异常分娩

991147白细胞介素6在早产胎膜早破孕妇血清及胎膜组织中的表达/赵扬玉…夕中华妇产科杂志一1望廷〕,34(3).一1 38一139 选择30例早产胎膜孕妇(早产l组14例,有中、重度绒毛膜羊膜炎者,早产2组16例,无中、重度绒毛膜羊膜炎者),和20例同期正常妊娠犯一37 “周的孕妇(对照组),应用酶联免疫吸附法和免疫组化法,测定血清中白细胞介素6(IL一6)水平及胎膜组织中IL一6蛋白的表达,以探讨IL-6在早产胎膜早破孕妇血清中的水平及其在胎膜组织中的表达与早产胎膜早破的关系一结果被示:早产l组孕妇血清中IL一6水平明撇高于早产2组及对照组,差异极显著(P…     

早产胎膜早破孕妇血清中白细胞介素6含量变化

目的 :探讨早产胎膜早破孕妇血清中白细胞介素 6 (interleukin - 6 ,IL - 6 )含量与绒毛膜羊膜炎的关系。方法 :采用酶联免疫吸附法 (ELISA)对 30例早产胎膜早破及 2 0例正常孕妇 (对照组 )血清中IL - 6水平进行检测 ,同时行胎膜病理检查。结果 :早产胎膜早破绒毛膜羊膜炎孕妇血清中IL- 6含量明显高于非绒毛膜羊膜炎者 (P <0 .0 1)。结论 :早产胎膜早破血清IL - 6升高与绒毛膜羊膜炎有关 ,母血IL - 6水平可作为早产胎膜早破组织绒毛膜羊膜炎预测指标。     

环氧合酶及其抑制剂在卵巢癌中的研究进展

环氧合酶(Cyclooxygenase,COX)又称前列腺素-H合成酶(Prostaglandin H synthase,PGHS),是花生四烯酸转化为前列腺素前体-前列腺素H2的限速酶.目前研究证实哺乳动物细胞中至少有两种COX同功酶,即COX-1和COX-2.大量的研究表明COX-1和COX-2在卵巢癌中均有过度表达,且与其发生和生物学行为有关,本文就这两种同功酶在卵巢癌中的研究进展做一综述.     

胎膜早破孕妇羊水白细胞介素6水平的研究

目的　探讨胎膜早破患者羊水白细胞介素 6(interleukin- 6 ,IL - 6)水平与羊膜腔感染的关系。方法　用放射免疫法测定 30例胎膜早破孕妇和 2 4例正常足月妊娠未临产孕妇羊水中的IL - 6浓度 ;两组孕妇均于产后留取胎膜送病理检查 ,确定有无绒毛膜羊膜炎。结果　胎膜早破组羊水IL - 6浓度为 0 .60 7± 0 .2 73ng/ml,明显高于对照组 0 .2 30± 0 .0 89ng/ml,差异有高度显著性 (P <0 .0 0 1 ) ;经病理证实的绒毛膜羊膜炎组羊水IL - 6为 0 .478± 0 .2 85ng/ml,非绒毛膜羊膜炎组为 0 .30 9± 0 .2 31ng/ml,P <0 .0 5 ,差异有显著性。结论　胎膜早破、绒毛膜羊膜炎孕妇羊水IL - 6水平显著升高 ,可作为临床诊断早期绒毛膜羊膜炎的指标     

NF-κB/IκB信号通路介导血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞促炎性细胞因子表达

目的：探讨核因子—κB(NF—κB)／IκB信号通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞促炎性细胞因子表达中的作用。方法：应用核酸酶保护法检测系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF—α)、IL-1α和IL-1β mRNA表达；应用凝胶电泳迁移率和Western blot检测肾小球系膜细胞中NF—κB活化、p65亚基核转位以及IκBα和IκBβ的降解。结果：正常培养状态下，系膜细胞可组成型表达TNF—α和IL—1β，而不表达IL-1αmRNA，AngⅡ刺激后促炎性细胞因子表达显著上调，NF—κB特异性抑制剂2-硫代氨基甲酸吡咯烷显著抑制AngⅡ诱导的促炎性细胞因子基因表达；AngⅡ诱导系膜细胞NF—κB活化，p65核转位及胞质内IκBα和IκBα的降解。结论：AngⅡ诱导肾小球系膜细胞中促炎性细胞因子表达可能通过NF—κB／IκB信号转导通路来实现。     

