寻常型银屑病患者几种血清细胞因子的检测

目的:探讨血清中白介素12(IL-12)、IL-18、IL-4及IL-10水平与寻常型银屑病的发病关系。方法:采用双抗体夹心ELISA法检测30例寻常型银屑病患者及15例健康志愿者血清IL-12、IL-18、IL-4及IL-10的水平。结果:银屑病组IL-18水平显著增高,IL-10水平显著降低,与健康对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-18、IL-10在银屑病的发病中可能发挥重要作用。     

银屑病与白介素-23和白介素-12

白介素-23是一种新发现的细胞因子,与白介素-12在结构上有高度相关性,白介素-23由活化的抗原递呈细胞,主要是树突状细胞分泌,通过IL-23、IL-17途径介导免疫炎症反应.现认为IL-23参与多种自身免疫性疾病,包括银屑病的发生和发展,IL-12p40抗体可能是治疗银屑病的有效药物.     

治疗银屑病的新一类生物制剂:抗白细胞介素-23制剂

<正>银屑病是由多种细胞因子介导一种慢性炎症性皮肤病。在这一免疫学背景下,白细胞介素(IL)-23/IL-17轴在银屑病发病机制中的核心作用及其靶向治疗的有效性已得到大量研究证实。IL-23属于IL12细胞因子家族,是由p40和p19亚基组成的异二聚体,其中p19亚基是IL-23的独特结构。目前报道的抗IL-23制剂包括:抗IL-12/23p40的ustekinumab,抗IL-23p19的guselkumab、tildrakizumab、risankizumab和LY2525623,其中ustekinumab己应用于临床,而抗IL-23p19生物制剂还处于不同的临床试验阶段。     

关节病型银屑病易感基因研究进展

关节病型银屑病(PsA )是一种伴有炎症性关节病变的严重类型银屑病.遗传流行病学研究显示与寻常型银屑病相比,PsA 具有更强的遗传易感性.近期全基因组关联研究发现了IL-12B 、IL-23R、TNF AIP3、TNIP1、IL-13、LCE等多个易感基因位点,揭示了Th17 细胞通路、NFκB通路、Th2 细胞通路、表皮分化通路等在银屑病和PsA发病机制中的作用.     

银屑病患者自身抗体、循环免疫复合物和补体测定

本文报道91例寻常型银屑病患者自身抗体、循环免疫复合物和补体测定结果,证实抗核抗体、甲状腺球蛋白抗体均阴性.RF阳性率为9.09%.循环免疫复合物阳性率为16.66%, CH₅₀正常,C₃含量减少.对自身抗体和免疫复合物在发病机理中的作用作了初步探讨,认为本病患者体内存在自身免疫反应,深入研究银屑病的免疫发病机理,无论在理论上还是临床上都具有十分重要的意义.     

靶向抑制IL-23/p19亚基生物制剂治疗银屑病的三期临床资料综述

银屑病是一种病理生理复杂的慢性自身免疫性疾病,尚无法治愈。IL-23/Th17轴是目前研究银屑病发病机制发现的重要信号通路,IL-23被认为是发病机制中的关键细胞因子,因而研发出了一系列抗IL-23/p19亚基的生物制剂——Guselkumab、Tildrakizumab及Risankizumab。这些靶向生物制剂的Ⅲ期临床试验结果在疗效和安全性方面均表现良好,本文就这三个药物的Ⅲ期临床试验结果展开综述。     

复方中药对银屑病患者外周血白介素12的表达

近年研究认为,银屑病是一种T细胞介导的自身免疫性疾病[1].本实验通过体外培养的寻常性银屑病患者外周血树突细胞(DC)IL-12的产生情况,研究复方中药对寻常性银屑病患者外周血Dc的IL-12 mRNA表达的影响.     

