高脂饮食对大鼠胰岛细胞凋亡的影响

目的：探讨高脂饮食对大鼠胰岛细胞凋亡的影响和机制。方法：20只雄性Wister大鼠,随机分两组,其中对照组给予普通大鼠饲料,实验组给予含混合油脂的高脂饲料。10周后抽血并测定血糖、胰岛素、甘油三酯、胆固醇后取胰腺,并用末端脱氧核苷酸转移酶介导duTP缺口末端标记法（TUNEL）检测大鼠胰导细胞中的细胞凋亡率,观察两组对大鼠胰导细胞凋亡的影响。结果：高脂饮食组较对照组血脂升高,胰岛细胞凋亡率高于对照组。结论：高脂饮食明显影响大鼠血脂水平,高脂饮食使胰岛细胞凋亡率明显增高。     

高脂高糖饮食暴露诱导大鼠多囊卵巢综合征研究

目的通过高脂高糖饮食诱导雌性大鼠多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS),探讨高脂高糖饮食对大鼠生殖和代谢特征的影响。方法将23天断奶雌性大鼠随机分成两组:对照组接受正常饮食(n=18),高脂高糖组接受高脂高糖饮食(high-fat and high-sugar die group,HFHS,n=18),连续喂养14周。观察两组体重、动情周期和卵巢组织学变化,检测4组空腹血糖、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)、血脂水平、性激素水平。结果 HFHS组大鼠体重高于对照组,差异有统计学意义(F=80. 17,P 0. 01),但两组卵巢重量无明显改变,差异无统计学意义(t=2. 173,P 0. 05)。HFHS组大鼠动情周期失去规律变化。HFHS组发情期持续时间长于对照组,差异有统计学意义(t=12. 017,P 0. 01)。HFHS组卵巢组织学检查发现多个囊状扩张卵泡(t=13. 909,P 0. 01)、黄体数量下降(t=13. 996,P 0. 01)。HFHS组空腹胰岛素水平(t=15. 622,P 0. 01)、HOMA-IR(t=7. 948,P 0. 01)、总胆固醇水平(t=5. 497,P 0. 01)、发情间期和发情前期促黄体生成素(Luteinizing hormon,LH,间期t=2. 845,P 0. 01;前期t=2. 492,P 0. 01)、雌二醇(Estradiol,E2,间期t=1. 967,P 0. 05;前期t=10. 649,P 0. 01)、睾酮(Testosterone,T,间期t=5. 265,P 0. 01;前期t=5. 476,P 0. 01)显著变化,差异有统计学意义。结论高脂高糖饮食可诱导雌性大鼠PCOS,并产生代谢紊乱和卵巢改变,与PCOS病人临床症状相似。     

高脂饮食诱导妊娠期糖尿病大鼠模型的建立

目的 通过高脂饮食喂养的方法建立妊娠期糖尿病大鼠模型.方法 选取雌性SD大鼠55只,随机分为正常饮食未孕组、正常饮食怀孕组、高脂饮食未孕组、高脂饮食怀孕组,喂养3月后孕鼠组与雄性大鼠2:1合笼,各组继续给予高脂或普通饲料,分别于孕前及妊娠1、7、14、20 d测空腹血糖与体重,用酶联免疫吸附法动态监测空腹胰岛素和血清C肽值并计算胰岛素抵抗指数,于妊娠末期评估大鼠的葡萄糖耐量和血脂代谢指标,取大鼠肝脏和胰腺组织切片染色并做镜下观察.结果 高脂大鼠体重明显高于对照鼠,孕期体重显著增加(P<0.05),在孕期高脂孕鼠的空腹血糖,胰岛素,C肽水平都显著高于正常怀孕大鼠,胰岛素抵抗明显(P<0.05),孕晚期高脂怀孕大鼠的葡萄糖耐量曲线下面积、血脂水平都明显升高(P<0.05).结论 使用高脂饮食诱导可成功建立妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的大鼠模型,此模型接近人类妊娠糖尿病的发病特点,为今后的广泛研究提供了媒介.     