IL-6、IL-8在诊断胎膜早破并绒毛膜羊膜炎中意义

目的：探讨胎膜早破孕妇血清及羊水中白细胞介素—6(IL—6)和白细胞介素—8(IL—8)的含量与绒毛膜羊膜炎的关系。方法：对胎膜早破孕妇58例(胎膜早破组)及正常孕妇40例(对照组)各取羊水及肘静脉血3m1，经离心处理后取上清液及血清，检测其IL—6和IL—8含量，同时两组孕妇均取胎膜行病理检查。结果：胎膜早破孕妇血清IL—6、IL—8水平均较对照组高，尤其是以羊水中IL—6、IL—8水平升高更为敏感(P＜0．05、P＜0．01)。绒毛膜羊膜炎患者38例，其血清、羊水中IL—6和IL—8水平均明显高于非绒毛羊膜炎者(P＜0．0l、P＜0．05)。结论：胎膜早破孕妇血清、羊水中IL—6和IL—8水平对诊断绒毛膜、羊膜炎有临床应用价值。     

胎膜早破胎膜中白细胞介素18的表达及其临床意义

[目的]探讨白细胞介素18(interleukin - 18,IL - 18)作为诊断胎膜早破(premature rupture of membrane,PROM)生物学标志的可能性.[方法]应用免疫组织化学SP法检测42例PROM患者及28例正常产孕妇胎膜的IL - 18表达,并加以比较.[结果]PROM胎膜中IL- 18表达明显高于正常胎膜组织(P＜0.05).合并亚临床绒毛膜羊膜炎PROM胎膜组织的IL - 18表达明显高于不合并绒毛膜羊膜炎组织(P＜0.05).IL - 18的表达与胎膜早破时间无明显相关性.[结论] IL-18作为一种细胞因子有可能成为PROM的预测性指标.     

肝素涂层膜肺对体外循环炎症反应的影响

目的　本研究旨在观察心脏瓣膜置换术患者在体外循环 (CPB)各时段炎症因子和血流动力学的变化 ,并探讨肝素涂层膜肺对其的影响。方法　选择择期行双瓣置换术的患者 2 0例 ,随机分成两组 :A组为肝素化膜肺组 ,B组为对照组。全部患者分别在麻醉诱导前、主动脉阻断开放前、开放主动脉后 30min和术后 2h时取血测定细胞因子IL - 1β、IL - 6、IL - 8、TNF的浓度。并且分别在麻醉诱导前和术后 2h测定血流动力学指标。 结果　两组患者血液中的细胞因子 (IL - 1β、IL - 6、IL - 8、TNF)浓度 ,于CPB开始后即迅速上升。在CPB过程中IL - 1β、IL - 6、IL - 8和TNF的浓度均处于较高水平 ,且与麻醉诱导前相比部分有显著性差异 (p<0 .0 5 )。其中IL - 1β和IL - 6的浓度在术后 2h时仍有缓慢上升 ,IL - 8和TNF的浓度则在术后稍有下降。A组 (肝素化膜肺组 )和B组 (对照组 )相比较 ,细胞因子 (IL - 1β、IL - 6、IL - 8、TNF)浓度上升的程度均较小。开放 30min时IL - 1β和IL- 8的浓度在两组间有显著性差异 (p <0 .0 5 ) ,术后 2h时IL - 6的浓度在两组间的差异也有显著性 (p <0 .0 5 ) ,但TNF的浓度在两组间无显著性差异。结论　肝素化膜肺能改善CPB管路与血液的生物相容性 ,减少血液与异物表面接触引起的炎症反应     

