脑出血大鼠脑内NGF和BDNF蛋白表达变化的研究

目的观察脑出血大鼠脑组织内神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,探讨神经营养因子在脑出血后脑损伤的作用。方法SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组和脑出血组,通过自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,采用免疫组织化学法检测脑出血后3、6、12、24、48、72h、7d脑组织中NGF和BDNF蛋白表达情况。结果脑出血组6hNGF表达增加,12hBDNF表达增加,均于24h达高峰,与假手术组及正常组相比差异具有显著性(P<0.05)。结论脑出血后可诱导NGF和BDNF蛋白表达增加,有利于对脑出血后损伤神经元的保护和修复。     

吗啡依赖大鼠海马内脑源性神经营养因子的表达

目的研究脑源性神经营养因子（BDNF）在大鼠吗啡精神依赖中所起的作用。方法大鼠连续6d腹腔注射吗啡10mg／kg,诱导吗啡条件性位置偏爱（CPP）形成。免疫组化法测定大鼠海马内BDNF的表达。结果经6d吗啡训练后,吗啡组在伴药侧的停留时间较对照组显著增加（P〈O．01）。吗啡组大鼠海马内BDNF的阳性细胞数、平均光密度值分剐为（99．18±15．85）、（188．29±22．42）,均显著高于对照组（36．01±9．53）、（73.28±13．36）（P〈0．01,P〈O．01）。结论BDNF在慢性吗啡处理大鼠海马内的表达上调,证实BDNF参与了慢性吗啡依赖生物学过程,推测BDNF可能在精神依赖中起重要作用。     

丙戊酸钠抗抑郁作用涉及改善氧化应激平衡和提升脑源性神经营养因子表达

目的:探讨丙戊酸钠减轻慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为是否与改善机体氧化应激功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达有关.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(CG),模型组(MG),丙戊酸钠灌胃正常组(VAPC)和丙戊酸钠灌胃模型组(VAPM).以开场试验和强迫游泳试验评价大鼠焦虑抑郁行为;采用常规生物化学方法测定大脑皮质丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力;荧光定量PCR和Western blot检测海马脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA和蛋白表达.结果:与CG组相比,MG组大鼠开场试验水平得分和垂直得分明显降低,强迫游泳试验不动时间显著延长,MDA含量升高,SOD及CAT活力明显下降,海马BDNF mRNA和蛋白表达均明显降低.给予丙戊酸钠可明显阻遏上述变化,但对正常大鼠无明显影响.结论:CUS致大鼠焦虑抑郁行为与体内氧化及抗氧化失衡,海马BDNF表达减少有关;丙戊酸钠能阻遏这种变化,从而显示减轻CUS所致大鼠焦虑抑郁行为作用.     

神经生长因子和脑源性神经营养因子对神经干细胞迁移的影响

目的:探讨神经生长因子(nervegrowth factor,NGF)与脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)体外实验对神经干细胞迁移的影响.方法:体外应用半固体培养法连续14d观察不同浓度的NGF、BDNF及NGF +BDNF组合诱导神经干细胞迁移的情况.结果:体外条件下不同浓度的神经营养因子的组间和组内比较显示,100μg/L BDNF诱导神经干细胞迁移作用最明显.BDNF+NGF联合组在诱导神经干细胞迁移方面未见协同效应.结论:NGF、BDNF二者皆有诱导神经干细胞迁移的作用,100μ g/L BDNF组诱导迁移作用最明显.     

