睡眠呼吸暂停与睡前、醒后血压变化关系的初步研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）在高血压病发病中的作用。方法纳入2003年9月-2007年9月在呼吸睡眠监测中心就诊、Epworth嗜睡量表评分〉9分的成年患者，进行多导睡眠图（PSG）和血压检测，根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组，比较各组患者睡前与醒后的血压变化，了解血压变化与PSG的各项指标的相互关系。结果共1528例患者入选。非OSAHS组患者（AHI〈5次／h，n=172）的睡前、醒后血压无显著差异（P〉0．05）；轻度OSAHS组患者（AHI≤20次／h，n=435）的舒张压升高1．73mmHg；中度OSAHS组患者（AHI≤40次／h，n=307）的收缩压和舒张压分别升高3．52mmHg和3．71mmHg；重度OSAHS组患者（AHI〉40次／h，n=614）的收缩压和舒张压分别升高3．72mmHg和4．22mmHg。轻度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与微觉醒指数呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。中度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与体重指数（BMI）呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。重度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与BMI、最长呼吸暂停时间呈正相关（r值分别为0．26和0．25，P均〈0．05）；夜间舒张压的变化与AHI、平均呼吸暂停时间（MA）呈正相关（r值分别为0．22和0．17，P均〈0．05）；夜间平均血压的变化与AHI和MA呈正相关（r值分别为0．25和0．20，P〈0．05）。结论OSAHS可引起夜间血压升高，但幅度不大；影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系。方法:424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI<5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果:OSAHS组最低SpO264.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P<0.05)。OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P<0.05)。OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P<0.05)。结论:OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血管内皮功能及自主神经调制的影响

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对血管内皮功能及自主神经调制的影响.方法 采用多导睡眠监测系统及无创压力传感装置连续记录OSAHS患者及肥胖对照者心电图及桡动脉的每搏血压波形.采用动脉增加指数(AAI)评价血管内皮功能,心率变异(HRV)及血压变异(BPV)评价自主神经调制.结果 OSAHS组的基础AAI、BPV低频成分(LF)较肥胖对照组显著升高(P<0.05);与睡眠前的基础值相比,OSAHS组在经过整夜睡眠后,其收缩压、舒张压、HRV LF、HRV LF/高频成分及BPV LF均显著升高(P<0.001),而HRV高频成分显著降低(P<0.05).结论 OSAHS患者存在基础血管内皮功能受损及自主神经调制紊乱,这种损害与OSAHS本身独立相关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者内皮功能的变化及其与冠心病的关系

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者内皮功能的变化及其与冠心病(CHD)的关系。方法：经冠状动脉造影，将患者分为CHD和非CHD组；再经睡眠呼吸监测，将CHD组分为OSAHS组和非OSAHS组，检测其内皮依赖性血管舒张功能(EDRF)及循环内皮细胞(CEC)，并进行对比分析，结果：CHD组中OSAHS的发生率较非CHD组明显升高：CHD组的EDRF明显降低，CEC计数明显升高；CHD组内，OSAHS组较非OSAHS组的EDRF更低，CEC更高。结论：内皮功能减退可能是OSAHS患者并发冠心病的重要原因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压之间的关系及其形成机制。方法比较60例经多导睡眠呼吸监测确诊的OSAHS患者和20例健康对照组的血压，并将OSAHS患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）与各睡眠呼吸参数进行相关分析。结果OSAHS组血压明显高于对照组（P〈0．01）；SBP、DBP与呼吸暂停低通气指数（AHI）呈正相关（P〈0．05），与最低血氧饱和度（SaO2）呈负相关（P〈0．05）。结论OSAHS与高血压密切相关，缺氧是OSAHS形成高血压的重要机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系.方法424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI＜5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变.结果OSAHS组最低SpO2 64.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P＜0.05).OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P＜0.05).OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P＜0.05).结论OSAHS可能是高血压发病因素之一.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和白介素-6及血管内皮生长因子的相关性研究