mmu-miR-672-5p调控大鼠胎盘绒毛膜滋养层细胞凋亡的机制

目的探讨mmu-miR-672-5p调控大鼠胎盘绒毛膜滋养层细胞凋亡的分子机制。方法过表达或敲低mmu-miR-672-5p后,检测大鼠胎盘绒毛膜滋养层细胞的凋亡水平。过表达或敲低mmu-miR-672-5p后,通过RNA-seq检测mmu-miR-672-5p调控的基因。设定阈值后,通过si RNA敲低相关基因后,检测大鼠胎盘绒毛膜滋养层细胞的凋亡水平。通过荧光素酶报告实验验证mmu-miR-672-5p是否靶向此基因。过表达此基因后,通过免疫印迹检测CLEAVED-CAS3的表达水平,以及大鼠胎盘绒毛膜滋养层细胞的凋亡水平。结果过表达mmu-miR-672-5p后,大鼠胎盘绒毛膜滋养层细胞的凋亡水平下降(P0.05);敲低mmu-miR-672-5p后,大鼠胎盘绒毛膜滋养层细胞的凋亡水平上升(P0.05)。分别敲低和过表达mmu-miR-672-5p后,高通量测序发现大鼠胎盘绒毛膜滋养层细胞中多种基因的表达被调节,包括Zfp229、Zfp503、Slc4a5、Stk24、Tmem106b、Bax、Adgrb3、Tmem63b、Pmp22、Mroh2a、Dsn1、Pramef25、Naaladl2、Clk2、Stx16、Usp28、Clint1、Jph4、Msl2、Krtap8-1、Pkp2、Mllt3、Rai14。敲低上述基因后,发现仅敲低Bax时,大鼠胎盘绒毛膜滋养层细胞的凋亡水平下降(P0.05)。过表达Bax后,CLEAVED-CAS3的表达水平上升,大鼠胎盘绒毛膜滋养层细胞的凋亡水平上升(P0.05)。过表达mmu-miR-672-5p后,Bax的m RNA和蛋白水平均下降(P0.05);敲低mmu-miR-672-5p后,Bax的m RNA和蛋白水平均上升(P0.05)。此外,mmu-miR-672-5p靶向Bax的3端非编码区(P0.05)。同时过表达mmu-miR-672-5p和Bax后,大鼠胎盘绒毛膜滋养层细胞的凋亡水平无显著变化(P0.05);同时敲低mmu-miR-672-5p和Bax后,发现大鼠胎盘绒毛膜滋养层细胞的凋亡水平无显著变化(P0.05)。结论 mmu-miR-672-5p通过靶向Bax的3端非编码区,降低了Bax的表达水平,随后抑制了大鼠胎盘绒毛膜滋养层细胞的凋亡。     

环氧化酶-2抑制剂防治消化系统肿瘤的研究

环氧化酶（cyclooxygenase，COX）又称前列腺素过氧化合成酶（prostaglandin hyperoxide synflaase，PGHS），是花生四烯酸（arachidonic acid,AA）转化为前列腺素（PGs）和二十烷基的限速酶。目前发现哺乳动物的COX至少有两种同工酶，即COX-1和COX-2。1976年，Miyamoto等首先从牛精囊腺提纯了结构型前列腺合成酶-1，并命名为COX-1。1989年Simmon发现另一个诱导型COX同工酶，称PGHS-2或COX-2。COX-1又称构生型COX，在大多数组织均有表达，参与维持机体正常的生理功能，如保护胃肠道膜细胞，调整肾脏血流和控制血小板聚集等。而COX-2是一种诱导型酶，在正常生理状态下多数组织内检测不到，只有在细胞因子、内毒素、     

大鼠系膜细胞醛固酮的合成及其对细胞外基质生成的影响

目的　证明肾脏系膜细胞能够自身合成醛固酮 ,并探讨醛固酮对系膜细胞细胞外基质生成的影响。方法　用RT PCR法检测大鼠系膜细胞醛固酮合成酶CYP11B2mRNA表达 ,PCR产物存化后直接测序 ;放免法测定系膜细胞培养上清液中醛固酮的浓度。用RT PCR半定量法比较 (3 磷酸甘油醛脱氢酶theenzymeglyceraldehyde 3 phosphatedehydrogenase ,GAPDH为内参照 )经 10 -10 ～ 10 -6mol/LAngⅡ或 7mmol/L、9mmol/LKCl干预 4 8h ,系膜细胞CYP11B2mRNA的表达量。大鼠系膜细胞醛固酮特异性受体 (mineralocorticoidreceptor,MR)和保护其配体特异性的 11β -羟类固醇脱氢酶 2 (11β -HSD2 )的mRNA和蛋白质表达分别用RT PCR法和细胞免疫化学法检测。以ELISA和Western印迹方法检测经 10 -7mol/L醛固酮干预 2 4h ,细胞培养上清液中层黏蛋白 (FN)和Ⅳ型胶原的浓度。结果　大鼠系膜细胞能表达CYP11B2mRNA ,且细胞培养上清液中检测到醛固酮 ,浓度为 1 0 6 5pg/ 10 6个细胞。 10 -8、10 -7mol/LAngⅡ (10 -8mol/L :2 15± 0 10 ,10 -7mol/L :1 16± 0 0 4vs非干预组 0 77± 0 0 3,P <0 0 0 1;)和 9mmol/L的KCl (1 2 7± 0 11vs非干预组 0 89± 0 12 ,P <0 0 5 )均能显著提高CYP11B2mRNA的表达。大鼠系膜细胞有MR和 11β -H     