高脂饮食和地塞米松联合诱导胰岛素抵抗大鼠模型

目的 用高脂饲料 地塞米松(dexamethasone,DEX)隔日腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗大鼠模型,研究该模型糖代谢、脂代谢和激素水平等方面的变化.方法 采用Wistar雄性大鼠,分为正常对照组、高脂组、DEX组(1 mg/kg,i.P.)和高脂 DEX组(1 mg/kg,i.p.),连续观察8周,每周测定大鼠空腹血糖,分别于造模第2周和第8周测糖耐量,8周后处死大鼠,测定胸腺、脾脏、肝脏等脏器重量.结果 高脂饲料能加重腹腔注射DEX造成的空腹血糖升高,造模第8周空腹血糖(7.7±0.7)较空白组(6.5±0.6)显著升高.使模型动物糖耐量明显异常,肝糖原、肌糖原含量显著增加,血浆胰岛素及游离脂肪酸水平显著升高,各脏器指数明显增加.结论 高脂 DEX隔日腹腔注射能成功诱导胰岛素抵抗大鼠模型,这种造模方法较单纯注射DEX或单纯高脂饲养成模率高,造模周期短.     

盐诱导激酶1过表达对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏脂代谢紊乱的调节机制

目的 研究过表达盐诱导激酶1(SIK1)对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏脂代谢紊乱的可能调节机制.方法 将40只SD大鼠随机分为Control组(10只)和建模组(30只),将高脂饲料喂养12周造模成功后的大鼠随机分为Obesity组、Obesity+ LV组、Obesity+ LV-SIK1组,Obesity+ LV组、...     

生精障碍动物模型的研究进展

近年来,随着生育年龄的延迟和感染性疾病的传播,男性不育症的发病率呈上升趋势,关于不育症的研究也越来越多.国内外生精障碍动物模型的建立方法一般包括物理、化学、免疫和手术等方法,本文对目前生精障碍动物模型的建立方法进行综述.     

高脂饮食对营养性肥胖大鼠模型建立的影响

【目的】观察实验用高脂饲料配方对建立营养性肥胖动物模型成功率的影响。【方法】用改进的高脂饲料喂养大鼠8周,观察体质量、Lees指数及其他指标,并与普食组进行比较。【结果】喂养8周后,高脂组大鼠体质量为（395．50±23．80）g,普食组大鼠体质量为（307．70±8．07）g,两者比较差异有显著性（P〈o．05）;造模成功后,高脂组大鼠的Lees指数、睾丸周围脂肪量、。肾周同脂肪量及肝、肾重量均大于普食组,两组比较差异有显著性（P〈0．05）。【结论】高脂饮食可以引起大鼠营养性肥胖,猪油含量为15％的高脂饲料配方组成较为合理,致肥效果明显。     

MicroRNA与生精障碍的研究进展

MicroRNA(miRNA)是一类长度为20～25个核苷酸的内源性非编码RNA,主要在转录后和翻译水平上调控基因表达。许多研究表明,miRNA在生精过程中发挥重要的调控作用,miRNA的异常影响精子形成的多个阶段和不同的细胞类型,导致生精障碍,引起男性不育。现将近年来miRNA在精子发生和生精障碍领域的研究文献作一综述。并介绍miRNA在精子发生中的作用及其与生精障碍的关系,以及miRNA在生精障碍性疾病领域的诊断和治疗潜力。     

酒精合并高脂饮食性脂肪肝大鼠模型的建立

目的:建立符合现代人饮食习惯的脂肪肝大鼠模型。方法:Wistar大鼠40 只,随机分为4 组,每组10只。正常组每天15 ml/kg生理盐水灌胃,模型1组、2组每天分别给予15 ml/kg 1号脂肪乳、15 ml/kg 2号脂肪乳灌胃,并均同时喂饲普通饲料,模型3组每天15 ml/kg高度白酒灌胃同时给予高脂饲料,连续4 周,分别测定各组大鼠的肝指数、血液流变学指标、羟脯氨酸(HYP)、血清和肝组织中脂质含量,并进行肝脏病理检查。结果:各模型组大鼠肝脏病理检查结果均表现为广泛的脂肪变性;模型1组与模型2组肝指数、血清中总胆固醇(TC)、肝脏组织中甘油三酯(TG)、HYP含量均明显高于正常组(P均<0.01),而血清中TG、低切全血粘度、高切全血粘度、红细胞聚集指数均明显低于正常组(P均<0.01);模型3组HYP含量明显高于正常组(P<0.01) ,而血清TG、低切全血粘度、红细胞聚集指数均明显低于正常组(P均<0.01)。结论:建立了酒精合并高脂饮食性脂肪肝大鼠模型,为脂肪肝的实验研究提供了理想的动物模型。     

