萄糖耐量试验0，30，60。120min血糖值【(7．6&;#177;2．9)，(11．8&;#177;3．5)。(15．4&;#177;4．4)，(15．5&;#177;5．1)mmol／L】均低于中年组【(8．7&;#177;3．1)。(14．1&;#177;3．7)。(17．4&;#177;3．9)．(17.0&;#177;4．2)mmol／L】【t=2．225—3．270，P&;lt;0．05～0．01）；老年组患者120，180min胰岛素水平均高于中年组(t=3．114，t=2．005，P&;lt;0．05)。老年组糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值的比值高于中年组(t=2．42，P&;lt;0．05)。②在老年2型糖尿病组中，年龄与稳态模式评估法评估β细胞功能指数呈显著正相关(r=0．314，P&;lt;0．01)，与其余指标无显著相关性。结论：老年发病的2型糖尿病患者与中年发病者相比，具有相对较高的β细胞功能水平。     

百草胶囊对大鼠体质量、血脂、小肠运动的影响

目的：研究百草胶囊的通便和降血脂作用。方法：采用复方地芬诺酯造成小鼠便秘模型，用高脂饲料造成大鼠高脂模型，分别观察百草胶囊的通便功能及降血脂作用。结果：百草胶囊高、中、低剂量组、对照组的墨汁推进率分别为(66．9&;#177;17．9)％，(66．3&;#177;12．9)％，(53．3&;#177;6．6)％，(68．5&;#177;7．9)％，均明显高于模型对照组(38．3&;#177;7．3)％(t=5．69，7．05，5．87，10．87，P&;lt;0．01)。高剂量组粪便粒数及重量分别为(27．8&;#177;11．4)粒和(0．48&;#177;0．23)g，均大于模型对照组(9．6&;#177;5．0)粒和(0、18&;#177;0．10)g(t=2．55，P&;lt;0．05，t=5．09，4．64，4．15，4．31，P&;lt;0．01)。百草胶囊明显促进便秘小鼠的小肠推进运动，增加小鼠所排粪便的粒数和重量，并缩短小鼠首便时间。百草胶囊高、中、低剂量组的大鼠血清总胆固醇分别为(2．40&;#177;0．36)，(2．28&;#177;0.34)，(2．38&;#177;0．45)mmol／L，均低于高脂对照组(3．854&;#177;0．67)mmol／L(t=2．064，2．13l，P&;lt;0．01)。血清三酰甘油分别为(0．39&;#177;0．08)，(0．38&;#177;0．10)，(0、33&;#177;0．12)mmol／L，均低于高脂对照组(0．54&;#177;0、15)mmol／L(t=2．101，2．079，P&;lt;0．01)。高剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇(0．64&;#177;0．11)mmol／L，高于高脂对照组(0．54&;#177;0．07)mmol／L(t=2．086，P&;lt;0．01)。百草胶囊能显著降低大鼠血清总胆固醇和三酰甘油含量，升高大鼠的血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结论：百草胶囊具有润肠通便和降血脂作用。     

脂肪肝患者血清瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨脂肪肝患者血清瘦素水平变化及其与胰岛素抵抗之间的关系，以期为治疗和预防脂肪肝提供参考依据。方法：观察组57例脂肪肝患者均为广东医学院附属医院消化内科住院及门诊患者，男36例，女21例。纳入标准：无嗜酒史，近2—4周内未使用过肝损害药物。排除标准：排除糖尿病、原发性高血压。对照组33例，为本院健康体检者，男21例。女12例。纳入标准：糖耐量、肝功能、血脂、体质量指数均在正常范围，无饮酒史，无任何肝脏疾病，肝炎病毒标志物阴性。排除标准：B超检查排除脂肪肝。用放免法测定观察组患者及对照组血清瘦素水平，同时测定体质量指数(body mass index，BMI)、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂，采用稳态模式评价胰岛素抵抗(homeostasis model assessment insulin resistance，HOMA-IR)。结果：①脂肪肝患者瘦素水平、BMI、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)均高于对照组(t=3．920-10．060，P&;lt;0．05～0．01)。②脂肪肝组、对照组女性瘦素水平[(11．84&;#177;2．07)，(7．05&;#177;0.94)μg／L]明显高于男性[(5．50&;#177;1．32)，(3．01&;#177;0．62)μg／L](t=6．356．7．890，P&;lt;0．01)。③同性别组内瘦素与BMI，HOMA-IR呈正相关(男性组r=0．7662，0．4883。P&;lt;0．01；女性组r=0．6865，0．4679．P&;lt;0．01)。多元线性回归分析显示，脂肪肝患者BMI，HOMA-IR，空腹胰岛素是瘦素的主要相关因素。结论：脂肪肝患者存在高瘦素水平及瘦素抵抗、高胰岛素血症及胰岛素抵抗，高瘦素水平与胰岛素抵抗密切相关。     

