羟苯氨酮对离体鼠心停灌-复灌损伤的保护作用

目的研究羟苯氨酮对全心停灌-复灌损伤的影响。方法采用离体大鼠心脏停灌40 min-复灌30 min模型，从心脏功能、心肌能量代谢、抗氧化、线粒体钙超载及超微结构等方面观察药物作用。结果停灌前和复灌时给予羟苯氨酮(1~10 μmol·L^-1)明显增加复灌时心肌收缩力与冠脉流量，降低冠脉流出液的肌酸磷酸激酶(CPK)活性，对抗损伤所致的心肌三磷酸腺苷(ATP)与磷酸肌酸(PCr)含量降低，增强心肌抗氧化能力，对抗线粒体钙超载，使线粒体超微结构保持得比较完整。结论羟苯氨酮明显对抗停灌-复灌致心肌损伤，为该药保护再灌注损伤提出有力依据。     

羟苯氨酮对实验性心肌缺血的治疗作用

目的研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血的治疗作用。方法用多导生理记录仪和电磁流量计测定心脏血流动力学参数，观察药物对阻断冠脉致急性心肌梗死猫心脏生理功能的影响。形成异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血坏死模型，从心肌酶学及病理形态学方面评价药效。结果羟苯氨酮(2-8 mg·kg^-1,iv)可剂量依赖性地降低心梗猫的心率、血压、血管阻力与张力时间指数(TTI)，轻度增加心肌收缩力与心输出量，不影响左室压与心脏作功。羟苯氨酮(4-8 mg·kg^-1,ip)可明显减轻异丙肾上腺素致大鼠心肌肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)与血清谷草转氨酶(GOT)活性变化与病理形态学损伤。结论羟苯氨酮对心肌缺血性损伤有明显治疗作用。     

强心扩血管药羟苯氨酮对离体心肌与血管的作用

为阐明强心扩血管药羟苯氨酮对心肌与血管的直接影响,采用离体心脏,离体心肌与血管制备,以心肌张力、心率、冠脉流量及血管平滑肌张力为观察指标。结果显示:给离体大鼠心脏灌流羟苯氨酮0.1～1μmol·L^-1可使心肌收缩力和冠脉流量明显增加,心率轻度减慢。羟苯氨酮剂量依赖性地增加豚鼠乳头肌和左房肌张力,并减慢右房频率。羟苯氨酮(1～50μmol·L^-1)非竞争性地对抗KCl,5-HT和CaCl₂致狗冠状动脉,基底动脉和肠系膜动脉的收缩,显示它有松弛血管平滑肌的作用。与磷酸二酯酶抑制剂类药物米力农作比较,两者的正性肌力作用与扩血管作用相似。然而,羟苯氨酮减慢心搏频率,米力农则增加心率。提示羟苯氨酮有直接正性肌力、负性频率与扩血管作用。     

铁屎米酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究铁屎米酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大鼠左冠脉前降支结扎造成心肌缺血再灌注损伤。结果：铁屎米酮(5,10及20 mg.kg^-1,ig)可显著降低缺血再灌性心律失常发生率,缩短心律失常持续时间,防止室颤的发生;减少心肌丙二醛含量,提高心肌超氧物歧化酶活性;减轻心肌细胞超微结构损伤。结论：铁屎米酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

莲房原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨莲房原花青素(LSPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法用麻醉大鼠冠脉结扎30 min后，再灌注45 min造成心肌损伤模型。离体大鼠心脏经停灌30 min后，用正常K-H液复灌30 min，造成心肌损伤模型。均于实验前给予药物或生理盐水。结果LSPC可降低复灌后血清ET和Ang II的浓度，抑制MDA含量升高，并保持SOD活性及NO的水平。心脏复灌以后冠脉流量和心率明显恢复，心肌细胞酶CK和LDH漏出减少，心肌组织黄嘌呤氧化酶(XO)的活性降低，心肌超微结构的病理变化改善等。结论LSPC对整体及离体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