APP17肽对心肺复苏大鼠海马神经元NGF、BDNF表达的影响

目的观察心肺复苏术后大鼠海马神经元神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的变化,以及APP17肽对NGF、BDNF表达的影响。方法采用窒息法制作大鼠呼吸心跳骤停模型,然后行心肺复苏术(cardiopulmonary re-suscitation,CPR)。♂性Wistar大鼠18只,随机分3组:手术对照组(A组)、心肺复苏组(B组)、心肺复苏+APP17肽组(C组),复苏至自主循环恢复(return of spontaneous circula-tion,ROSC)时静脉注射APP17肽10μg·(300g)-1。应用免疫组化方法观察各组大鼠复苏2h后海马神经元表达NGF、BDNF情况。结果与对照组(A组)相比心肺复苏组(B组)大鼠海马神经元NGF、BDNF表达明显降低(P<0.05);心肺复苏+APP17肽组(C组)NGF、BDNF表达明显增加,高于B组和A组(P<0.01)。结论心肺复苏模型大鼠自主循环恢复2h海马神经元NGF、BDNF表达降低,APP17肽能恢复神经元NGF、BDNF的表达,对缺血、缺氧性神经元损伤有保护作用。     

美满霉素对阿尔茨海默病大鼠认知损伤及海马 BDNF、 Bcl-2 和 Bax 表达的影响

目的 观察美满霉素对阿尔茨海默病（AD）大鼠认知功能和海马脑源性神经营养因子（BDNF）、凋亡相关因子 Bcl-2 和 Bax 表达的影响, 探讨美满霉素对 AD 大鼠脑保护作用的机制。 方法 侧脑室注射 Aβ25-35 建立 AD 大鼠模型。 30 只健康雄性 SD 大鼠随机分成对照组、模型组和治疗组, 每组 10 只。 对照组和模型组腹腔内注射生理盐水 1 mL/（kg· d）, 治疗组腹腔注射美满霉素 50 mg/（kg· d）, 均持续 14 d。 Morris 水迷宫检测行为学变化, 蛋白免疫印迹（Western blotting）法和酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测海马 BDNF、Bcl-2 和 Bax 蛋白的表达, 原位末端标记（TUNEL）法检测海马神经元凋亡率。 结果 美满霉素可以明显提高 AD 大鼠学习记忆能力, 上调 AD 大鼠海马 BDNF、Bcl-2 表达, 下调 Bax 表达, 减少海马神经元凋亡。 结论 美满美素可以通过促进神经元的生长、抑制神经元的凋亡发挥脑保护作用。     

蝎毒注射液对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马BDNF/TrkB表达的影响

目的：探讨蝎毒注射液（scorpion venom injection，SVI）对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）模型大鼠的学习记忆能力以及海马组织中脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）和酪氨酸激酶受体B （tyrosine kinase receptor B，TrkB）表达的影响。方法： 36只智力正常的健康成年SD大鼠，每组12只，随机分为正常对照组、AD模型组与SVI治疗组。后两组采用双侧海马注射Aβ_25-35构建AD模型，SVI治疗组于造模后每日一次腹腔注射SVI，连续10 d。Morris水迷宫测试各组大鼠认知功能，之后取大鼠海马组织，RT-PCR法、免疫组化和Western Blot法分别检测海马组织中BDNF与TrkB的mRNA和蛋白表达情况。结果：与对照组相比，AD模型组大鼠认知能力降低，逃避潜伏期延长，空间探索次数减少，海马中BDNF、TrkB的mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。而与AD模型组相比，SVI治疗组大鼠的逃避潜伏期缩短，空间探索次数增加，海马中BDNF与TrkBmRNA和蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。结论： SVI能够改善AD模型大鼠学习记忆能力，可能与激活脑内BDNF-TrkB信号通路、提高海马组织中BDNF和TrkB表达有关。     

脑源性神经营养因子在抑郁症中的研究进展

脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）是参与机体情绪和认知功能至关重要的调节因子，能够促进脑内神经发生和突触发育。在抑郁患者及抑郁动物模型中，BDNF前体（brain-derived neurotrophic factor precursor，proBDNF）和前肽水平升高，BDNF成熟体（mature brain-derived neurotrophic factor，mBDNF）水平降低；抗抑郁药物治疗后，能够抑制proBDNF以及BDNF前肽的表达，促进mBDNF/proBDNF蛋白比值的升高。目前临床常见抗抑郁药的抗抑郁作用多依赖于BDNF及相关蛋白的信号转导。本文通过查阅文献，对BDNF及其相关因子在抑郁症中的作用进行总结。     

