泼尼松对大鼠松质骨结构的影响

目的：探讨泼尼松对松质骨结构的影响。方法：用泼尼松４．５ｍｇ／ｋｇ,给３月龄ＳＤ雄性大鼠灌胃,每周２次,持续９０ｄ。扫描电镜观察大鼠腰椎松质骨结构的改变。结果：与正常组比较,泼尼松组的大鼠骨小梁变少、变细、断裂、连接不紧密,表现常见骨吸收形成的陷窝。结论：糖皮质激素可造成松质骨三维结构的损害,使力学强度降低,增加骨折的危险性。     

仙珍骨宝抗泼尼松致大鼠松质骨结构破坏的作用

目的观察仙珍骨宝对糖皮质激素引起松质骨结构破坏的防治作用。方法选用3月龄SD雄性大鼠24只,随机分为对照组、激素组和治疗组。激素组用泼尼松4.5mg/kg灌胃,每周2次。治疗组给予100%仙珍骨宝5ml/kg,每周6次,持续90d。用骨组织形态计量学方法测算胫骨近端骨小梁的静态指标,并在扫描电镜下观察大鼠腰椎松质骨结构的改变。结果与正常组比较,激素组的大鼠胫骨的骨小梁的面积减少72.43%,骨小梁数目减少74.09%。腰椎的骨小梁变少,变细,断裂,连接不紧密,表面常见骨吸收形成的陷窝。治疗组大鼠胫骨骨小梁的面积比激素组增加179.70%,骨小梁数目增多187.60%。腰椎的骨小梁较粗大,排列整齐,连接紧密。结论仙珍骨宝能有效防止糖皮质激素所引起的松质骨三维结构的损害,保持骨的正常力学强度,避免骨折。     

褪黑素对烟雾吸入所致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的通过建立褪黑素干预大鼠烟雾吸入性损伤模型,探讨褪黑素对急性肺损伤的保护作用。方法成年清洁级雄性SD大鼠72只随机分为空白组、损伤组和褪黑素组。空白组不做任何处理,损伤组于吸入性损伤处理后腹腔注射1%乙醇生理盐水（10ml/kg）,褪黑素组于吸入性损伤处理后腹腔注射褪黑素（10mg/kg,1次/8h）。三组大鼠分别在3h、12h、24h三个时相腹主动脉取血2ml后处死,动脉血离心后检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量和白细胞介素10（IL-10）。肺组织匀浆测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）的含量。取右下肺组织作病理切片,光镜下观察肺组织病理情况。结果光镜下见空白组大鼠肺泡腔结构完整,壁光滑;损伤组肺泡壁增厚,肺间质炎症细胞浸润;褪黑素组肺组织较损伤组病理表现有所减轻。褪黑素组各时相点血清TNF-α和IL-6含量高于空白组（P〈0.05）,低于损伤组（P〈0.05）。损伤组各时相点IL-10含量与空白组相比无统计学差异（P〉0.05）,而褪黑素组IL-10含量与空白组、损伤组相比均升高（P〈0.05）。褪黑素组各时相点肺组织SOD含量均高于损伤组（P〈0.05）,低于空白组（P〈0.05）。褪黑素组各时相肺组织MDA和MPO含量均高于空白组（P〈0.05）,低于损伤组（P〈0.05）。结论褪黑素可以减轻炎症及氧化应激,对烟雾吸入性损伤所致急性肺损伤发挥一定的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对碘海醇所致糖尿病大鼠肾损伤的保护作用

目的观察N-乙酰半胱氨酸对碘海醇所致糖尿病大鼠肾损伤的保护作用,从而对临床治疗碘海醇导致的糖尿病肾损伤提供理论依据。方法清洁级糖尿病大鼠45只,体重250～300 g,通过股静脉注射碘海醇法建立糖尿病对比剂肾损伤模型,模型成功后,随机分为碘海醇组(NL组)、N-乙酰半胱氨酸组(NAL组),假手术组(Sham组),分别于建模后24h、48h、72h处死大鼠,观察各组大鼠血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)的浓度;HE染色观察肾脏病理学变化;ELISA检测血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醇(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的含量浓度;TUNEL检测肾上皮细胞凋亡情况;Westernblot检测Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达。结果 NL组肾损伤严重,细胞凋亡明显,血浆总Scr、BUN、MDA、Bax、caspase-3水平明显升高,T-SOD、GPX、Bcl-2明显降低。N-乙酰半胱氨酸可以减轻碘海醇所致的糖尿病大鼠肾损伤,抑制细胞凋亡,血浆总T-SOD、GPX、Bcl-2明显升高,Scr、BUN、MDA、Bax、caspase-3明显降低。结论 N-乙酰半胱氨酸对糖尿病肾损伤大鼠的保护作用可能与其调控肾脏组织中Bcl-2、Bax及caspase-3蛋白表达介导肾小管上皮细胞凋亡有关。     