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是睡眠过程中反复出现的低通气或(和)暂停,引起低氧、高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变和多系统功能损害。近年来研究表明,OSAHS病人血清炎症反应标志物水平明显异常,如白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等明显升高,而白介素-10(IL-10)、瘦素等水平下降,由此推断OSAHS本身可能是一个慢性炎症过程。在此就OSAHS和IL-6、VEGF的关系作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者夜间血压变化情况的研究,进一步探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例,所有患者记录一般情况包括体质指数、颈围/身高的比值、就诊时血压,完成至少7小时的多导睡眠监测(PSG),同时测量患者的睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,将其与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)不合并高血压患者进行比较分析.结果 两组患者的体质指数和颈围/身高的比例无统计学差异.在研究中,不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低无统计学差异.AHI与醒时即刻-睡着SBP差值,睡着-睡前DBP差值无统计学相关性(P>0.05).与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻-睡着DBP差值有相关性(P<0.05).结论 OSAHS组及OSAHS合并高血压组患者夜间收缩压(SBP)虽有一定程度的下降,但是两组均只有3%～4%左右,睡着-睡前舒张压及醒时即刻-睡着血压的变化与AHI相关(P<0.05).     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系探讨

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与高血压的关系。方法将62例经多导睡眠图监测仪监测证实为OSAHS的患者分为伴高血压（34例）和无高血压（28例）2组,比较2组患者的呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度、呼吸暂停最长时间、觉醒指数,同时测量2组患者睡前、醒时血压。结果 OSAHS伴高血压组与无高血压组比较,呼吸暂停低通气指数〔（65.2±20.1）vs（36.7±18.4）次/h〕、呼吸暂停最长时间〔（58.4±10.7）vs（46.3±12.5）s〕、觉醒指数〔（41.2±13.6）vs（20.4±11.7）次/h〕差异均有统计学意义（P均〈0.05）。伴高血压组最低血氧饱和度低于无高血压组〔（67±11）%vs（75±10）%〕（P〈0.05）。OSAHS伴高血压组的睡前和醒时血压均明显高于无高血压组（P均〈0.05）,且OSAHS伴高血压组醒时血压明显高于睡前血压（P〈0.05）;而OSAHS无高血压组的醒时血压与睡前血压相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 OSAHS与高血压关系密切,OSAHS可能是引起或加重高血压的病因之一     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心律失常

睡眠相关的呼吸紊乱在已确诊的心血管疾病患者中高度流行,阻塞性呼吸暂停在睡眠中引起间歇性的低氧血症和二氧化碳潴留,在自主神经功能、血管活性物质、炎症、氧化应激、内皮功能、血栓形成、胸腔压力等病理生理方面促进了心脏和血管疾病的发生,与心律失常有着密切的关系。     

脑卒中危险度与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系研究

目的探讨脑卒中危险度与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系,寻找具有预测价值的指标,为准确防治OSAHS可能发生脑卒中事件提供依据。方法对130例OSAHS患者进行Essen脑卒中风险评分,根据评分将入组OSAHS患者分为低危组、非低危组(高危及极高危组)。分析比较两组患者相关临床指标(性别、年龄、吸烟系数、血压、体质指数、血糖、血尿酸、动脉血气指标、肺功能指标及多导睡眠监测指标);并对差异有统计学意义的指标进行多元线性回归分析,探讨其对Essen脑卒中风险评分的影响。结果低危组OSAHS患者年龄、吸烟系数、收缩压、血糖与非低危组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者性别构成、体质指数、舒张压、血尿酸比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。低危组OSAHS患者动脉血氧饱和度(SaO2)、血二氧化碳分压(PaCO2)、肺容量(VC)、每分钟最大通气量(MVV)、呼气高峰流量(PEF)、一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)与非低危组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者血氧分压(PaO2)、FEV1预计值(%)、FVC预计值(%)、FEV1/FVC(%)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。低危组OSAHS患者紊乱次数、AHI、最长暂停时间、最低SaO2、SaO2<90%占总睡眠时间百分比比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者平均最低SaO2、不同严重度0SAHS构成比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。轻度OSAHS患者体质指数与中重度患者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组性别构成、年龄、吸烟系数、血糖、血尿酸、Essen脑卒中危险评分及不同脑卒中危险度构成比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。以Essen脑卒中危险评分为因变量,其与多导睡眠监测指标中的SaO2<90%占总睡眠时间百分比(r=0.011,P=0.043)、年龄(r=0.087,P=0.000)、吸烟系数(r=0.001,P=0.003)、VC(r=0.265,P=0.043)均呈正相关。结论 OSAHS患者Essen脑卒中风险评分越高,低氧、睡眠呼吸暂停越明显,肺功能越差;除传统脑卒中风险因素外,OSAHS患者脑卒中发生风险与反复的低氧状态有关,VC、SaO2<90%占总睡眠时间百分比为具有重要风险预测价值的指标。     