3，4，5，6-四羟基san酮对大鼠离体心肌缺血．再灌注损伤的保护作用

目的研究合成的(口山)酮化合物3,4,5,6-四羟基(口山)酮对离体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血-再灌注损伤模型.左心室插入水囊导管,记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和心率(HR),定时收集冠脉流出液,测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性.心脏灌流结束后心脏称重,计算单位心脏湿重的CK释放量.心肌组织制备匀浆,用放射免疫法测定心肌组织TNF-α含量.结果预先给予3,4,5,6-四羟基(口山)酮(30、100或300μmol·L-1)可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少CK的释放和心肌组织TNF-α的产生.结论3,4,5,6-四羟基(口山)酮对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制TNF-α的产生有关.     

强心扩血管药羟苯氨酮对大鼠,猫和狗心脏血流动力学的影响

为了解强心扩血管新药羟苯氨酮( oxyphenamone,9003 )对在体心血管系统的效应,用多导生理仪与电磁流量计测定大鼠,猫与狗的心脏血流动力学参数。结果表明,静注羟苯氨酮引起血压与血管阻力中度下降,心输出量,心肌收缩力与收缩力变化速度,冠状动脉和股动脉血流量明显增加。羟苯氨酮对心率与左室压的影响呈现种系差别,它增加狗的左室收缩压与压力变化速度,降低左室舒张末期压力,小剂量羟苯氨酮(1或3mg·kg^-1)引起狗的心率轻度降低,剂量增到6mg·kg^-1,心率中度加快。羟苯氨酮不影响猫的心率与左室压。大鼠静注羟苯氨酮后引起心率,左室收缩压与压力变化速度降低,左室舒张末期压力无变化。羟苯氨酮对心脏血流动力学的影响有待用病理模型作进一步观察。     

抑肽酶对新生和成年豚鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用

经建立离体心脏顺灌左心做功模型，观察抑肽酶对新生和成年豚鼠离体心脏缺血90 min(20℃)前，后和再灌流60 min后的心功能，心肌腺苷酸和丙二醛含量以及心肌超微结构的变化. 结果显示，抑肽酶(1.5×10⁵ KIU·L^-1，4 mL·min^-1，分别于缺血开始，30和60 min时灌流2， 1和1 min)使缺血再灌引起的心功能降低明显改善，心肌腺苷酸和丙二醛含量接近或达到缺血前水平，心肌超微结构变化轻微，尤以成年豚鼠明显. 表明抑肽酶对新生和成年豚鼠心肌缺血再灌损伤有较好的保护作用，其可能机理之一是减少氧自由基的产生.     

3,4,5,6-四羟基(口山)酮对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:研究合成的口山酮化合物3,4,5,6四羟基口山酮对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30min再灌30min造成心肌缺血再灌注损伤模型。左心室插入水囊导管,记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率( dpdtmax)和心率(HR),定时收集冠脉流出液,测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性。心脏灌流结束后心脏称重,计算单位心脏湿重的CK释放量。心肌组织制备匀浆,用放射免疫法测定心肌组织TNFα含量。结果:预先给予3,4,5,6四羟基口山酮(30、100或300μmol·L-1)可显著改善缺血再灌注所致的心功能损伤,减少CK的释放和心肌组织TNFα的产生。结论:3,4,5,6四羟基口山酮对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制TNFα的产生有关。     