灵芝孢子粉对戊四氮致痫大鼠脑组织BDNF表达的影响

目的:观察使用灵芝孢子粉后,癫痫点燃大鼠模型皮质和海马区脑源性神经营养因子(BDNF)的含量及神经元形态学的改变,探索癫痫发病机制以及灵芝孢子粉对癫痫的干预作用.方法:采用戊四氮(PTZ)腹腔注射制作Wistar大鼠慢性点燃模型,并将其分为空白对照组、癫痫模型组和灵芝孢子粉组,点燃后断头取脑,免疫组化染色观察BDNF含量的变化及神经元形态学的改变.结果:所有大鼠均达到癫痫模型点燃标准.使用灵芝孢子粉的中药干预组与癫痫模型组相比,脑内BDNF含量明显升高,同时神经元形态学改变明显好转.结论:灵芝孢子粉能够增强脑源性神经营养因子的表达,从而减轻癫痫发作给神经系统带来的损伤,所以灵芝孢子粉可能具有减轻痫性发作、保护神经元的作用.     

注射用鼠神经生长因子对大鼠缺血脑组织神经生长因子及脑源性神经营养因子表达的影响

目的研究注射用鼠神经生长因子对大鼠缺血脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠,采用改良的Zea-Longa法建立大脑中动脉局灶缺血模型(MCAO)。实验分为模型对照组和注射用鼠神经生长因子组,每组各20只大鼠。注射用鼠神经生长因子组予以腹腔内注射鼠神经生长因子,每天1次,每次9 k U;模型对照组每天注射等量0.9%氯化钠注射液。72 h后行神经功能评分,然后处死,分别取脑梗死周围、海马区和梗死区脑组织作免疫组织化学染色检测BDNF、NGF蛋白表达变化,原位杂交检测BDNF m RNA、NGF m RNA的表达。结果治疗3 d后注射用鼠神经生长因子组神经功能缺损评分低于模型对照组(P<0.05)。注射用鼠神经生长因子治疗组BDNF和NGF蛋白、BDNF m RNA和NGF m RNA在梗死区周围和海马区表达均高于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05),在梗死区差异均无统计学意义(P>0.05)。结论注射用鼠神经生长因子可上调大鼠梗死区周围和海马区缺血脑组织中BDNF和NGF的表达,并可能通过此机制起到保护作用。     

骨髓基质细胞对脑创伤大鼠神经营养因子表达水平的影响

目的:研究骨髓基质细胞(BMSCs)治疗脑创伤大鼠后内源性的神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法:采用大鼠骨髓中提取出来的骨髓基质细胞,进行体外扩增后,静脉移植于大鼠脑创伤模型中,在治疗后1、3、5、7、14d,ELISA法检测损伤半球NGF和BDNF的浓度,并与对照组对比,进行统计学分析。免疫组化法检测骨髓基质细胞在损伤脑组织中的表达。结果:骨髓基质细胞经股静脉移植后可在损伤的脑组织中表达。治疗组NGF和BDNF的表达于伤后1d至7d逐渐增加,于第7天达到高峰,至第14天降至较低水平。结论:骨髓基质细胞经股静脉移植后可在损伤的脑组织中表达。移植后的骨髓基质细胞可增加损伤脑组织中的NGF和BDNF的表达,与时间有相关性。体外扩增的骨髓基质细胞对于创伤性脑损伤具有治疗作用。     

17β-雌二醇对卵巢切除小鼠海马内脑源性神经营养因子及神经营养因子 3表达的影响(英文)

目的　为确定雌激素可能具有的神经营养调节作用。方法　采用蛋白质印迹法检测上述指标的变化。结果　与卵巢未切除对照组相比 ,小鼠卵巢切除 10周后海马内脑源性神经营养因子 (BDNF)表达水平明显下降 ,给予 17β 雌二醇 (2 .4或 4 .8μg·d- 1,sc ,连续 12周 )替代具有明显的改善作用 (P <0 .0 1)。但卵巢切除及 17β 雌二醇替代对海马内神经营养因子 3表达水平无明显影响。结论　海马内BDNF表达水平的改变与雌激素缺乏具有密切关系。雌激素对调节海马内BDNF水平具有重要作用。     