胃食管反流病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性研究

目的探讨胃食管反流病(GERD)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)间的关系。方法选取解放军第三五九医院2009年3月至2012年5月收治的OSAHS患者163例,根据研究对象是否存在GERD分为伴有GERD组和无GERD组,分析两组间体质量指数(BMI)、睡眠呼吸紊乱指数(AHI)和GERD症状评分;根据研究对象OSAHS的严重程度分为三组:轻度组、中度组和重度组,对组间GERD症状评分、睡眠分期及动脉血氧饱和度(SaO2)进行分析。结果 OSAHS患者中GERD发生率为59.5%,伴有GERD患者的GERD症状积分、AHI和BMI均高于无GERD者,差异有统计学意义(P<0.01)。重度组OSAHS患者GERD症状积分显著高于轻度和中度组,缺氧程度也重于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 OSAHS与GERD关系密切,但它们的关系是因果还是伴随关系仍需进一步研究。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与视网膜病变关系的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是临床上耳鼻喉科较为常见的一种疾病,是指在睡眠过程中反复发作上气道狭窄或阻塞,出现鼾声、呼吸暂停或通气不足,引起白天过度嗜睡等症状的临床综合征。其发病率呈逐渐增高趋势,可导致高血压、胰岛素抵抗、2型糖尿病、心律失常、心功能不全、脑血管疾病及眼部病变等并发症。近年来大量的临床资料显示,OSAHS患者可伴有多种视网膜病变,该文就OSAHS与视网膜病变关系的研究进展予以综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

1流行病学和危险因素流行病学调查发现9%的中年男性和4%的中年女性,呼吸紊乱指数均>15次/h。如果夜间和白天症状属于睡眠呼吸暂停(SA)的定义之内,那么,4%的中年男性和2%的中年女性符合SA。因此,阻塞性SA是常见的临床疾病。其主要危险因素包括男性、肥胖(>120%的理想体重)、颈围大、扁桃体肥大、鼻中隔偏曲、下颌后缩、小下颌、特殊遗传疾病(如Treacher-Collins综合征,Down综合征,Apert′s综合征,软骨发育不全)、遗传体质、内分泌疾病(如甲状腺功能减退,肢端肥大症)、酒精、镇静剂和催眠剂等。2临床表现应仔细询问睡眠史,尽管有患者主诉…     

高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性"心血管综合征",是一种高患病率、高致残率、高致死率的常见疾病。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种多发的呼吸系统疾病,其以睡眠中上气道阻塞、频繁出现呼吸不畅和呼吸中断为特征。近年来,随着对OSAHS认识的不断深入,发现高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常、心力衰竭等心血管疾病与睡眠呼吸暂停密切相关。与此同时,对于OSAHS患者病死率显著增高这一趋势,可归因为OSAHS导致了原有的心、脑血管疾病加重,使内分泌系统紊乱等。     