巴戟天萃取物对环磷酰胺诱导生精障碍大鼠支持细胞的影响

目的 探讨巴戟天萃取物对环磷酰胺(CTX)诱导生精障碍大鼠睾丸支持细胞的影响.方法 48只成年雄性SD大鼠,随机分为6组,空白对照组、CTX+NS组、CTX+ MO 10 g/kg组、CTX+ MO 20 g/kg组、CTX+MO 30 g/kg组、CTX+ MO 40 g/kg组.以CTX构建大鼠生精障碍动物模型;巴戟天水提物用乙酸乙酯萃取后取水层成分,分别以10、20、30、40 g/(kg·d)的浓度给予4个剂量实验组灌胃,空白对照组及CTX+ NS组予生理盐水灌胃,持续2周.取各组大鼠睾丸组织,荧光定量PCR检测卵泡刺激素受体(FSHR) mRNA和雄激素结合蛋白(ABP) mRNA表达的差异.结果 4个剂量实验组FSHR mRNA和ABP mRNA表达明显高于CTX+ NS组及空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 巴戟天萃取物对CTX诱导生精障碍大鼠的睾丸支持细胞具有保护作用,进而修复睾丸的生精功能.     

高脂喂养大鼠常用胰岛素敏感性测定方法的评估

目的探讨高脂喂养大鼠常用胰岛素敏感性测定方法与正糖高胰岛素钳夹技术的相关性。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组（NC,n=15）和高脂喂养组（HF,n=15）,分别给予基础饲料和高脂饲料喂养,喂养10周后进行正糖高胰岛素钳夹试验、胰岛素耐量试验和葡萄糖耐量试验,进行大鼠胰岛素敏感性相关指标测定及指标间相关性分析。结果HF组大鼠葡萄糖输注率[GIR（0．90±0．15VS4．97±0．68）mg·kg^-1·min^-1,P〈0．01]和胰岛素耐量试验血糖自然对数的下降斜率KITT（24．41±6．77v548．61±4．71,P〈0．01）均显著低于Nc组,且KITT与GIR呈显著相关（r=-0．911,P〈0．01）。结论胰岛素耐量试验与正糖高胰岛素钳夹试验相关性显著。     

L-精氨酸和/或维生素E对高脂膳家兔脂质过氧化损伤的保护作用

目的：通过脂质过氧化物（LPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）、超氧化物歧化酶（SOD）以及一氧化氮合酶（NOS）M定探讨L－精氨酸（L－Arg）（35kg／kg）和／或维生素E（74mg／kg）对高脂膳诱发的新西兰纯种白兔实验性动脉粥样硬化形成的多脏器各生化指标（包括LPO、GSH－PX、SOD及NOS活性）的影响。方法：成年新西兰家兔随机分为正常对照组：（基础饲料加普通饮水）高脂对照组：（高脂饲料加普通饮水）L－Ars组：（高脂饲料加含有L－Ars35kg／kg饮水）L－Arg＋VE组（高脂饲料加含有L－Arg35kg／kg再加VE74mg／kg饮水）VE组（高脂饲料加含有VE74mg／kg饮水）观察12周。结果：L－精氨酸和／或维生素E能有效地抑制脂质过氧化损伤增强SOD、NOS和GSH－PX活性，提高机体抗氧化能力及减轻动脉粥样硬化形成的作用。结论：这些变化可能在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用。     

高脂饮食诱导大鼠肥胖易感性差异的研究

目的　探讨高脂饮食诱导雌性SD大鼠肥胖易感性的差异及原因。方法　36 只雌性 SD大鼠按体重随机分为高脂实验组和基础对照组, 分别给予高脂饲料和基础饲料 13 周。实验结束时, 根据体重将高脂实验组大鼠分为饮食诱导肥胖 (DIO) 和饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R) 大鼠, 比较各组相关指标的差异。结果　DIO大鼠体重、体长、Lee指数、脂肪湿重、脂体比、脏体比、热能摄入量、能量利用率等指标与对照组和DIO R大鼠相比均有显著性差异(均P<0 .05), DIO R大鼠与对照组相比均无显著性差异 (均P>0 .05)。结论　①含热量 19. 33 kJ/g的高脂饲料对雌性SD大鼠有致肥胖作用。②同种系、同性别大鼠对高脂饮食诱导的肥胖易感性存在明显的个体差异, 这种差异与热能摄入量和能量利用率等因素密切相关。     