初诊2型糖尿病患者24小时动态血糖与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系

目的：探讨初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h动态血糖、糖化血红蛋白及胰岛β细胞功能、特点及其关系。方法：将初诊2型糖尿病患者35例、正常人群30例分成初诊组、正常组，查空腹血糖、24h动态血糖及胰岛素，采用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assemsment，F／OMA-IR)及胰岛β细胞基础分泌指数(homeostasis model assessment，HOMA-β cell)；采用糖负荷30min净增胰岛素／30min净增葡萄糖(ΔI30／ΔG30)评价早期胰岛素分泌功能。结果：初诊组患者空腹血糖(11．4&;#177;2．2)mmol／L、24h平均血糖(15．5&;#177;3．6)mmol／L、餐后1h血糖(17．3&;#177;3．1)mmol／L、餐后2h血糖(16．6&;#177;3．2)mmol／L、餐后3h血糖(13．6&;#177;3．5)mmol／L、糖化血红蛋白(9．7&;#177;1．1)％均比正常组高(t=3．524—3．535，P&;lt;0．01)。初诊组患者HOMA-β cell(92．4&;#177;22．4)，△I30／△G30(23．9&;#177;6．3)；均比正常组低(t=2．826。2．835，P&;lt;0．05)。初诊组患者HOMA-IR(8．4&;#177;1．3)；均比正常组高(t=2．837，P&;lt;0．05)。当平均血糖值超过11.1mmol／L，患者HOMA-β cell及△I30／△G30明显下降；但患者HOMA-IR却变化不大。结论：初诊2型糖尿病患者空腹血糖、24h平均血糖、餐后2h血糖高；全程持续高血糖是初诊2型糖尿病患者的主要特点，2型糖尿病胰岛B细胞功能受损的在初诊患者表现更为明显。     

血清脂联素水平与2型糖尿病心血管病变的相关性

目的：探讨脂联素变化与2型糖尿病心血管病变的关系，以及脂质干预对血清脂联素水平的影响。方法：放射免疫测定法(RIA)测定2型糖尿病无心血管病变(无心血管病变组，25例)，伴心血管病变(伴心血管病变组，36例)及正常对照组(30例)的空腹血清脂联素等指标。结果：①无心血管病变组、伴心血管病变组血清脂联素均低于正常对照组依次为(6．89&;#177;2．52)，(5．24&;#177;1．49)，(12．30&;#177;4．71)mg／L，t=3．283，P&;lt;0．01，且有心血管病变组组显著低于无心血管病变组(P&;lt;0．05)；血清脂联素水平还受性别和肥胖等因素影响。②控制性别、年龄和体质量指数等混杂因素后偏相关分析显示：脂联素分别与腰围、腰臀比、血压、空腹血糖、稳态模型法评估的胰岛素抵抗、三酰甘油以及血浆Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子呈负相关，与胰岛素敏感指数呈正相关。③Logistic回归分析显示：低脂联素血症是糖尿病心血管病变的独立危险因子。④脂质干预12周后，血脂控制满意组治疗后脂联素[(14．81&;#177;4．44)mg／L]，高于血脂控制较差组[(10．68&;#177;4．57)mg／L](t=3．586，P&;lt;0．01)。结论：2型糖尿病尤其伴心血管病变时存在低脂联素血症；低脂联素血症是预测糖尿病心血管病变的危险因子之一，而脂质代谢异常的改善可以使脂联素水平明显升高。     

