糖尿病性脑梗死42例分析

目的：探讨糖尿病性脑梗死的临床特点。方法：选择我院2008-09～2009-09糖尿病性脑梗死患者42例,作为观察组。同时选择同期住院的非糖尿病性脑梗死患者42例,作为对照组。观察两组患者神经功能缺／损程度、两组患者脑梗死类型。结果：两组患者脑缺损程度评分、重度发生率比较,差异有统计学意义,P〈0.05;两组患者多灶性梗死、大面积梗死发生率比较,差异有统计学意义,P〈0.05。结论：糖尿病性脑梗死多为大面积、多灶性梗死,神经功能缺损程度较重,在临床治疗时要注意这些临床特点。     

海岛居民脑梗死合并2型糖尿病119例临床分析

目的 探讨海岛居民脑梗死合并2型糖尿病患者的临床特点.方法 以我院2007年11月至2008年11月神经内科病房收治的患者为研究对象,经CT或/和MRI确诊的脑梗死住院患者共512例,其中合并2型糖尿病患者119例为糖尿病组;393例血糖正常的脑梗死患者为对照组,2组进行比较.结果 糖尿病组患者占全部病例的23.2%,糖尿病组患者合并高血压的发生率明显高于对照组(P<0.01);多灶件梗死、大面积梗死所占比例明显较对照组高(P<0.05),两组中腔隙性梗死的比例明显高于其他梗死类型,且糖尿病组预后较差(P<0.01).结论 糖尿病是脑梗死的一个重要危险因素,且影响脑梗死的预后.     

339例脑梗死患者磁共振弥散成像结果分析

目的探讨脑梗死面积、数量及部位对疗效及预后的影响。方法分析339例脑梗死患者磁共振弥散成像(DWI)结果,根据面积大小分为大面积梗死组、中小面积梗死组及腔隙性梗死组;根据数量分为:单发性梗死组、多发性梗死组;根据梗死部位分为:幕上梗死组、幕下梗死组、幕上幕下均梗死组。对每位患者治疗前后按美国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)评分并对其预后进行评估,分析不同分组患者NIHSS评分及预后的差异。结果大面积梗死组与中小面积及腔隙性梗死组相比,死亡率高,入院和出院时神经功能损害重;多发性梗死组与单发性梗死组相比死亡率高,入院和出院时神经功能障碍重;幕上梗死组与幕下梗死组相比,入院和出院时死亡率与神经功能障碍无明显差异,但幕上与幕下同时有梗死者死亡率及神经功能障碍均明显增高。结论脑梗死患者预后与DWI所示梗死面积大小及数量多少有关,与发病部位关系不密切。     

DWI对急性脑梗死病情及预后的评估价值

目的 :探讨DWI对急性脑梗死病情及预后的评估价值。方法 :选择92例急性脑梗死患者,根据脑梗死面积分为大面积梗死组、中小面积梗死组和腔隙性梗死组;根据脑梗死数量分为单发性梗死组、多发性梗死组;根据脑梗死部位分为幕上梗死组、幕下梗死组、幕上幕下梗死组。采用神经功能缺损评分评价患者的疗效及预后。结果:大面积梗死组的疗效显著低于中小面积梗死组和腔隙性梗死组,死亡率和神经功能缺损评分显著高于中小面积梗死组和腔隙性梗死组,差异有统计学意义(均P0.05);中小面积梗死组和腔隙性梗死组的疗效、死亡率和神经功能缺损评分比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。多发性梗死组的疗效显著低于单发性梗死组,死亡率和神经功能缺损评分显著高于单发性梗死组,差异均有统计学意义(均P0.05)。幕上幕下梗死组的疗效显著低于幕上梗死组和幕下梗死组,死亡率和神经功能缺损评分显著高于幕上梗死组和幕下梗死组,差异均有统计学意义(均P0.05);幕上梗死组和幕下梗死组的死亡率和神经功能缺损评分比较,差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:急性脑梗死患者的疗效及预后与DWI的脑梗死面积、数量及部位有关,DWI表现可指导急性脑梗死患者的疗效及预后。     