OSAHS与气道高反应性的相关性分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与气道高反应性(AHR)的关系。方法纳入197例可疑OSAHS患者进行整夜多导睡眠(PSG)监测和基础肺功能测定,同时进行支气管舒张试验或激发试验以测定气流受限可逆性和气道反应性(用PD20-FEV1表示)。分析呼吸暂停低通气指数(AHI)与AHR的相关性。结果 OSAHS患者117例,其中3例舒张试验阳性,25例激发试验阳性;非OSAHS患者80例,其中7例存在AHR。OSAHS患者AHR发病率显著高于非OSAHS患者(23.9%比8.8%,P0.01)。OSAHS合并AHR患者的AHI值高于OSAHS非AHR患者[(30.3±5.1)次/h比(23.7±2.4)次/h,P0.01)。25例患者存在AHR的OSAHS患者中,PD20-FEV1为(0.98±0.24)mg,AHI为(31.8±4.2)次/h,两者之间呈正相关关系(r=0.62,P0.05)。结论 OSAHS患者发生AHR的危险性增加。     

脑梗死伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的睡眠结构与认知功能的关系研究

目的 探讨脑梗死伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的睡眠结构与认知功能的关系.方法 选取2011年11月-2012年2月在我院就诊的脑梗死合并OSAHS患者(A组)23例及单纯脑梗死患者(B组)23例.对两组患者进行多导睡眠监测及采用简易智力状况检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行认知功能评价,并对认知功能与睡眠呼吸参数及分期采用Spearman相关分析进行相关性检验.结果 睡眠结构及认知评分方面:A组非眼球快速运动睡眠(NREM)期、NREM 1期所占比例高于B组,NREM 3+4期、眼球快速运动睡眠(REM)期所占比例低于B组,A组MMSE、MoCA评分均低于B组,差异均有统计学意义(P＜0.05).认知功能与睡眠呼吸参数及分期相关性:A组患者MMSE评分与夜间平均血氧饱和度(SaO2)、夜间最低SaO2、NREM 3+4期呈正相关(r=0.445、0.430、0.491,P＜0.05);与AHI、SaO2减低指数(ODI)、NREM 1+2期呈负相关(r=-0.428、-0.640、-0.436,P＜0.05);与微觉醒指数、REM期无线性相关(P＞0.05).A组MoCA评分与夜间平均SaO2、夜间最低SaO2呈正相关(r=0.441、0.427,P＜0.05),与AHI、ODI、NREM 1+2期呈负相关(r=-0.457、-0.463、-0.378,P＜0.05),与微觉醒指数、NREM 3+4期和REM期无线性相关(P＞0.05).B组患者MMSE评分与夜间平均SaO2、夜间最低SaO2、AHI、ODI、微觉醒指数、NREM 1+2期、NREM 3+4期及REM期无线性相关(P＞0.05).B组MoCA评分与ODI、微觉醒指数呈负相关(r=-0.433、-0.448,P＜0.05),与REM期呈正相关(r=0.440,P＜0.05),与夜间平均SaO2、夜间最低SaO2、AHI、NREM 1+2期、NREM 3+4期无线性相关(P＞0.05).结论 脑梗死伴OSAHS患者的睡眠结构紊乱,同时认知功能受损严重,表明OSAHS可能加重脑梗死患者的神经功能损伤和认知功能障碍.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与记忆功能改变的关系

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者主要的病理生理改变及其与记忆功能变化的关系。方法对21例OSAHS患者用Epworth嗜睡量表评估白天过度瞌睡状态。用多导睡眠监测(PSG)检查睡眠有效率、呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度、平均血氧饱和度和血氧饱和度低于90%的睡眠时间。应用神经心理测验量表对患者进行记忆功能检查。采用SPSS11.5软件对各指标进行逐步多元回归分析。结果OSAHS患者的记忆商与血氧饱和度<90%的睡眠总时间有显著相关性(其标准化的回归系数为-0.643,P<0.01);与睡眠有效率、呼吸暂停低通气指数、夜间最低血氧饱和度、夜间平均血氧饱和度及白天嗜睡程度无显著相关性。结论OSAHS患者的记忆功能变化是由夜间低氧血症所致。OSAHS患者的记忆功能与用睡眠呼吸暂停低通气指数和最低血氧饱和度2个指标判断的病情严重程度无关。