3,4-二羟基苯乙酮对心肌保护作用的研究

目的研究心肌3,4-二羟基苯乙酮(青心酮)预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法以离体大白鼠工作心脏模型,比较经青心酮预处理和缺血预处理,心肌缺血再灌注前后左室压(LVP)、左室舒张末期压(LVDEP)、左心室内压上升及下降最大速率(±dt/dpmax)、主动脉压(AP)、冠脉流量(CF)、主动脉流量(AF)和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH),心肌三磷酸腺苷(ATP)含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间(AT)。结果青心酮预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用,明显促进心肌缺血再灌注后心肌功能的恢复,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量。结论青心酮预处理模拟体外循环的缺血再灌注损伤具有保护作用,该方法有临床应用价值。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的：研究中药有效成分黄芩苷(baicalin)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组,假手术组、对照组和黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)组。结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后松开结扎线120 min复制心肌缺血-再灌注损伤模型,以多道生理记录仪持续记录左室压力变化速率(±dp/ dt_(max))和左室舒张末期压(LVEDP)的变化。检测心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性以及血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)含量,以透射电镜观察心肌超微结构的改变。结果：与假手术组比较,对照组大鼠左室±dp/dt_(max)明显降低(P＜0.01),而LVEDP明显升高(P＜0.01)。静脉注射黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)可使降低的±dp/dt_(max)明显升高(P＜0.05,P＜0.01),升高的LVEDP显著降低(P＜0.05,P＜0.01)。黄芩苷组血清CK和LDH含量分别是(72±19)kU·L~(-1),(64±15)kU·L~(-1)和(1 365±209)U·L~(-1),(1 124±169)U·L~(-1),均明显低于对照组[(90±23)U·L~(-1)和(1 826±123)U·L~(-1),P＜0.01]。对照组大鼠心肌SOD,Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性均明显低于假手术组,而降低的酶活性可被预先给予黄芩苷所升高(P＜0.05,P＜0.01)。此外,黄芩苷还可降低缺血心肌MDA含量,改善心肌超微结构。结论：黄芩苷通过清除氧自由基,抗脂质过氧化,改善心肌ATP酶活性而保护心肌缺血再灌注损伤。     

姜黄素对大鼠心肌缺血性损伤的保护作用

目的观察姜黄素对大鼠心肌缺血的保护作用，探讨可能的作用机制。方法用大剂量异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）造成大鼠心肌缺血性损伤模型，观察姜黄素３个剂量组和对照组大鼠的心电图、血清酶（ＣＰＫ，ＬＤＨ，ＧＯＴ）活性和血清中游离脂肪酸（ＦＦＡ）含量以及血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。结果姜黄素可使Ｉｓｏ诱导的大鼠心电图缺血性改变（Ｊ点下移）减轻，抑制血清ＣＰＫ，ＬＤＨ，ＧＯＴ活性的升高，抑制ＦＦＡ含量的升高，并可降低缺血心肌组织中ＭＤＡ的含量，且这些作用呈现一定的剂量依赖关系。结论姜黄素可提高大鼠心肌耐缺氧能力，对大鼠心肌的缺血性损伤具有一定的保护作用。该保护作用的机制可能与其清除自由基功能有关。     

黄蜀葵花总黄酮对心肌损伤的保护作用及其机制

目的　观察黄蜀葵花总黄酮对抗心肌损伤的保护作用及其机制。方法　观察黄蜀葵花总黄酮对用心电图ECG(LⅡ )记录注射垂体后叶素的大鼠心电图T波升高的幅度变化值 ;对冠状动脉结扎造成的急性心肌梗塞大鼠血清中CPK、LDH和血清游离脂肪酸水平的改变 ;对小鼠心肌线粒体中MDA、SOD和GSHPx的改变。结果　黄蜀葵花总黄酮(10 0 ,2 0 0mg·kg-1,ip)对注射垂体后叶素的大鼠心电图T波升高有抑制作用。对冠状动脉结扎造成的急性心肌梗塞大鼠 ,黄蜀葵花总黄酮 (10 0mg·kg-1·d-1× 3,ip)能够显著抑制血清中CPK、LDH的升高 ,降低血清游离脂肪酸水平。黄蜀葵花总黄酮 (5 0 ,10 0mg·kg-1·d-1× 3 ,ip)可以降低急性心肌梗塞大鼠的梗塞面积。黄蜀葵花总黄酮 (3mg·10g-1·d-1× 3 ,ip)对小鼠心肌线粒体中MDA的生成有抑制作用 ,也能提高SOD和GSHPx的活力。结论　提示黄蜀葵花总黄酮对心肌损伤有一定的保护作用 ,其作用机制可能部分在于对Mit的功能稳定及抗脂质过氧化 ,减少自由基生成相关     

Protective effect of 1-(2,6-dimethylphenoxy)-2-(3,4-dimethoxyphenylethylamino) propane hydrochloride on myocardial ischemia-reperfusion injury in rats

