Rho激酶与支架内再狭窄

目的 支架内再狭窄与血管平滑肌分化、迁移,细胞外基质的过度增值所致新生内膜增生密切相关.Rho激酶参与支架置入引起的新生内膜增生的调节.长期抑制Rho激酶的表达可阻止新生内膜的增生,可能成为防止支架内再狭窄的一种方法.     

Rho/Rho激酶信号通路与冠心病

Rho/Rho激酶信号通路是体内普通存在的一条信号转导通路,它通过调节细胞内肌动蛋白骨架的聚合状态参与多种细胞功能,包括细胞收缩、迁移、黏附、增殖、凋亡及基因表达等。Rho/Rho激酶信号通路的异常激活在冠心病的发病机制和病理生理中发挥了重要作用,对此信号转导通路的研究可以为冠心病的预防和治疗提供新的靶点。现就Rho/Rho激酶信号通路的特征及其与冠心病的关系作一综述。     

Rho激酶与呼吸系统疾病

Rho/Rho激酶通过GDP-Rho与GTP-Rho之间的转换调节细胞的收缩、黏附、增殖、迁徙、凋亡等生物学行为.目前一系列研究已证实Rho/Rho激酶信号通路参与了许多呼吸系统疾病的发生、发展,如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺高压、特发性肺纤维化、肺癌等.本文旨在讨论Rho激酶在呼吸系统疾病中的作用及相关机制.     

Rho相关激酶与脑血管病

脑血管病的致残率和病死率均很高,危害极大.许多研究发现,诸多因子参与了脑血管病的病理生理学过程,其中包括Rho相关激酶.文章就Rho相关激酶在脑血管病病理生理学过程中的作用机制做了综述.     

Rho/Rho激酶与缺血性脑卒中

Rho／Rho激酶是具有信息传导和分子开关功能的信号多肽，多种病理因素可使中枢神经系统等组织内Rho激酶异常激活。在神经系统，异常激活的Rho／Rho激酶与血管痉挛、缺血性神经元损伤密切相关，通过多种途径参与缺血性脑卒中的病理过程。本研究阐述缺血性脑卒中发病过程中，Rho／Rho激酶可能作用机制及Rho激酶抑制剂在缺血性脑卒中的应用。     

Rho/Rho激酶信号通路与缺血性脑血管病

Rho/Rho激酶信号通路是体内普遍存在的一条信号通路,它通过调节细胞内肌动蛋白骨架的聚合状态而扮演着"分子开关"角色,参与多种细胞功能.Rho/Rho激酶信号通路在缺血性脑血管病的危险因素、发病机制和病理生理学过程中发挥着重要作用,抑制Rho/Rho激酶信号通路能够取得显著的神经保护作用.     

Rho/Rho激酶及其抑制剂的临床应用

问:最近为什么会对Rho/Rho激酶(ROCK)感兴趣? 答:原因有4: 1)ROCK在血管细胞收缩、纤维形成、局部黏附、细胞移动、细胞肥厚上起重要作用,引起许多心血管病变,如高血压、动脉粥样硬化等;     

Rho/Rho激酶系统在脑血管病中的作用

近年来,Rho/Rho-激酶系统在血管病发病机制中的作用逐渐被人们所认识。它通过多种途径导致蛛网膜下腔出血后血管痉挛、动脉粥样硬化和高血压的形成,加重缺血性卒中的神经功能损伤,还参与血管炎性反应和血管成形术后的再狭窄,并且是其形成和发展的重要环节。选择性Rho激酶抑制剂对这些脑血管病的预防和治疗作用已在许多动物和临床试验中被证实,其临床应用前景广阔。     

Rho/Rho激酶信号通路与低氧所致肺纤维化

小G蛋白Rho参与了细胞黏附、迁移、生长、细胞收缩及细胞分裂等多种生物学行为.近来研究显示Rho/Rho激酶信号通路的异常活化参与了肺部疾病的发生,如肺动脉高压和肺纤维化.低氧作为一种潜在的促纤维化因素主要通过促内皮细胞凋亡、血管生成及炎症反应的调节来参与纤维化的发生.且Rho/Rho激酶信号通路与低氧所致肺纤维化的过程中所涉及主要细胞因子都有着直接或IhJ接的关系.因此,本文就Rho/Rho激酶信号通路的生物学特征及其与低氧致肺纤维化过程中细胞凶子的关系作一综述.     