灯盏花素对大鼠神经元的影响及其与BDNF信号通路的关系

探讨灯盏花素对sD大鼠大脑皮质体外培养神经元生长的影响及其与脑源性神经营养因子（BDNF）信号通路的关系。结果示灯盏花素组在细胞数、胞体面积、突起长度及细胞活力方面均较对照组及正常组升高（P〈0．05）。BDNF及TrkBmRNA的表达在灯盏花素组也较对照组和正常组升高（P〈0．05）。灯盏花素促进sD大鼠脑源性神经元的存活、生长,其机制可能是通过上调BDNF及其受体TrkB的表达。     

大鼠眼挫伤后视网膜BDNF及其受体TrkB的表达

目的 探讨眼挫伤后视网膜脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体-酪氨酸蛋白激酶受体B（TrkB）的表达。方法 重击法致2个月龄SD雄性大鼠眼挫伤,伤后1、4、7、14d分别取材,冰冻切片,免疫组化检测BDNF和TrkB,并与正常同龄大鼠视网膜BDNF和TrkB相比较。结果 正常同龄大鼠视网膜有少量BDNF和TrkB表达;而挫伤眼,在伤后不同的时间有不同程度的BDNF和TrkB表达增加。结论 眼挫伤后视网膜BDNF和TrkB表达增加,说明BDNF和TrkB参与眼挫伤后视网膜的修复过程。     

脑源性神经营养因子在实验性糖尿病及其并发症中的表达及研究

脑源性神经营养因子（BDNF）属于一类神经营养因子,与对应受体TrkB相结合充分发挥有效生理作用能够促进神经系统发育、分化、生长,并促使神经元保持正常生理功能,与糖尿病存在较为密切相关性。本文分析BDNF与糖尿病及并发症相关性进行综述研究。     

BMSCs靶向移植联合EPO法对脊髓损伤组织多因子表达水平的影响

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)靶向移植联合促红细胞素(EPO)的综合治疗方法对脊髓损伤的修复效果.方法 采用Western blot法检测对照组、模型组、BMSCs治疗组、EPO治疗组和BMSCs联合EPO治疗组大鼠的神经生长因子(NGF)、神经营养因子(NT-3)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经胶质细胞源性神经营养因子(GD-NF)和睫状神经营养因子(CNTF)的表达情况.结果 BMSCs联合EPO综合治疗较BMSCs、EPO单纯治疗更能提高NGF、BDNF、GDNF和CNTF的表达水平.结论 BMSCs联合EPO综合治疗有利于脊髓损伤的修复,具有良好的应用前景.     

鬼针草总黄酮通过ERK1/2/NF-κB通路减轻局灶性脑缺血大鼠认知功能障碍

摘要：目的 探讨鬼针草总黄酮（TFB）对局灶性脑缺血大鼠认知功能的影响及可能的作用机制。方法 72只大 鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组（1 mg/kg尼莫地平）、低剂量TFB组（25 mg/kg）、中剂量TFB组（50 mg/kg）、 高剂量TFB组（100 mg/kg）,每组12只。采用改良线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型。Morris水迷宫实验检测大鼠 学习和记忆能力,尼氏染色观察大鼠海马组织病理结构变化,酶联免疫吸附法检测海马组织脑源性神经营养因子 （BDNF）、神经生长因子（NGF）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,Western blot 检测海马组织细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）1/2、p-ERK1/2、核转录因子（NF）-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达。 结果 与假手术组比,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马组织BDNF和NGF含量均降低,IL-1β、 IL-6和TNF-α含量以及p-ERK1/2和p-NF-κB p65蛋白表达水平均升高（P＜0.05）。与模型组比,第2天之后高剂量 TFB组和阳性对照组大鼠平均逃避潜伏期均降低（P＜0.05）,中、高剂量TFB组和阳性对照组大鼠穿越平台次数增 加,海马组织BDNF和NGF含量升高（P＜0.05）,IL-1β、IL-6和TNF-α含量以及p-ERK1/2和p-NF-κB p65蛋白表达 水平均降低,具有剂量依赖性（P＜0.05）。阳性对照组和高剂量TFB组大鼠各检测指标比较差异无统计学意义（P＞ 0.05）。结论 TFB可改善局灶性脑缺血大鼠的认知功能,其作用机制可能与抑制ERK1/2/NF-κB信号通路的传导 有关。     