人参银杏复方制剂对缺氧复氧后大鼠海马CA1区GABA、Glu表达的影响

目的：探讨人参银杏复方制剂对缺氧复氧后海马CAI区神经元的保护作用机制。方法：应用低压氧舱仿海拔8000米高空缺氧模型，采用免疫组织化学及免疫荧光方法并结合图像分析等技术，观察预防性应用人参银杏复方制剂对缺氧24h复氧0h、24h时段海马CAI区GABA、Glu表达的影响。结果：缺氧24h复氧卟组海马CAI区GABA免疫反应阳性神经元数量、Glu免疫反应阳性神经元荧光强度分别较常氧对照组减少和减弱，复氧24h后上述变化更加明显。预防性应用人参银杏复方制剂后海马CAI区GABA免疫反应阳性神经元数量在复氧0h和24h时较常氧对照组多，以复氧0h时增加最明显；Glu免疫反应阳性神经元荧光强度在复氧0h、24h时段也较缺氧复氧实验组相应时段增加。结论：人参银杏复方制剂可增加缺氧复氧后海马CAI区GABA表达及防止Glu过度释放，对缺氧复氧性脑损伤具有保护作用。     

香椿子多酚对6-OHDA所致帕金森病大鼠模型的抗炎和神经保护作用

目的:观察香椿子多酚(polyphenols from toona sinensis seeds,PTSS)抑制神经炎症反应,对黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法:脑立体定向注射6-羟多巴胺(6-OHDA)至右侧纹状体,制备帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组和PTSS组,另10只正常大鼠设为对照组,PTSS组每日PTSS灌胃2 ml,另外两组大鼠等体积量生理盐水灌胃,1/d次,连续30 d。免疫组织化学法观测大鼠黑质多巴胺能(酪氨酸羟化酶TH阳性)神经元、星形胶质细胞(GFAP阳性)、小胶质细胞(CD11b阳性)形态和数量变化。RT-PCR和Western Blot分别检测黑质肿瘤坏死因子(TNF-α)和环氧化酶-2(COX-2)在mRNA和蛋白水平上的变化。结果:免疫组织化学结果显示,与对照组比较,模型组和PTSS组大鼠黑质TH阳性细胞数量显著下降、黑质CD11b和GFAP免疫反应阳性细胞数量明显增多(P0.05)。中脑黑质TNF-α和COX-2蛋白含量显著升高;RT-PCR检测TNF-αmRNA和COX-2 mRNA表达量的结果与Western Blot一致。与模型组比较,PTSS组大鼠旋转圈数明显减少(P0.05)、黑质TH阳性细胞数量显著增多,CD11b、GFAP阳性细胞数量明显下降,TNF-α和COX-2阳性表达光密度值降低;黑质中TNF-α和COX-2蛋白含量及其mRNA表达量显著下降。结论:PTSS能够抑制胶质细胞活化,减轻神经炎症,有效保护黑质DA能神经元。     

维生素C对抗外源性溶血磷脂酰胆碱所致的离体大鼠工作心脏类缺血再灌注损伤作用

目的 :观察维生素C的对抗外源性溶血磷脂酰胆碱(LPC)所致的离体大鼠工作心脏类缺血再灌注损伤作用。方法 :利用麻醉SD大鼠 ,制备离体大鼠工作心脏模型。C组 :用正常K H液连续灌注 35min ;L组 :用含 5 μmolLPC的K H液灌注 5min ,正常K H液再灌注 30min ;V组 :先用含 10 0 μmol维生素C的K H液灌注 5min ,再用含 5μmolLPC的K H液灌注 5min ,用含 15 0 μmol维生素C的K H液再灌注 30min。结果 :与C组相比 ,再灌后L组心功能指标均明显下降 ,室颤发生率提高 ,灌注液中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛 (MDA)含量明显升高 ,心肌组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活力明显降低。L组相比 ,V组心功能指标均明显升高 ,无室颤发生 ,灌注液中LDH和MDA含量明显降低 ,心肌组织中SOD活力变化不明显。结论 :维生素C对LPC所致的心肌类缺血再灌注损伤有明显的对抗作用。     