西宁地区老年女性脑梗死患者血清雌激素水平与血脂、梗死面积的相关分析

目的：观察西宁地区老年女性脑梗死（CI）患者急性期血清雌激素水平的变化与血清脂质、CT面积之间的相关性。方法：采用时间分辨荧光免疫法测定急性CI 82例及正常对照组60例的性激素水平;同时利用生化检测仪测定血脂水平;利用64排螺旋CT测定新发病灶的数量和各病灶的最大面积。结果：CI组血清雌二醇（E2）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平比正常对照组增高（P〈0.01）;高密度脂蛋白（HDL）水平较正常对照组降低（P〈0.01）。同时在多灶型CI中,血清E2、TG和LDL水平较单灶型CI增高（P〈0.01）,血清Chol、HDL水平较单灶型CI降低（P〈0.01）、梗死面积较单灶型CI小（P〈0.05）。结论：老年女性CI患者性激素E2的升高不仅是一种应激反应,而且可能通过影响血脂代谢的机制,缩小梗死的面积。血脂代谢影响CI的梗死面积。     

C反应蛋白在不同类型脑梗死患者中的浓度变化

目的探讨C-反应蛋白(CRP)水平在不同类型脑梗死(ACI)患者血清中的变化及其临床意义。方法采用免疫比浊法对我院69例急性脑梗死住院患者(发病1周内)进行CRP水平的测定,其中大梗死灶组28例、小梗死灶组30例、腔隙性脑梗死组11例,健康成人40例进行对照分析。测定发病24h内及第1、4周不同时期的血清CRP浓度。结果急性脑梗死组患者各段病程CRP水平均明显高于对照组,梗死面积大者其CRP值在各段病程均高于其他组,差异有统计学意义(P<0.01),同时梗死面积分层后,随着病情进展、症状好转,各组血浆CRP水平在病后4周均呈下降趋势。结论血清CRP可能在ACI患者的发生、发展中起一定作用,且其水平随卒中类型的不同而变化,在一定程度上可反映梗死面积大小。     

参芪脑保颗粒对光化学诱导的大鼠局灶性脑梗死治疗作用的实验研究

目的 研究中药参芪脑保颗粒对大鼠局灶脑梗死的疗效。方法 采用光化学法制成大鼠局灶脑缺血模型，随机分为对照组、参芪脑保颗粒大、中、小剂量组、溶栓胶囊治疗组、金纳多片治疗组，分别于光照后3h、1、2、3、4d给予灌胃治疗，并观察各组大鼠的体重及神经功能评分变化。第5d处死，用TTC及HE染色观察梗死灶体积及病理改变。结果 参芪脑保颗粒治疗组的体重恢复较对照组及金纳多组快，大、中剂量组的梗死灶体积明显小于对照组(P＜0．001)及金纳多治疗组(P＜0．05)，大剂量组的梗死灶体积小于小剂量组(P＜0．05)，与溶栓胶囊治疗组相比差别不显(P＞0．05)。参芪脑保颗粒治疗组神经元缺血性损伤较对照组及金纳多组轻。结论 参芪脑保颗粒对大鼠局灶脑梗死有治疗作用。     

C-反应蛋白与急性脑梗死相关性研究分析

目的研究血清中C-反应蛋白（CRP）水平与急性脑梗死的关系。方法测定110例急性脑梗死患者和96例健康对照者血清CRP含量,并根据梗死灶面积大小分组,分析各组与CRP水平的相关性。结果急性脑梗死患者平均CRP浓度为（11.2±2.38）mg/L,而对照组为（2.32±0.84）mg/L,两组比较有显著性差异（P〈0.05）。小梗死灶组平均CRP浓度为（4.70±1.52）mg/L,中梗死灶组平均CRP浓度为（9.21±2.23）mg/L,与小梗死灶组比较,有显著性差异（P〈0.05）,大梗死灶组平均CRP浓度为（17.46±3.68）mg/L,与小梗死灶组及中梗死灶组比较,有显著性差异（P〈0.05）。结论血清CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系。     