不同透析膜对血透患者血清肿瘤坏死因子及白细胞介素6的影响

目的：探讨透析膜的生物相容性对血液透析过程中细胞因子产生的影响。方法：用酶联免疫吸附法(ELISA)检测铜仿膜(CUP)及聚甲基丙烯酸甲酯膜(PMMA)透析器透析前后及透析器复用前后血清肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素6(IL—6)水平。结果：用CUP膜透析过程中血清TNFα；IL—6升高的幅度均大于PMMA膜(P＜0．01)，复用CUP膜透析器透析过程中血清TNFα、IL—6增高幅度低于首次使用透析过程中增高的幅度(p＜0．05)。结论：血液透析诱发细胞因子的产生，生物相容性差的透析膜是主要因素之一，生物相容性较好的透析膜及透析器重复使用可减少血液透析过程中细胞因子的产生。     

胎膜早破孕妇胎膜组织中核因子-κB的表达及意义

目的:通过检测胎膜组织中核因子(NF)κ-B蛋白的表达,分析其在胎膜早破(PROM)发病中的作用及相关性。方法:(1)胎膜病理切片HE染色镜检,将病例分为绒毛膜羊膜炎组和非绒毛膜羊膜炎组;(2)采用免疫组化SP法检测32例PROM和20例正常孕妇胎膜组织中NFκ-B的表达。结果:(1)所有PROM胎膜标本,诊断为绒毛膜羊膜炎者占46.88%,正常组胎膜感染占10.00%。(2)PROM组胎膜组织中NF-κB表达明显高于对照组孕妇(P<0.05);绒毛膜羊膜炎组胎膜NF-κB表达明显高于非绒毛膜羊膜炎组(P<0.05)。结论:NFκ-B参与了PROM的发病。NF-κB活化可能是PROM发生的关键点。     

传统非类固醇类抗炎药物与选择性前列腺G／H合酶2抑制剂的心血管安全性比较

选择性前列腺素G／H合酶2抑制剂（PGHS2也称COX-2）早先被医药界寄予厚望，用来避免传统非类固醇类抗炎药物（NSAID）导致的胃肠道不良反应。这种不良反应是由于抑制了NSAID介导前列腺素E2和I2生成COX-1而产生的。两种不同COX-2抑制剂的随机、对照试验结果证实了它们可减轻NSAID胃肠道不良反应的这一假设。然而，另外5项随机、对照试验又表明，     

白细胞介素-6和白细胞介素-8诊断胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎的价值

目的：探讨白细胞介素－6（IL－6）和白细胞介素－8（IL－8）在诊断胎膜早破中的价值。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测58例胎膜早破组及40例正常孕妇（对照组）血清和羊水中IL－6，IL－8水平，同时，行胎膜病检。结果：胎膜早破孕母血清和羊水中IL－6，IL－8水平均较对照组高，尤其是以羊水中IL－6，IL－8水平升高更为敏感（P＜0．05，P＜0．01）。随着破膜时间延长母血和羊水中IL－6，IL－8有增加趋势，胎膜早破时间长短与绒毛膜羊膜炎发生率呈正比，其中破膜时间超过24小时，其母血，羊水和IL－6和IL－8水平均明显高于破膜时间在12小时内的患（P＜0．05）；绒毛膜羊膜炎患32例，其母血，羊水中IL－6和IL－8水平均明显高于非绒毛膜羊膜炎患（P＜0．01，P＜0．05）。结论：测定胎膜早破孕妇羊水，血中IL－6和IL－8水平对识别绒毛膜羊膜炎起辅助诊断作用。     

白细胞介素-6与基质金属蛋白酶-9与胎膜早破及绒毛膜羊膜炎的关系

目的通过检测胎膜早破孕妇羊水中白细胞介素6(IL-6)和胎膜中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量,探讨IL-6和MMP-9与胎膜早破的关系及其在预测绒毛膜羊膜炎亚临床感染等方面的诊断价值。方法选择2010年8月～2012年2月在我院住院分娩的未足月胎膜早破孕妇20例,足月胎膜早破孕妇25例为研究对象,足月剖宫产人工破膜孕妇40例作为正常对照组。检测三组羊水中IL-6含量和胎膜中MMP-9的阳性率。结果三组羊水中IL-6含量和胎膜中MMP-9的阳性率差异有统计学意义(P<0.01),未足月胎膜早破组与足月胎膜早破组均显著高于正常对照组(P<0.01)。绒毛膜羊膜炎组羊水IL-6含量和胎膜MMP-9阳性率显著高于非绒毛膜羊膜炎组(P<0.01)。结论羊水中IL-6和胎膜MMP-9的含量与胎膜早破和绒毛膜羊膜炎存在相关性。     