吡格列酮抗高脂血症大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用

高脂血症是导致动脉粥样硬化,引起冠状动脉梗阻或狭窄,冠心病及心肌梗死的独立危险因素之一。临床上,冠心病患者多具有高脂血症的病理基础。脂质过氧化物体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂噻唑烷二酮类化合物(TZDs),属胰岛素增敏剂,高选择性的激动PPARγ,临床已广泛用于2型糖尿     

多尺度分析骨质疏松大鼠骨微结构变化

目的 多尺度分析骨质疏松大鼠的骨微结构变化。 方法 20只5月龄雌性SD大鼠随机选取12只实施双侧去卵巢(ovariectomy, OVX)手术,术后 8 周形成骨质疏松大鼠模型,另外 8 只作为假手术( SHAM) 对照组。 利用Micro-CT 和 SR-Nano-CT 定量分析骨质疏松大鼠在组织尺度下皮质骨和松质骨以及细胞尺度下骨细胞、骨陷窝小管和细胞外基质的微结构变化。 结果 组织尺度下,OVX 组皮质骨的截面积较 SHAM 组显著增大(P<0. 05),皮质骨骨密度和厚度较 SHAM 组虽有变化,但不显著;OVX 组骨小梁的骨密度、体积分数、厚度和骨小梁数量较 SHAM组显著降低(P<0. 01),骨小梁分离度显著增加(P<0. 01)。 细胞尺度下,OVX 组骨陷窝半轴长较 SHAM 组没有显 著差异,但 OVX 组骨陷窝厚度和骨小管直径较 SHAM 组显著增大(P<0. 05);同时,细胞尺度下 OVX 组皮质骨孔隙率较 SHAM 组显著增大(P<0. 05)。 结论 OVX 大鼠骨在组织和细胞尺度出现不同程度的微结构变化。 其中,组织尺度主要是松质骨丢失,皮质骨变化不大;细胞尺度骨陷窝小管网络孔隙显著增大,将直接影响皮质骨骨密度和强度。 多尺度分析骨质疏松大鼠骨微结构变化对于骨质疏松症的临床诊断及病理分析有潜在的应用价值。     

基于超声背散射信号分析松质骨中的声阻抗

采用背散射法,研究用声阻抗评价松质骨状况.对松质骨中的超声散射特性进行了分析和讨论,并将分析结果和Faran理论模型进行比较分析;最后对理论和实验所得的牛胫骨、人离体跟骨和人在体跟骨松质骨中的声阻抗分布进行了分析讨论.结果表明松质骨中的声阻抗随入射频率的增加而非线性的增加,理论和实验结果是一致的.当患有骨质疏松时,松质骨密度将减小,因此,与健康松质骨中的声阻抗相比,患骨质疏松松质骨中的声阻抗较小.     

各向异性松质骨弹性性能有限元分析

骨质疏松会导致松质骨细化从而降低松质骨力学性能。为了评估椎体松质骨的力学特性,文中采用有限元参数化建模,利用十四面体模型模拟棒状小梁骨的微结构,对各向异性松质骨的弹性性能进行了计算分析。通过控制输入参数Tb.Th、Tb.Sp、E0模拟不同骨质疏松程度的松质骨。计算结果表明,松质骨模量与骨体积分数呈平方律关系;随着各向异性比的增加,松质骨纵、横向模量间的比值呈线性增加,而横向两个模量保持基本一致。结果说明该微结构模型较好地反映了松质骨的横观各向同性性质,并能较好地反映受载松质骨的应力分布。     

松质骨中两种纵波的传播特性分析

基于松质骨的层状模型，利用Schoenberg理论分析了松质骨中两种纵波(快纵波和慢纵波)的传播特性；并在理论和实验上详细分析了骨小梁方向与传播方向间的夹角对松质骨中快纵波和慢纵波传播特性的影响。分析结果表明，当超声波平行于骨小梁入射时，松质骨中两种纵波都传播，入射角度在60度附近时，松质骨中两种纵波的相速度曲线有一个转折点，入射角度在60度以上，角度越大时，骨髓和骨小梁耦合得越紧，因此阻止了慢纵波的传播，而只有快纵波传播。     

人工加载对悬吊大鼠骨组织形态计量学影响的实验研究

为探讨力负荷对废用性骨质疏松的影响,针对人工加载对悬吊去负荷SD大鼠胫骨松质骨组织计量学的影响进行了研究。选取9月龄清洁级雌性SD大鼠21只,分为对照组、悬吊组、悬吊加载组,采用自行研制的动态活体加载装置每日对悬吊加载组大鼠加载15min,频率选取5Hz,外部载荷选取3N。4周后处死大鼠,取左侧胫骨,采用显微CT扫描标本,进行胫骨组织计量学测定分析。结果表明悬吊组大鼠松质骨组织形态计量学参数与对照组及悬吊加载组相比显著改变;对照组与悬吊加载组松质骨组织形态计量学参数无显著差异。说明人工加载能显著改善悬吊大鼠松质骨形态计量学参数。     