2型糖尿病并发脑血管意外的多因素分析

目的：讨论2型糖尿病并发脑血管意外的危险因素。方法：788例住院治疗2型糖尿病患者根据 CT 和 MRI 检查结果分为糖尿病并发脑血管意外组(DMCI)173例与糖尿病无并发脑血管意外组(DM)615例,并收集同期的无糖尿病脑血管意外组患者(CI)168例作为对照组。结果：(1)DMCI 意外组的高血压患病率明显增高,(2)DMCI 组与 DM 组比较,年龄、糖尿病病程、BMI、WHI、血糖、胰岛素水平、HOMA—IR、LDL、TC 均明显增加,而 HDL 显著减低。(3)DMCI 组与 CI 组比较,胰岛素水平、HOMA—IS 明显增加,而 HOMA— IR 降低。结论：对2型糖尿病患者除严格控制血糖外,降压,调整血脂异常,降低血黏度,改善胰岛素对抗,增加胰岛素敏感性,对防止糖尿病并发大血管疾患有着重要意义。     

超声检查评价颈动脉粥样硬化程度与脑梗死面积的相关性研究

目的探究颈动脉粥样硬化程度与脑梗死病灶最大面积的相关性,探讨颈动脉彩色多普勒超声检查在脑梗死预防及治疗中应用价值。方法选取150例脑梗死患者为观察对象,按照梗死灶最大层面分为大面积脑梗死组(n=21),中小面积脑梗死组(n=40),腔隙性脑梗死组(n=89),回顾性对比分析三组患者颈动脉彩色多普勒超声检查结果,包括缺血侧颈动脉内中膜厚度、斑块数量、管腔狭窄程度。结果大面积脑梗死组颈动脉狭窄程度显著高于中小面积脑梗死组及腔隙性脑梗死组,差异具有统计学意义(P0.05);三组患者斑块的数目检出率差异无统计学意义(P0.05);大面积脑梗死组患者颈动脉内中膜厚度明显高于中小面积脑梗死组及腔隙性脑梗死组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论颈动脉内中膜厚度及颈动脉狭窄程度与脑梗死面积具有明确相关性,彩色多普勒超声在检查分析患者颈动脉斑块及颈动脉狭窄方面具有重要的临床价值。     

高血压脑出血并发大面积脑梗死的危险因素分析

目的 探讨高血压脑出血并发大面积脑梗死的危险因素.方法 对165例高血压脑出血患者临床资料进行回顾性分析,总结导致梗死的可能因素,对有可能导致脑出血后脑梗死的危险因素进行单因素和多因素分析,多因素分析用Lo-gistic逐步回归.结果 Logistic逐步回归分析表明,脑组织移位距离（0R=2.439,95％ CI 1.371 ～4.303）、水肿范围（OR=1.502,95％ CI1.166 ～31.935）、血肿量（0R=1.438,95％ CI 1.068～1.908）、高血压病史（OR=1.026,95％ CI1.032 ～1.110）、舒张压（1.019,95％CI1.011 ～1.028）和收缩压（OR=1.017,95％ CI1.008 ～1.026）是影响脑出血后并发脑梗死的危险因素.结论 高血压脑出血后并发大面积脑梗死形成是血管内外多重因素共同作用的结果.其中,脑组织移位距离、水肿范围、血肿大小、高血压病史长短、舒张压及收缩压程度为主要影响因素.     