高血压伴胰岛素抵抗的腔隙性脑梗死患者的代谢特征

目的 分析伴胰岛素抵抗的高血压病腔隙性脑梗死患者的代谢特征，为临床治疗提供理论依据。方法 1999-6/2001-3在瑞金医院高血压科住院的高血压病患者，经头颅MRI检查确诊为腔隙性脑梗死者中，应用改良的Bergman的减少样本数微小模型方法评价高血压病非糖尿病伴腔梗患者的胰岛素敏感性，分析其胰岛素抵抗伴有的代谢紊乱。结果 腰臀比：胰岛素抵抗组938例）明显大于非胰岛素抵抗组（22例），差别有显著性意义（0.88&;#177;0.05vs0.85&;#177;0.06,t=2.15,P&;lt;0.05）；胰岛素抵抗组三酰甘油明显高于非胰岛素抵抗组[(2.41&;#177;0.06)mmol/L vs(1.48&;#177;0.03)mmol/L,t=2.24,P&;lt;0.05]；胰岛素抵抗组胰岛素敏感性和葡萄糖利用率明显低于非胰岛素抵抗组[(4.0&;#177;0.6)min/mU&;#183;L vs(4.8&;#177;0.6)min/mU&;#183;L,t=2.18,P&;lt;0.05;(2.12&;#177;0.17)/min vs(2.61&;#177;0.18)/min,t=2.24,P&;lt;0.05]。结论 高血压病非糖尿病伴腔隙性脑梗死的胰岛素抵抗患者同时伴有腹部肥胖和高三酰甘油。     

糖尿病家系非糖尿病一级亲属脂代谢紊乱和胰岛素抵抗调查

背景：2型糖尿病具有家族聚集性，家系非糖尿病一级亲属中存在脂代谢紊乱。目的：探讨2型糖尿病家系成员血脂水平和胰岛素抵抗的相互关系。设计：以糖尿病家系非糖尿病一级亲属为研究对象的回顾性病例一对照研究。单位：一所大学医院内分泌科。对象：本研究于1999—06／1999—11在重庆医科大学第一附属医院内分泌科完成。选择重庆地区2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属125例，根据血脂水平分成高脂组和血脂正常组，其中高血脂组71例，男25例，女46例；血脂正常组54例，男20例，女34例。方法：对所有研究对象测量身高、体质量和血压。留取肘静脉血用于测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS）、C肽水平、三酰甘油(TG)，总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。主要观察指标：①两组间临床变量比较；②两组间FPG、FINS、肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较。结果：高血脂组空腹胰岛素水平[(12．92&;#177;5．26)μU／L]显著高于血脂正常组[(9．15&;#177;4．66)μU／L](t=2．17，P&;lt;0．05)；评价胰岛素抵抗的HOMA-IR，高脂组(2．94&;#177;1．25)明显高于血脂正常组(2．01&;#177;0．94)(t=2．70，P&;lt;0．01)；高脂组HOMA—IR和TC，TG、LDL—C呈显著正相关(t=0．34，0．78，0．42)，其中TG的相关性最强(r=0．78，P&;lt;0．01)；HOMA-IR和HDL-C无显著相关性(P&;gt;0．05)。结论：糖尿病高危人群中脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有密切的关系，可能是互为因果关系，为一级康复干预提供目标人群。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗的变化