脓疱性银屑病患者外周血IL-8水平及其在皮损中的表达

许多学者发现,IL-8与银屑病发病有密切关系,脓疱性银屑病皮损中有比寻常性银屑病皮损中更多的中性粒细胞浸润和IL-8持续升高.2004年7月至2006年2月,我们采用双抗体夹心法及免疫组化技术检测脓疱性银屑病、寻常性银屑病及正常人对照组外周血IL-8水平及皮损处IL-8的表达情况.     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

20131536寻常型银屑病患者血清中IL-21,IL-31的表达水平/贺超(河北医科大学第二医院皮肤科),董萍云,褚京津…∥现代免疫学.-2013,33(3).-225~228采用双抗体夹心(ELISA)法检测23例寻常性银屑病患者及11例正常人血清中IL-21和IL-31的水平结果显示,病例组血清中IL-21和IL-31表达水平高于健康对照组,且进展期组的表达水平高于静止期组,差异均有统计学意义(P<0.05);血清中IL-21及IL-31表达水平与PASI评分值呈正相关(P<0.05)。认为IL-21和IL-31可能参与介导寻常性银屑病的发病,在银屑病的发病及发展过程中均具有重要作用。(赵     

IL-12与银屑病

银屑病是一种与遗传、免疫、环境因素有关的复杂疾病,尽管确切的致病机制目前还不清楚,但是T细胞和角质细胞的相互作用是发病的关键.白介素12(IL-12)是一种参与T细胞免疫关键过程细胞因子,在T细胞免疫关键过程中起调节免疫应答和维持免疫平衡的作用.目前的研究证实白介素12与银屑病的发病、治疗密切相关.     

IL-10与IL-12在银屑病患者系统血液快速固有免疫反应中的表达

目的:检测银屑病患者IL-10及IL-12在体外系统血液快速固有免疫反应体系中的表达.方法:将灭活大肠杆菌(3×108/mL)0.2 mL做为免疫原加入抗凝全血细胞悬液0.2 mL和血浆0.3 mL中,37℃水浴1 h,离心,取上层血浆,固相夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆IL-10及IL-12含量.结果:银屑病血液经免疫原激活后IL-12含量明显上升,IL-10含量无明显上升,但正常人免疫原激活后IL-12和IL-10含量都明显上升.银屑病血液经免疫原激活后IL-12/IL-10比值增高.结论:银屑病患者血浆中IL-12与IL-10细胞因子水平的异常是固有免疫反应亢进的一种表现,可能与银屑病的系统免疫学发病机制相关.     

IL-23及其受体与银屑病的相关性研究

银屑病是一种病因不明,临床治疗棘手的慢性复发性皮肤疾病.本文介绍IL-12细胞因子家族的新成员IL-23的结构及其信号传导途径,并探讨其在银屑病发病机制及治疗中所起的作用.     

抗人白介素8单克隆抗体乳膏治疗寻常型银屑病多中心临床试验

银屑病是一种原因不明的慢性炎症性疾病,多种细胞因子和炎症介质,如白介素8等在银屑病发病机制中起重要作用.加拿大YES生物技术研究有限公司研制了抗人白介素8单克隆抗体乳膏(简称IL-8单抗乳膏,45μg/g)外用治疗银屑病.1999年10月至2000年6月,我们对该药进行Ⅱ、Ⅲ期临床研究.     

白介素-8单克隆抗体乳膏治疗寻常型银屑病

根据白细胞介素-8（IL-8）在银屑病发病中所起的作用，抗人IL-8单克隆抗体乳膏为银屑病的治疗开辟了一条新途径，我们于2002年1～12月对其治疗寻常型银屑病进行了观察。     