急性脑梗死患者MMP-9及Cys-C的变化及临床意义研究

目的 探讨急性脑梗死患者基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和胱抑素C（Cys-C）的变化及临床应用价值.方法 选取2011年9月～ 2013年9月我院收治的84例脑梗死患者作为研究对象,其中大梗死灶组（梗死体积＞10 cm3）26例,中梗死灶组（4cm3≤梗死体积≤10 cm3）28例,小梗死灶组（梗死体积＜4 cm3）30例;参照神经功能缺损程度评分分组：重型组（31 ～45分）23例,中型组（16～30分）28例,轻型组（0～15分）33例.另选取30例同期健康体检者作为对照组,比较脑梗死患者与对照组Cys-C、MMP-9水平.结果 相比于对照组,大梗死灶组及中梗死灶组Cys-C及MMP-9水平明显升高（P＜0.05）;大梗死灶组Cys-C及MMP-9水平明显高于中梗死灶组及小梗死灶组（P＜0.05）;小梗死灶组Cys-C及MMP-9水平与对照组比较无统计学差异（P＞0.05）.相比于轻型组及中型组,重型组Cys-C及MMP-9水平明显升高（P＜0.05）;中型组Cys-C及MMP-9水平明显高于轻型组（P＜0.05）.结论 Cys-C及MMP-9水平升高与脑梗死发生发展密切相关,检测两者水平有助于判断脑梗死病情.     

脑梗死患者颈动脉狭窄和粥样硬化斑块的超声研究

目的:探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块和颈动脉狭窄的关系,以期为脑梗死的临床早期防治提供客观依据.方法:分析我院138例脑梗死患者的颈动脉彩色多普勒超声检查结果,另选取138例同期住院或门诊非脑梗死患者作为对照.比较研究两组颈动脉斑块性质和颈动脉狭窄程度.结果:梗死组合并糖尿病、高血压、高脂血症、冠心病的患者明显多于对照组.梗死组出现多个颈动脉斑块的病例数明显多于对照组,且颈动脉不稳定斑块,如脂质性软斑、扁平斑和溃疡性斑块均明显多于对照组(P＜0.05).梗死组双侧和单侧颈动脉管腔狭窄明显多于对照组,且梗死组颈动脉中度和重度狭窄明显增多(P＜0.05).结论:颈动脉不稳定斑块和中重度狭窄是脑梗死的重要危险因素.     

腔隙性脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度及血糖、血脂、血尿酸的观察

目的探讨颈动脉内膜中层厚度(IMT)及血糖、血脂、血尿酸与腔隙性脑梗死之间的关系。方法对44例腔隙性脑梗死患者(腔梗组)及40例非腔隙性脑梗死患者(对照组),进行颈动脉超声检测IMT,并检测血清中空腹血糖(GLU)、总胆固醇(TCH)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及尿酸(UA)的水平。结果与对照组相比,腔梗组的GLU,TCH,TG,LDL-C,UA水平升高,HDL-C水平降低,其中GLU,LDL-C和UA的差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,腔梗组的IMT明显增厚,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IMT与腔隙性脑梗死密切相关,血糖、血脂及血尿酸的水平与其发病也有一定关系。     

高血糖对脑梗死患者预后的影响

目的 探讨高血糖与脑梗死患者预后的关系。方法 检测142例脑梗死患者急性期(24h内)空腹血糖和果糖胺,并分别于入院时及第1,2,4周行神经功能缺损评分。结果(1)神经功能缺损评分入院2周内应激性高血糖组、糖尿病组损伤程度明显高于血糖正常组(P<0.05);(2)脑梗死患者死亡率应激性高血糖组、糖尿病组高于血糖正常组(P<0.05);(3)脑梗死患者预后血糖正常组好于单纯应激性高血糖组、糖尿病组(P<0.05)。结论 血糖检测应作为急性脑梗死患者评估病情及预后、选择治疗方案的有效手段。     

血管紧张素转换酶基因多态性及血清水平与原发性高血压并发脑梗死的关系

目的　研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性及血清ACE水平与原发性高血压并发脑梗死的关系。方法　采用聚合酶链反应对 153例观察对象 (正常对照 51例,高血压 47例,原发性高血压并发脑梗死 55例 )的ACE基因进行分型,并测定血清ACE活性。结果　153例受检者中ACE基因多态性与血清ACE水平有关,ACE水平依次为:DD型 >ⅠD型 >Ⅱ型,三者相互之间有显著性差异;原发性高血压并发脑梗死患者的D等位基因频率 (0. 64 )高于单纯EH组 ( 0 44 )和正常对照组 ( 0. 47 )。结论　当地人群基因多态性与血清ACE水平有关,ACE基因缺失多态性与高血压并发脑梗死有关,与高血压无明显相关。     