原发性肾病综合征患儿血尿IL-6和TNF-α含量变化及意义

目的　探讨白细胞介素 - 6 (IL - 6 )、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)含量变化在原发性肾病综合征 (PNS)中的临床意义。方法　应用酶联免疫技术对 49例PNS活动期患儿血尿IL - 6、TNF -α含量进行检测 ,并对其中 39例缓解期患儿血和尿中IL - 6、TNF -α等指标进行了复查。比较单纯型肾病与肾炎型肾病活动期和缓解期血尿IL - 6、TNF -α含量变化。结果　PNS活动期无论肾炎型肾病还是单纯型肾病 ,血和尿IL - 6、TNF -α含量均显著高于正常对照组。单纯型肾病组与肾炎型肾病组相比 ,血尿IL - 6含量无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,而血尿TNF -α含量两组间差异明显 (P <0 .0 1)。PNS缓解期单纯型肾病组和肾炎型肾病组血和尿中IL - 6、TNF -α含量均较活动期显著下降 (P <0 .0 1) ,但肾炎型肾病组血尿IL- 6、TNF -α含量与单纯型肾病相比仍显著增高 (P <0 .0 1)。结论　血和尿IL - 6、TNF -α含量变化可作为判断PNS病变活动和估计预后的一项参考指标。血和尿TNF -α含量变化对临床上鉴别单纯型肾病与肾炎型肾病有一定帮助。     

不同病理类型肾病综合征患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平的变化

目的　探讨不同病理类型肾病综合征患者血清白细胞介素 6(IL 6)、白细胞介素 8(IL 8)及肿瘤坏死因子α(TNF α)水平的变化及其临床意义。方法　应用双抗体夹心ELISA法对 48例肾病综合征中患者治疗前后血清IL 6、IL 8和TNF α水平进行检测 ,同时在治疗前对这些患者行经皮肾活检病理分型 ;40例健康成人作为正常对照组。结果　肾病综合征组患者血清IL 6、IL 8和TNF α水平明显高于正常对照组 ,同一种病理类型患者治疗前IL 6、IL 8和TNF α水平显著高于治疗后 ;系膜增生性肾炎和膜增生性肾炎患者IL 6、IL 8和TNF α水平明显高于其他病理类型患者。结论　IL 6、IL 8和TNF α水平与肾病综合征病理类型及病情程度相关 ,可作为评价疾病活动性和预后的一个参考指标。     

地西泮结合抑制因子调控胎盘滋养细胞合成类固醇激素基因的表达

目的:探讨地西泮结合抑制因子(diazepam binding inhibitor,DBI)是否参与胎盘滋养细胞合成类固醇激素基因表达的调控.方法:收集自然流产以及正常孕6～8周绒毛组织,Western blot比较2组样本DBI蛋白的表达,免疫组织化学分析DBI在绒毛组织中的表达和定位.利用siRNA分别敲低DBI表达并采用Forskolin FSK诱导BeWo滋养细胞合体化,免疫荧光检测DBI的蛋白表达、RT-qPCR检测激素合成酶的表达水平,EdU试剂盒检测细胞增殖能力.结果:自然流产绒毛中的DBI较正常组呈现下调表达;FSK可诱导DBI及激素合成酶P450scc、HSD3β1和CYP19A1上调表达;而敲低DBI不仅可以抑制合体化进程,同时也抑制激素合成酶的表达.结论:DBI可能通过调控P450scc介导滋养细胞类固醇激素合成功能,进而参与胎盘发育.     

产程中胎盘胎膜细胞凋亡的变化

【目的】探讨胎盘、胎膜细胞凋亡与分娩动因的关系。【方法】采用TUNEL法和电镜法检测妊娠晚期不同产程的胎盘、胎膜组织中的细胞凋亡情况。【结果】羊膜上皮细胞凋亡指数 (AI)、绒毛膜滋养细胞AI、胎盘绒毛滋养细胞AI与蜕膜细胞AI在未临产组、潜伏期组、活跃期组与顺产组之间差异均有极显著性 (P <0 0 1) ,且羊膜上皮细胞AI、绒毛膜滋养细胞AI、胎盘绒毛滋养细胞AI与蜕膜细胞AI均随未临产组、潜伏期组、活跃期组、顺产组的顺序增大。【结论】胎盘、胎膜组织中细胞凋亡的变化与分娩发动和产程进展有关