蒙药新黑苏嘎乌日勒对脑中动脉阻塞-再灌注损伤模型大鼠神经功能损伤的改善作用及机制研究

目的:研究蒙药新黑苏嘎乌日勒对脑中动脉阻塞-再灌注损伤模型大鼠神经功能损伤的改善作用及机制。方法:将80只大鼠随机分为假手术组、模型组、新黑苏嘎乌日勒组(540 mg/kg)、化学药阳性对照组(尼莫地平片,16.12 mg/kg)、中药阳性对照组(银杏叶片,5.18 mg/kg),每组16只;除假手术组外,其余各组大鼠采用Zea-Longa线栓法复制脑中动脉阻塞-再灌注损伤模型;造模成功后,各给药组大鼠灌胃相应药物,假手术组和模型组灌胃等量蒸馏水,连续灌胃14 d。末次给药1 h后,对各组大鼠进行神经功能损伤评分;采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑法计算各组大鼠脑梗死率、脑含水率及脑指数;苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑组织海马区神经元病理学变化;免疫组化染色法检测各组大鼠脑前额叶脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死率、脑含水率、脑指数和BDNF、NGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),脑组织海马区神经元细胞排列松散,形状不规则,部分胞体皱缩,胞浆内尼氏小体减少,核仁消失。与模型组比较,新黑苏嘎乌日勒组、化学药阳性对照组、中药阳性对照组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死率、脑含水率、脑指数均显著降低(P<0.05或P<0.01),脑前额叶BDNF、NGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),脑组织海马区神经元细胞排列整齐紧密,细胞核圆整,细胞质染色均匀。结论:蒙药新黑苏嘎乌日勒对脑中动脉阻塞-再灌注损伤模型大鼠神经功能损伤具有一定的改善作用,其作用机制可能与增加BDNF及NGF蛋白的表达有关。     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后再修复作用的研究

目的探讨间充质干细胞（MSCS）移植对大鼠脊髓损伤后脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法选取SD大鼠4只作骨髓间充质细胞的分离与培养，提取MSCS；制做脊髓横断损伤模型，细胞移植组24只，PBS（磷酸盐缓冲液）液组24只，空白对照组12只。于脊髓损伤后第7天，无菌条件下，细胞移植组以微量注射器缓慢注入含MSCS的培养液5μl，磷酸盐缓冲液组5μl，对照组未加任何干预因素。分别于术后7d、14d、28d麻醉下行心脏灌流固定取T10节段脊髓，细胞移植组与磷酸盐缓冲组取出损伤节段的脊髓，空白对照组于同一节段取出相应脊髓。应用免疫组化法观察MSCS移植后大鼠脊髓损伤区BDNF的表达变化。结果脑源性神经营养因子在正常大鼠脊髓组织中有一定表达，间充质干细胞移植术后7d、14d及28d，细胞移植组脑源性神经营养因子均高水平表达，与缓冲液组相比较差别明显，具有统计学意义。结论间充质干细胞在移植后通过上调脑源性神经营养因子的表达从而促进轴突的再生，可能是治疗脊髓损伤的重要机制。     

BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元及脑源性神经营养因子mRNA表达的影响研究

目的:研究BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元及脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、吗氯贝胺20mg/kg组以及BCEF0083100、50、25mg/kg组,用HE染色法观察海马神经元数目的变化,用逆转录-聚合酶链反应法检测海马BDNFmRNA的表达。结果:BCEF0083可增加慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元数目及上调BDNFmRNA的表达。结论:BCEF0083的抗抑郁作用可能与增加慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元数目及上调BDNFmRNA的表达有关。