磁共振扩散峰度成像诊断亚急性脑梗死进展性的价值

目的利用MR扩散峰度成像(DKI)研究亚急性期进展性脑梗死责任病灶,并结合NIHSS评分探讨其影像征象与临床相关性。方法前瞻性研究发病时间>72 h且在本影像中心行MRI扫描的亚急性期脑梗死病人79例,其中男45例,女34例,年龄43~88岁,平均(64.75±11.05)岁。根据NIHSS评分和病灶数目将其分为4组:单发脑梗死进展阴性组、多发脑梗死进展阴性组、单发脑梗死进展阳性组、多发脑梗死进展阳性组。对所有病人进行颅脑DKI及常规MRI扫描,获取MD和MK参数图,并于相应的参数图测量相应的参数值及病灶面积。多发性脑梗死病例在MD和MK图同一层面选取同一供血区内的2个独立病灶,分别将兴趣区设置于该缺血区的核心区(ROI 1)和周边区(ROI 2)。采用配对样本Wilcoxon符号秩检验比较MD图和MK图中病灶面积和信号的差异,采用散点图和信号变化百分比描述缺血灶的时间-信号变化。结果 (1)病灶面积。进展阴性组病人MD图与MK图中不同梗死灶的面积大小均相仿,其差异均无统计学意义(均P>0.05);进展阳性组MD图中不同梗死灶的面积均大于MK图(均P<0.05)。进展阴性组和阳性组的MD/MK不匹配区面积(显著的MD/MK不匹配区)百分比分别为0.2%和9.7%。(2)时间-信号散点图。a单发脑梗死组:与正常脑区相比,不同进展程度的单发脑梗死病人的病灶区均表现为MD值显著下降、MK值显著上升。进展阳性组病灶的信号恢复延迟,且MD、MK值偏离正常值的幅度大于进展阴性组。两组的MK值偏离正常值的幅度均大于MD值的变化幅度。b多发脑梗死组:多发性脑梗死进展阴性组病灶的MD和MK的时间-信号散点图与单发脑梗死进展阴性组相仿,ROI 1和ROI 2的时间-信号变化趋向一致性良好。多发性脑梗死进展阳性组ROI 1的MD和MK的时间-信号散点图与单发脑梗死进展阳性组相仿,而ROI 2的MD和MK的时间-信号散点图则呈无规律的杂乱曲线,表现出多病灶的异质性。结论脑梗死灶MK值恢复的延迟或多病灶的异质性均提示原发脑梗死病灶扩大及新发脑梗死,是亚急性脑梗死进展性诊断的重要征象。     

MRI3D-SPACE探讨基底动脉斑块位置和增强度与梗死的关系

目的应用3T MRI(3T magnetic resonance imaging,MRI),三维快速自旋回波(3D sampling perfection with application-optimized contrasts using different flip angle evolutions,3D-SPACE)序列显示症状性动脉粥样硬化患者基底动脉管壁硬化斑块,通过斑块形态学特征及增强度,评估其与梗死的关系。方法 103例症状性后循环缺血患者行3D-SPACE序列扫描,测量基底动脉斑块及邻近正常脑灰质信号强度,二者得出基底动脉斑块相对增强度,且划分为:轻度强化(1%~10%)、中度强化(10%~100%)、明显强化(100%以上);研究急性联合亚急性梗死(A组)、慢性及无梗死(B组)与基底动脉斑块相对增强度的关系。DWI图像评估有无近期梗死灶。结果 100例有症状患者纳入统计,急性梗死46例、亚急性梗死26例、慢性期梗死15例、无梗死13例。梗死部位包括脑干、桥臂、小脑半球、枕叶、中脑、丘脑及延髓。3DSPACE序列能多角度显示基底动脉斑块,偏心性斑块70例,且斑块位于基底动脉腹侧壁更易发生梗死;斑块相对增强度100%更易发生梗死;急性联合亚急性梗死(A组)、慢性及无梗死(B组)两组之间斑块增强度比较存在差异;在脑梗死分期时斑块明显强化与轻度强化、中度强化之间有统计学意义(P值0.005)。结论 3D-SPACE序列能在较短时间内更全面评估基底动脉斑块形态及增强特征与脑梗死之间的关系,二者的关系可以作为临床脑梗死诊断及鉴别诊断的依据。     