银屑病与白癜风患者血清中三种细胞因子的检测

银屑病的病因和确切的发病机理尚未明了,现多认为该病是一种多基因遗传背景下的免疫异常性疾病,其中活化T细胞起主要作用。白癜风的病因目前亦未明了,近年来许多研究支持白癜风可能有免疫介导的参与,除自身抗体的可能作用外,白癜风可能为T细胞介导的疾病。临床观察表明,银屑病常与白癜风并发,其发病机理可能存在许多共同点。白介素18(IL-18)原名干扰素γ诱导因子(IFN-γ-inducing factor,IGIF)^[1],在Th1细胞为主的细胞免疫反应中具有促进和调节作用。白介素12(IL-12)是细胞免疫应答过程中的一个初始因子,对于T细胞具有多种促进作用。     

Ixekizumab—抗白细胞介素17单克隆抗体治疗银屑病的新药

银屑病为多基因遗传背景下的慢性炎症性皮肤病。银屑病的病因尚未完全阐明,目前认为银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。临床上治疗银屑病的传统药物包括阿维A、甲氨蝶呤、环孢素等,但其不良反应较多,临床应用受到限制。研究表明白细胞介素(IL)-17是银屑病发病机制中的关键环节。Ixekizumab(IXE),一种新型抗IL-17单克隆抗体,对中重度斑块状银屑病具有较好的临床疗效和安全性。     

银屑病发病机制中细胞因子研究的某些进展

银屑病为一种多基因遗传与多因素诱导的慢性炎症性皮肤病,近年来对银屑病发病机制的研究取得较大进步,对Th17细胞以及Th17细胞因子特别是IL-23,IL-22在发病中的作用研究,IL-1作用的研究以及T细胞趋化因子等方面的的研究都取得较大进展,本文就银屑病细胞与分子免疫学取得的某些进展作一综述.     

银屑病的免疫病理

到目前为止,对银屑病可能的免疫学机制知道得很少.银屑病免疫发病机制的指征可从其临床过程和某些完全发展为环状损害的形态表现获得.类环状或环状的皮肤损害常见于免疫中介皮肤病如麻风、皮肤霉菌病、某些皮炎及皮肤淋巴瘤.按照Braun-Falco等的组织病理研究,最初的银屑病损害十分类似于接触性过敏性皮炎的皮肤反应.但是,在完全发展的银屑病损害中,发生Munro氏小脓肿,提示为Arthus型反应,此反应不一定限于血管壁.这些发现表明患者的体液免疫和细胞中介免疫机制可能在起作用.抗体:银屑病的免疫过程实际上包括2种抗体:即角层抗体和抗表皮基底细胞核抗     

其他免疫生物制剂对银屑病的治疗作用

银屑病是一种常见的慢性、复发性、T细胞介导的免疫性皮肤病,给患者的生活及心理造成严重负担。传统药物治疗常常效果不满意且不良反应较大,而靶向性高的生物制剂通过抑制T细胞的异常活化、拮抗多种细胞因子的产生,从而阻断免疫反应的发生,彻底改变了中、重度银屑病的治疗方法,并取得了显著疗效和良好的安全性。目前常用的有肿瘤坏死因子拮抗剂、作用于T细胞的药物、抗白介素IL-23/IL-12抗体以及IL-17A及其受体拮抗剂。而近年来其他免疫生物制剂,如T肽、ABX-IL-8等可抑制免疫反应所致的炎症因子释放,具有抗炎及调节免疫功能,从而达到治疗银屑病的目的。     

银屑病的免疫

银屑病发病涉及多种因素。免疫失调可能起决定性作用,因为在表皮、血清和淋巴细胞里都发现有异常。银屑病的免疫失调: 表皮:已证明银屑病的表皮里有免疫球蛋白、补体和抗IgG因子。Beutner等用免疫荧光技术描述了银屑病表皮的角质层(SC)抗体沉积物。这种抗体存在于正常人的血清中,但不与相应的抗原接近。患银屑病时,这种抗体在表皮中出现,并与SC抗原起反应。其原因可能是真皮表皮层接合处的一种缺损,或者可能是SC抗原性发生改变,成为反应性SC抗原;然而,引起银屑病损害的抗—SC抗