不同糖油比例高脂饲料建立高脂血症大鼠模型的比较

目的 探讨不同糖油比例高脂饲料建立高脂血症大鼠模型的效果.方法 将40只大鼠分为空白对照组和3个高脂饲料(Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ)组,每组10只,分别喂饲全价饲料和3种不同糖油比例的高脂饲料,共6周,每周定时称量体质量和检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).结果 3种配方的高脂饲料对大鼠体质量增长均无明显影响(P＞0.05).各配方组每周的大鼠血清TC含量、LDL-C含量及TC/HDL-C比值均高于空白对照组(P＜0.05或P＜0.01).高脂饲料Ⅱ组每周的大鼠血清TG含量均高于空白对照组(P＜0.01或P＜0.05),高脂饲料Ⅰ组大鼠第1～4周的血清TG含量高于空白对照组(P＜0.01或P＜0.05),高脂饲料Ⅲ组大鼠血清TG含量除第2周高于空白对照组外其余各周与空白对照组均无统计学差-(P＞0.05).结论 高脂饲料Ⅰ和高脂饲料Ⅱ均能快速稳定建立混合型高脂血症大鼠模型,高脂饲料Ⅱ效果更优;高脂饲料Ⅲ仅适用于建立高胆固醇血症大鼠模型.     

Sodium 4-phenylbutyrate Attenuates High-fat Diet-induced Impaired Spermatogenesis

Objective

To determine the mitigating effects of sodium 4-phenylbutyrate (4-PBA) on high-fat diet (HFD)-induced spermatogenesis dysfunction.

高脂饮食诱导下肥胖易感大鼠与肥胖抗性大鼠间部分生理学指标差异的研究

目的：探讨高脂饮食诱导下肥胖易感(OP)大鼠肥胖抗性(OR)大鼠在体重、食量、Lee’s指数、脂肪湿重、血脂及脂肪组织脂蛋白脂酶(LPL)基因表达等方面的生理学差异。方法：48只SD大鼠，以高脂饲料饲养1周后，按体重增值从大到小百分排序，取第75百分位以上为OP组，第25百分位以下为OR组，继续高脂饲养4周；观察各大鼠体重变化、摄食量、Lee’s指数、脂肪湿重、血脂等，采用Northern Blot分析脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平。结果：①OP大鼠的体重增值、热能摄入、Lee’s指数及腹腔脂肪湿重均显著高于OR大鼠，但血脂水平两组间无差异；②高脂饲养1周、5周时OP大鼠体重增值分别是OR大鼠的6．54、4．25倍，热能摄入仅为OR大鼠的1．13、1．15倍；③OP大鼠脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平显著高于OR大鼠。结论：OP与OR大鼠间存在生理学差异，其原因除OP大鼠热能摄入较多因素外，0P大鼠体内较高的能量效能是其肥胖易感性较高的重要因素，而能量效能与脂肪组织LPL基因的表达水平可能存在密切关系。     

高脂膳食对大鼠肝组织腺苷酸活化蛋白激酶表达的影响

目的 研究膳食对大鼠肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)mRNA及蛋白表达的影响.方法 用高脂饲料喂养雄性SD大鼠15周,诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)后将DIO组半数改用基础饲料喂养(DIO-HF/LF),另一半继续高脂膳食(DIO-HF),DIO-R组膳食不变继续喂养至23周;用基础饲料喂养作对照组(CF).用RT-PCR方法检测AMPKα1、α2 mRNA水平,Western blot方法检测肝组织AMPKα及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α亚基(p-AMPKa)蛋白表达水平.结果 ①DIO-HF/LF组体重高于对照组而低于DIO-HF组(均P<0.05);②DIO-HF组AMPKα2 mRNA水平显著降低(P<0.05),而AMPKα1的mRNA水平未见明显改变,③DIO-HF组AMPKα及p-AMPKα的蛋白表达水平均显著降低(均P<0.05),而其余3组之间差异无统计学意义.结论 长期高脂饮食下调AMPKα2 mRNA的表达以及AMPKα和p-AMPKα蛋白的表达.肥胖敏感大鼠改用基础膳食可降低体重,纠正高脂膳食导致的AMPK下调.肥胖抵抗可能与AMPK维持正常表达有关.     