急性脑梗死患者血清锌指样转录因子2、脂蛋白相关磷脂酶A2水平及其与病情相关性研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清锌指样转录因子2(KLF2)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平及其与病情的相关性。方法选取自2017年3月至2018年9月在上海中医药大学附属曙光医院确诊的ACI患者116例作为观察组,再根据脑梗死面积大小将其分为轻型梗死组(n=33)、中型梗死组(n=54)和重型梗死组(n=29) 3个亚组。另选取同时期于我院进行健康体检者53例作为常规组。分别检测各组研究对象的血清KLF2、LP-PLA2水平,并采用Pearson相关分析来分析观察组血清KLF2、LP-PLA2水平与ACI病情严重程度[美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分]的相关性。结果观察组KLF2水平低于常规组,LP-PLA2高于常规组,组间比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。中型梗死组、重型梗死组KLF2水平均低于轻型梗死组,LP-PLA2水平均高于轻型梗死组,组间比较,差异有统计学意义(P <0. 05);重型梗死组KLF2水平低于中型梗死组,LP-PLA2水平高于中型梗死组,组间比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。Pearson相关分析显示,患者的KLF2水平与NIHSS评分呈负相关(r=-0. 741,P <0. 05);患者的LP-PLA2水平与NIHSS评分呈正相关(r=0. 692,P <0. 05)。结论 ACI患者血清KLF2水平下降,LP-PLA2水平上升。随着梗死面积增大,其血清KLF2水平降低,且与病情严重程度呈负相关; LP-PLA2水平上升,且与病情严重程度呈正相关。可以通过检测血清KLF2、LP-PLA2水平来评估ACI病情。     

颈动脉内膜剥离术后新发脑梗死MRI分布特点

目的分析颈动脉内膜剥离术并发脑梗死的MRI特点及其与交通动脉开放的关系。方法前瞻性分析2016年12月～2017年7月期间的30例CEA术后并发脑梗死MRI特点,包括新发脑梗死的形态、大小、数量及分布等特点。新发梗死灶根据发生部位及血供特点分为手术侧颈动脉供血区梗死与非手术侧颈动脉供血区梗死,后者分为手术对侧前循环及后循环新发梗死。依据DSA和脑超声多普勒观察记录非手术侧颈动脉供血区梗死相应前、后交通动脉开放状态,分析梗死灶来源。采用独立样本t检验分析术前有无临床症状、有无新发梗死灶以及斑块表面形态,对术后新发梗死灶个数的相关性。结果 30例中新发梗死灶共计125个,除1例为片状梗死灶外,其余均为小圆点状或小斑片状梗死灶。30例中,手术侧与非手术侧颈动脉供血区梗死均为21例(70. 0%,30);非手术侧前循环新发梗死16例(76. 2%,21),后循环新发梗死13例(61. 9%,21),并且有9例(42. 9%,21)无手术侧颈动脉区梗死而直接引起非手术侧颈动脉供血区梗死。非手术侧前循环新发梗死16例中,13例发现前交通动脉开放,3例无前交通动脉开放;后循环新发梗死13例中,5例发现相应后交通动脉开放,余8例未发现相应后交通动脉开放。独立样本t检验显示术前有无临床症状、有无新发梗死灶以及斑块的形态与术后新发脑梗死数量没有显著的相关性(均P 0. 05)。结论 CEA术后新发脑梗死病灶小、数量少、分布广、无神经系统症状和体征。CEA术后梗死灶既分布在手术侧颈动脉供血区、也分布于wilis环开放或不开放的非手术侧颈动脉供血区,提示其形成机制的多样性。