正常与病态股骨头松质骨蠕变方程的比较研究

比较正常股骨头和股骨头坏死后股骨头的蠕变性质,为临床应用提供生物力学参数。在日本岛津电子万能试验机上,对正常与病态股骨头松质骨各8个试样进行蠕变实验。结果表明:股骨头松质骨在最初600 s变化较快,之后应力缓慢下降,正常组7 200 s蠕变量为0.19%,病态组7 200 s蠕变量为0.13%,病态组7 200 s蠕变量显著低于正常组(P<0.05)。说明股骨头坏死后打乱了松质骨骨小梁的正常排列,骨量丢失,从而对蠕变特性造成影响。     

泼尼松所致大鼠骨质疏松的骨密度和力学性能测定

目的：测定泼尼松所致大鼠骨质疏松的骨密度和力学性能。方法：采用１６只３月龄雄性ＳＤ大鼠，体重３４５～３４７ｇ，随机分为对照组和实验组，后者喂醋酸泼尼松４．５ｍｇ／ｋｇ，２次／周。９０天后对两组动物股骨分别进行单光子骨密度测定和扭转试验。结果：实验组股骨近段、中段和远段的骨密度分别减少了１２．４％（Ｐ＜０．０５）、１３．９％（Ｐ＜０．０５）和１１．９％（Ｐ＜０．０５）；股骨干抗扭转各项指标均出现减少趋势。结论：长期使用ＧＣ，会导致骨矿含量减少，由于骨的构筑发生了改变，使其抵抗扭转的能力降低，从而易发生骨折     

基于声速微扰的松质骨超声参数分析和计算

在生物组织非均匀连续介质模型的基础上，采用声速微扰法，通过分别改变入射频率、松质骨孔隙度及骨小梁特征尺寸等三个参数，对松质骨中的超声背向散射系数和由于散射而引起的衰减进行了分析。分析结果表明：由于散射而引起的衰减占松质骨中总的超声衰减的26％左右；当松质骨孔隙度在0．61附近时，衰减和背向散射系数均达到最大值。     

兔脂肪源性干细胞的成骨诱导及其与异种松质骨的生物相容性研究

探讨异种松质骨作为支架材料的前景,并观察其与成骨诱导前后脂肪源性干细胞的生物相容性。取兔脂肪源性干细胞,诱导成骨并检测。将诱导成骨和未诱导的脂肪源性干细胞接种至松质骨支架上。扫描电镜观察,并计算细胞24 h的贴壁率。将细胞-支架复合物及单纯支架分别植入家兔皮下,10天后处死取材,HE染色行组织学分析。结果表明:兔脂肪源性干细胞在体外诱导培养后,碱性磷酸酶含量升高,诱导2周后茜素红染色阳性,提示脂肪源性干细胞向成骨方向分化。扫描电镜观察显示:诱导成骨和未诱导的脂肪源性干细胞均能与异种松质骨支架材料复合良好,二者24 h的贴壁率差别无统计学意义。由此说明:脂肪源性干细胞能够在体外诱导成骨,且异种松质骨支架材料与其有良好的生物相容性,提示脂肪源性干细胞能够作为骨组织工程的种子细胞,同时也提示异种松质骨能够作为支架材料用于骨组织工程研究。     

Effect of Vibration on Cortical Bone in Tail-suspended Rats

Humans in Space suffer from microgravity-induced muscle atrophy and attenuated bone strength. High-frequency, low-amplitude vibration has been proposed as a treatment to prevent bone loss and the decrease in strength of bone. In this study, the effect of vibration on countering microgravity-induced bone loss was investigated. 15 SD rats were divided into three groups （n=5, each）： tail-suspension （TS）, TS plus 45 Hz （0.3 g） vibration exercise （TSV）, and control （CON）. Tail-suspension was to unload rat hindlimbs and a device was developed by our group, with which the rats were trained by vibration twice per day on hindlimbs during tail-suspension. After 21 d, bone mineral density （BMD） was measured by micro-CT and porosity by combining EXAKT and Olympus BX51 in tibia. The results showed that trabecular BMD was significantly decreased and cortical porosity increased in TS compared with CON, while there was no significantly difference between TSV and CON. These suggest that vibration exercise could prevent bone attenuation induced by simulated weightlessness and it is possible to be as a countermeasure of microgravity-induced osteoporosis.