两种高脂饲料分段喂养对大鼠体重和血脂的影响

目的 探索两种高脂饲料分段喂养对大鼠体重和血脂的影响.方法 选取30只健康雄性SD大鼠,随机分为2组:对照组和实验组,每组15只.对照组大鼠以基础饲料喂养,实验组大鼠在腹腔注射VD3基础上,分阶段先后给予A和B2种不同的高脂饲料喂养(1～7周给予A种高脂饲料,8～16周给予B种高脂饲料).每周记录各组大鼠体重变化,每2周测定各组大鼠血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)水平变化.结果 对照组大鼠体重持续增加,实验组大鼠前2周体重增加,第3～7周开始持续降低,第8周更换B种高脂饲料后,体重又开始持续增加.两组体重除实验前和第16周差异无统计学意义外,其余时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).对照组大鼠血脂水平在实验期间无明显变化.实验组大鼠血清TC、HDL-C和LDL-C水平先升后降,TC在第6周达到峰值,HDL-C和LDL-C在第4周达到峰值.实验组大鼠血清TG水平在前6周无明显变化,到第8周更换B种高脂饲料后开始缓慢上升,至第16周时,明显高于对照组(P＜0.05).结论 2种高脂饲料分段喂养可加速大鼠动脉粥样硬化模型的建立.     

高脂饲料诱发C57BL/6小鼠肥胖性Ⅱ型糖尿病

目的 通过饲喂高脂饲料诱发C57BL/6小鼠Ⅱ型糖尿病(T2DM),探讨不良饮食对T2DM以及肥胖症的影响.方法 以C57BL/6小鼠为模型,饲喂脂肪供热60％的高脂饲料12周,检测小鼠高脂饲料饲喂前后空腹血糖(FBG)及体质量,并通过口服糖耐量试验(OGTT)反应胰岛β细胞功能受损情况和机体对血糖调节能力的改变.结果 与对照组比较,从第4周开始C57BL/6小鼠的空腹血糖显著上调(P＜0.001),同时体质量稳步增长直至第12周形成肥胖症(P＜0.001),分析显示空腹血糖与体质量的变化存在显著相关性(P＜0.001).口服糖耐量试验结果表明,高脂饲料饲喂12周后C57BL/6小鼠血糖调节能力严重受损(P＜0.001).结论 C57BL/6小鼠高脂饲料饲喂12周后可成功建立肥胖型T2DM模型.该模型可良好再现因不良饮食习惯所引起T2DM的发生,为糖尿病的研究提供有力工具.     

Resistin基因在肥胖易感大鼠与肥胖抗性大鼠脂肪组织中表达差异的研究

目的探讨高脂饮食诱导下肥胖易感(Obesity鄄prone,OP)大鼠与肥胖抗性(Obesity鄄resistance,OR)大鼠白色脂肪组织中Resistin基因mRNA表达的差异。方法25只雄性SD大鼠,以高脂高能量鼠料饲养2周后,按体重增值大小分组,增重最多9只为OP组,增重最少9只为OR组,余7只为正常对照组(C组),OP、OR大鼠继续饲以高脂高能量鼠料4周,对照组改饲标准鼠料。观察各大鼠体重变化、脂肪组织湿重、血脂、血糖、血清胰岛素等,并采用NorthernBlot技术分析脂肪组织中Resistin基因的mRNA表达水平。结果①高脂高能量鼠料诱导下,OP组大鼠体重、附睾周围及腹膜后脂肪组织湿重明显高于C组,OR组则显著低于C组,但各组间血脂、血糖、血清胰岛素水平并无显著差异(P>0.05);②OP组大鼠附睾周围和腹膜后脂肪组织中ResistinmRNA表达水平均显著高于C组与OR组,OR组则低于C组,且附睾周围脂肪组织中ResistinmRNA表达水平显著高于腹膜后脂肪组织。结论OP与OR大鼠外周脂肪组织存在Resistin基因mRNA表达的差异,其差异与大鼠发生肥胖的易感程度有关。