Rho／Rho激酶在肺癌中的作用及其潜在治疗靶点

Rho蛋白在细胞内起到分子开关的作用,Rho／ROCK信号通路在细胞的粘附、变形、迁移、增殖、凋亡等多种行为方面起到重要调控作用。Rho蛋白的异常表达或激活被发现与肺癌细胞生物学特征和患者预后等有显著相关性,并可能成为潜在治疗靶点。现就Rho／ROCK信号通路在肺癌中的作用及其潜在治疗作用做一综述。     

冠状动脉支架内再狭窄机制研究现状

目前,冠状动脉内支架植入术已广泛应用于临床,成为冠心病常规介入治疗的方法之一,也使冠状动脉内介入治疗后再狭窄的发生率大为降低。但冠脉内安装支架只能降低,并不能完全防止再狭窄的发生,支架内再狭窄仍是影响远期效果的主要因素。从支架内再狭窄的分类、影响因素和发生机制等方面做一综述。     

转录因子E2F与血管再狭窄的研究进展

E2F是调控细胞周期进程一个关键的转录因子,而且在血管再狭窄的病理过程中也起着非常重要的作用.对上述问题的了解,将有助于血管再狭窄防治的研究.     

Rho激酶抑制剂与心力衰竭关系的研究进展

Rho激酶抑制剂通过抑制钙敏化效应,抑制炎细胞的迁移和浸润,增加内皮型一氧化氮合成酶的表达等机制扩张冠状动脉血管,减少炎症介质的产生,促进一氧化氮生成,保护损伤心肌组织,抑制心室重构,从而达到改善心力衰竭的作用。现简要心力衰竭与Rho激酶抑制剂关系的研究进展。     

冠状动脉支架术后再狭窄的危险因子

冠心病危险因素、血管造影下冠状动脉病变特征、支架术操作技术参数是影响冠脉病变支架术后再狭窄的主要危险因子。这些危险因子主要有糖尿病、冠脉病变长度、病变狭窄程度、病变类型,以及支架长度、支架类型等,这些危险因子在不同基础疾病和冠脉病变条件下对支架术后再狭窄的影响作用不同。     

冠状动脉内安放支架后再狭窄的治疗和预防

冠状动脉内安放支架后再狭窄是机体对损伤的一种过度反应 ,可分为 5种类型。安放支架后再狭窄的治疗可应用球囊扩张、旋切术、旋磨术、切割球囊、再次安放支架和放射治疗。安放支架后再狭窄的预防包括安放药物洗脱支架、药物治疗和基因治疗。     

Fas受体与冠状动脉支架内再狭窄研究进展

经皮冠状动脉介入治疗是治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要手段.然而,目前最重要的问题是经皮冠状动脉介入治疗术后进一步形成支架内再狭窄.凋亡与支架内再狭窄相关.Fas及其配体FasL是启动凋亡的相关分子.现综述Fas及其配体FasL与冠状动脉支架内再狭窄的相关研究.     

Egr-1 is a Major Vascular Pathogenic Transcription Factor in Atherosclerosis and Restenosis

Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders -     

血管抑肽(Angiopeptin)预防PTCA后及/或支架内再狭窄

血管抑肽（angiopeprin)，一种人工合成的环八肽，生长抑素（somatostatin)的类似物，在动物实验证实可抑制动脉损伤后的内膜增生、预防PTCA（经皮穿刺冠状动脉扩张成型术）后再狭窄，然而，预防PTCA后再狭窄的临床试验则有不同的结果。我们简要复习了近年文献，讨论了血管抑肽在预防PTCA后及支架内再狭窄的作用，分析了血管抑肽的给药途径与给药方法以及动物实验与临床试验的结果及其可能的原因。