The aim of the present study was to investigate the protective effect of 1-(2,6-dimethylphenoxy)-2-(3,4-dimethoxyphenylethylamino) propane hydrochloride (DDPH) on myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats and the mechanism of its myocardial protection. For this purpose, 50 Wistar rats were divided into five groups: sham group, control group, verapamil treated group, and two DDPH treated groups (20 and 40 mg/kg, respectively). Myocardial I/R injury model was established by reperfusion for 120 min after 40 min ischemia induced by the ligation of left descending coronary artery in rats. The influence of DDPH on myocardial infarction size was observed and the levels of myocardial enzymes in serum were measured. The activities of oxygen free radical scavenging enzymes and the content of malondialdehyde (MDA) in myocardium and serum were determined. The pathological changes of myocardial tissue were observed. The results showed that DDPH significantly diminished myocardial infarction size, reduced the release of myocardial creatine phosphokinase (CPK), lactate dehydrogenase (LDH) and glutamic oxaloacetic aminotransferase (GOT), protected the activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px), and decreased the content of MDA in myocardium and serum as compared with the control group. The degree of myocardial injury was slighter in DDPH treated groups than in control group. These results suggest that DDPH produces a cardioprotective effect during myocardial I/R injury, which may be related to blocking calcium channels and inhibiting the formation of the oxygen free radical and subsequent peroxidation of lipid by DDPH.     

异甜菊醇对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上进一步证实异甜菊醇对缺血再灌损伤心肌的保护作用。方法麻醉大鼠结扎左冠状动脉30min后再灌注90min。结扎前10min静脉注射异甜菊醇。心电图连续观察大鼠心室纤颤(VF)和室性心动过速(VT)的发生率;全自动生化分析仪测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;测定心肌梗死范围;光学显微镜和电镜观察心肌组织学和超微结构改变。结果异甜菊醇0.5～2.0mg·kg-1有效减少大鼠心肌缺血再灌期VF和VT发生率,减少心肌梗死范围,降低血清LDH和CK活性。光镜及电镜观察可见异甜菊醇处理组心肌组织形态学及超微结构损伤明显轻于缺血再灌对照组。结论异甜菊醇对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

三羟异黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察三羟异黄酮（GST）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（IRI）的影响, 并探讨其机制. 方法 应用大鼠心肌缺血 再灌注模型, 观察GST对再灌注心律失常的影响, 并测定其血清乳酸脱氢酶（LDH）活性、磷酸肌酸激酶（CK）活性、丙二醛（MDA）含量和超氧化物岐化酶（SOD）活性. 结果 GST能显著降低再灌注心律失常的发生率, 降低室颤发生率, 缩短心律失常持续时间, 降低血清LDH、CK 、MDA的含量, 提高血清SOD的活性. 结论 GST能抑制IRI过程中心肌电活动紊乱, 对心肌有明显的保护作用, 其机制之一可能与其提高抗氧化酶活性, 减少脂质过氧化反应, 保护细胞的结构完整性有关.     

蝙蝠葛酚性碱对心肌缺血及缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对心肌缺血及缺血再灌注损伤的作用。方法用大鼠皮下注射异丙肾上腺素85 mg.kg-1造成心肌缺血模型,于造模前30 min灌胃给予生理盐水、PAMD(7.5,15或30 mg.kg-1)、地尔硫10 mg.kg-1或地奥心血康150 mg.kg-1,测定心肌缺血后乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量及病理学改变。离体大鼠心脏缺血30 min再灌注40 min,分别给予PAMD(1,10或100 mg.L-1)或地奥心血康100 mg.kg-1,测定心肌缺血再灌注后左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室压最大变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量,测定心肌SOD活性和MDA含量。结果 PAMD显著降低缺血所致的LDH、CK和MDA升高,提高SOD活性,减轻心肌病理损伤。PAMD促进缺血再灌注末LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等恢复,增加冠脉流量和SOD活性并降低MDA含量。结论 PAMD对心肌缺血及缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化及改善心肌代谢有关。