目的：观察经高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠模型的胰岛素敏感性及血清游离脂肪酸的变化情况。 方法：实验于2002—04／08在重庆医科大学动物中心及附属第一医院内分泌实验室完成。选择6周龄Wistar大鼠24只，随机分为2组，即正常饲养组和高脂饲养组，每组12只。正常饲养组及高脂饲养组饲料的热量分别为13．53，18.71kJ／g。喂养6周后，应用葡萄糖钳夹技术评价胰岛素抵抗大鼠模型（葡萄糖输注率60-120越低，胰岛素抵抗越严重），血清游离脂肪酸水平应用生化比色法测定，血清三酰甘油、总胆固醇、低、高密度脂蛋白胆固醇水平应用生化酶法测定。比较两组大鼠体质量、葡萄糖输注率以及血清游离脂肪酸等的变化情况。 结果：实验过程中两组各死亡2只，进入结果分析两组各10只大鼠。①两组大鼠喂养6周后血脂、游离脂肪酸水平比较：高脂饲养组大鼠的三酰甘油、游离脂肪酸水平显著高于正常饲养组[（1．24&;#177;0．34，0．61&;#177;0．12），（0．43&;#177;0．13．0．24&;#177;0．10）mmol／L（t=2．84，P〈0．05；t=3．36，P〈0．01）]。②两组大鼠喂养6周后体质量、血糖、胰岛素水平及葡萄糖输注率60-120比较：高脂饲养组大鼠体质量、血浆胰岛素水平显著高于正常饲养组（t=3．49．4．25，P〈0．01），葡萄糖输注率60-120显著低于正常饲养组[（9．89&;#177;3．28，28．03&;#177;8．02）mg／（kg&;#183;min）]（t=5．91，P〈0．01）。 结论：高脂饲养大鼠的葡萄糖输注率明显降低，提示高脂饮食可导致机体产生严重胰岛素抵抗，是建立胰岛素抵抗大鼠模型的有效手段。该模型同时伴有脂代谢异常，其胰岛素抵抗的形成可能与游离脂肪酸水平升高有关。     

深圳市机关职员1146人胰岛素抵抗与血脂变化的流行病学调查

目的：分析深圳市机关职员1146人胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)与血脂变化的关系。方法：脂肪肝组：诊断为非酒精性脂肪性肝病深圳某区机关职员201例，男161例，女40例。对照组体检正常的同期被调查者945例，男522例，女423例。调查内容有问卷，测量身高、体质量、体质量指数(bodymass index，BMI)，测定空腹总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol，LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol．HDL-C)、空腹血糖、空腹胰岛素(fasting in-sulin，FINS)及肝脏B超等，稳态模型评价的胰岛素抵抗(honleostasis model assessment insulin resistance，HOMA-IR)。结果：①校正年龄、性别、BMI后，脂肪肝组的BMI、腰围、腰臀比[(26.2&;#177;2.4)kg／m^2，(85.9&;#177;7.0)cm，0.88&;#177;0.05]较对照组[(22.5&;#177;2.7)kg／m^2，(74.0&;#177;9.1)cm，0.81&;#177;0.08]高(t=258.118，164.442，54.29，P&;lt;0.001)，脂肪肝组HOMA-IR，FINS，三酰甘油，总胆固醇，LDL-C均高于对照组，而HDL-C低于对照组(t=12.200～258.118．P&;lt;0.001)；②脂肪肝组HOMA-IR与三酰甘油正相关(r=0.370，P&;lt;0.001)，与HDL-C负相关(r=-0.235，P=0.001)，校正年龄、性别及BMI后也是如此(分别为r=0.373，-0.249，均为P&;lt;0.001)。③脂肪肝组多元逐步回归分析显示HOMA-IR与三酰甘油呈独立相关(t=5.699．P&;lt;0.001)。结论：脂肪肝患者存在IR，其血脂变化是三酰甘油、总胆固醇和LDL-C升高，HDL-C降低，脂肪肝患者中，三酰甘油与IR呈独立相关。胰岛素抗药性；脂类／血液；人体质量指数；脂类／代谢胰岛素抗药性；脂类／血液；人体质量指数；脂类／代谢     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的：测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法：选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究，他们的体质量指数均小于25kg／m^2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasis model assessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(△I30／△G30)。结果：无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4 ．93&;#177;1．55和2．39&;#177;0．72及1．83&;#177;0．64和1．33&;#177;0．53均高于正常对照组(P&;lt;0．05)，但低于2型糖尿病组(13．37&;#177;12．40及3．28&;#177;2．24，P均&;lt;0．01)；而由真胰岛素计算的Homa-BTI一级亲属组低于对照组(103．90&;#177;51．79和38．45&;#177;24．25，P&;lt;0．01)；由真胰岛素计算的△I30／△G30显示一级亲属组低于对照组(11．78&;#177;8．77和4．54&;#177;3．14，P&;lt;0．05)，但高于2型糖尿病组(4．54&;#177;3．14．P&;lt;0．05)。结论：非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低，胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性与胰岛素抵抗的关系

目的：检测老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasma plasminogen achvator inhibitor type-1，PAI-1)活性，分析它们与血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法：选择2002—01／12河北省人民医院健康查体者54例为对照组．男26例，女28例。选择同期在本院门诊就诊及住院2型糖尿病患者的子女92例为子女组，男44例，女48例。测定两组对象血脂、血糖，采用发色底物法测PAI-1活性，用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)评估胰岛素抵抗。结果：子女组血浆PAI-1活性[(0．73&;#177;0．30)kAU／L]显著高于对照组[(0．51&;#177;0．19)kAU／L](P&;lt;0．05)。子女组HOMA-IR明显高于对照组(P&;lt;0．01)。PAI—1活性与Ln空腹胰岛素，三酰甘油呈正相关(r=0．38，0．46，P&;lt;0．01)：PAI-1活性与InHOMA—IR呈正相关(r=0．14，P&;lt;0．05)。结论：老年2型糖尿病患者子女血浆PAI—1活性升高，且PAI-1活性与胰岛素抵抗密切相关；PAI-1在2型糖尿病的发生发展中起着重要作用。     

荞麦花总黄酮对2型糖尿病大鼠高脂血症的作用

背景：荞麦种子提取物具有降糖、降脂、抗氧化等活性，荞麦花提取的有效成分是否也具有降糖、降脂、抗氧化等作用，尚需进一步的研究。目的：研究荞麦花总黄酮(total flavones of buchwheat flower．TFBF)对实验性2型糖尿病高脂血症大鼠降血糖、血脂等作用，并探讨其降血糖和调节血脂的作用机制。设计：完全随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在华北煤炭医学院药理学教研室和华北煤炭医学院附属医院同位素科完成。实验选用SD大鼠60只，清洁级Ⅱ级，体质量(220&;#177;20)g，雌雄各半。大鼠被随机分为正常对照组、实验对照组、TFBF0．15，0．30，0．60g／kg剂量治疗组和阳性对照药HB-419组，每组10只。用链脲佐菌素和高脂饲料诱发大鼠2型糖尿病和高脂血症，以TFBF口服治疗12周，剂量分别为0．15，0．30，0．60g／kg。主要观察指标：TFBF对实验性2型糖尿病高脂血症大鼠血中空腹血糖、糖耐量、血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、动脉粥样硬化指数(atherosclerosis index，AI)、胰岛素及肝细胞膜胰岛素受体(Insulin receptors，INS-R)结合力的影响。结果：TFBF治疗组大鼠血中空腹血糖，三酰甘油，LDL-C[TFBF0．15，0．30，0．60g／（kg&;#183;d)组空腹血糖分别为(8．22&;#177;3．04)，(7．79&;#177;2．68)，(7．04&;#177;2．57)mmol／L；三酰甘油分别为(0．54&;#177;0．22)，(0．48&;#177;0．12)，(0．46&;#177;0．20)mmol／L；LDL-C分别为(1．93&;#177;0．26)，(1．79&;#177;0．22)，(1．72&;#177;0．31)mmol／L]低于实验对照组[(11．15&;#177;2．80)，(0．73&;#177;0．15)，(2．47&;#177;0．23)mmol／L](t=2．242～6．756，P&;lt;0．05～0．01)，HDL-C高于实验对照组(t=6．173，4．736．P&;lt;0．01)，TFBF治疗组大鼠糖耐量明显改善，胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index，ISI)和胰岛素与受体的结合力明显比实验对照组增加(t=2．658-3．711，P&;lt;0．05)，并存在剂量依赖性。结论：TFBF具有良好的降血糖、调血脂、增加胰岛素与受体结合力和敏感性等作用。