急性胰腺炎肺损伤发病机制的研究进展

肺损伤是急性胰腺炎常见而严重的并发症之一，研究其发病机制有着重要的临床意义。本文复习相关文献，从胰酶、中性粒细胞、巨噬细胞、细胞因子以及肝脏Kupffer细胞几方面讨论引起急性胰腺炎合并肺损伤的发病机制，从而指导我们从病因的角度来防治急性胰腺炎合并肺损伤的发生发展。     

急性胰腺炎并发ALI及ARDS的机制

急性胰腺炎发病急骤,病情变化迅速,可并发急性肺损伤(ALI)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS),甚至发生多器官功能障碍综合征,病死率一直居高不下.急性胰腺炎并发ALI及ARDS的机制错综复杂,涉及炎症反应失控、细胞的损伤与凋亡、胰酶的作用、凝血与纤溶失衡等多个层面,而这些层面彼此相互关联形成复杂的网络.深入探讨急性胰腺炎并发ALI及ARDS的机制,将为临床诊治提供更多新的作用靶点.     

核因子-κB在急性胰腺炎肺损伤中作用的研究进展(文献综述)

核因子 κB通过调控炎症细胞激活及凋亡、炎性介质表达、胰酶异常激活和释放去掉及肺内微循环障碍等机制参与急性胰腺炎肺损伤 ,因此抑制NF κB的活化 ,在治疗急性胰腺炎并减轻肺损伤中具有重要意义     

核因子-κB在急性胰腺炎肺损伤中作用的研究进展（文献综述）

核因子-κB通过调控炎症细胞激活及凋亡、炎性介质表达、胰酶异常激活和释放去掉及肺内微循环障碍等机制参与急性胰腺炎肺损伤，因此抑制NF-κB的活化，在治疗急性胰腺炎并减轻肺损伤中具有重要意义。     

L-精氨酸在重症胰腺炎并发急性肺损伤中的作用

目的 探讨L-精氨酸在重症胰腺炎并发急性肺损伤中的作用。方法 经大鼠胰管注射牛磺胆酸钠制备实验性胰腺炎并发急性肺损伤模型,分别注射L-精氨酸、山莨菪碱、生理盐水。测定肺湿重,血清淀粉酶、丙二醛、肿瘤坏死因子及观察胰、肺病理变化。结果 L-精氨酸、山莨菪碱对急性胰腺炎并发肺损伤均有一定的治疗效果(血淀粉酶下降、肺湿重减轻、胰腺和肺的病理变化减轻),L-精氨酸的作用明显强于山莨菪碱。结论 L-精氨酸及其生成物NO生物活性广泛,在急性胰腺炎并发肺损伤实验鼠中应用时,能明显减轻胰、肺的病变,对急性胰腺炎并发肺损伤具有一定的治疗作用。     

胰激肽原酶对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响

胰腺微循环障碍是急性胰腺炎发病和加重机制之一及重要的病生理表现,它可能是始动因素,并作为一种持续损伤机制贯穿于急性胰腺炎发展的整个过程.胰激肽原酶有扩张微血管,改善微循环的作用,临床已应用于微循环障碍性疾病的治疗,但在急性胰腺炎中尚未见报道.该文即探讨胰激肽原酶对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响.     

胰炎合剂治疗大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤NF-κB活性的研究

目的：探讨NF—κB在大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）肺损伤（ALI）中的活性表达及中药胰炎合剂对其治疗的作用机制。方法：采用Wistar大鼠体重（200～250）g，雌雄不拘，分为模型组、胰炎合剂治疗组和阴性对照组，每组各56只。大鼠胆胰管内逆行注射5％牛磺胆酸钠方法制备成大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤模型，分别用胰炎合剂和生理盐水进行干预治疗，观察胰腺、肺组织病理形态学变化、肺微血管通透性（PI）及肺组织NF-κB活性改变。结果：胰炎合剂治疗组治疗12h后PI明显较模型组下降为快（P〈0．01），肺病理形态学亦证实胰炎合剂组较模型组病变轻。免疫组化证实胰炎合剂组及阴性对照组肺组织NF-κB活性较模型组低。各组形态学变化与NF—κB活性变化相一致。结论：胰炎合剂对急性坏死性胰腺炎肺损伤有显著的治疗作用，其机理与降低肺组织NF-κB活性有关。在急性坏死性胰腺炎肺损伤的发生和发展中NF-κB起关键作用。     

MMP-9高表达在大鼠重症急性胰腺炎急性肺损伤中的作用

目的 观察基质金属蛋白酶-9在大鼠重症急性胰腺炎急性肺损伤早期发病中的表达规律,并探讨其对肺损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠32只,随机分为对照组和重症急性胰腺炎3h、6h、12 h组,每组各8只,胰胆管逆行注入牛磺胆酸钠法,建立重症急性胰腺炎肺损伤大鼠模型.重症急性胰腺炎组分别在建模后3h、6h、12 h检测大鼠动脉血气、肺组织含水率、肺髓过氧化物酶活性,肺组织基质金属蛋白酶-9活性,光镜下进行胰腺和肺病理损伤评分.免疫组化法检测基质金属蛋白酶-9的表达,结果应用Image-Pro Plus专业图像分析系统定量分析.对照组在术后12 h检测上述相关指标.结果 造模成功后,3h肺组织基质金属蛋白酶-9开始逐渐升高,并于12 h达最高(P＜0.05);肺损伤程度逐渐加重,肺组织含水率、髓过氧化物酶活性、PaC02逐渐升高(P＜0.05),PaO2明显降低(P＜0.05).结论 基质金属蛋白酶-9高表达是重症急性胰腺炎早期并发急性肺损伤的重要发病机制之一.     

胰源性肺损伤动物模型制备

本实验为了模拟临床重型胰腺炎所引起的肺损伤的发病过程，用同种异体大鼠胰组织匀浆腹腔内注射的方法，制备胰源性肺损伤的大鼠模型，并同时加设脾匀浆对照组，旨在区别胰源性肺损伤与异体蛋白反应造成的肺损伤之间差异。结果表明，胰匀浆模型组与脾匀浆对照组之间差别显著，模型组肺脏病理改变明显加重，（Ｐ＜０．０１），以证明重型胰腺炎时各种胰酶对肺组织的损伤效应。     

大承气汤和活血清胰汤对重型急性胰腺炎肺损伤治疗的实验研究

目的:研究重型急性胰腺炎(SAP)急性肺损伤的发生机制以及中西医结合治疗的机理.方法:应用大鼠重型急性胰腺炎模型,对比观察大承气汤(DT)、活血清胰汤(HQ)和善得定(SS)三种治疗方法对SAP模型大鼠肺泡巨噬细胞计数、活性以及巨噬细胞分泌的肿瘤细胞坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)的影响.结果:SAP模型组肺泡巨噬细胞计数及活性、IL-1、IL-6和TNF明显高于对照组(P＜0.01),各治疗组肺泡巨噬细胞计数及活性、IL-1、IL-6和TNF明显低于SAP模型组(P＜0.05).结论:在SAP急性肺损伤中巨噬细胞聚集于肺泡并分泌大量细胞因子,大承气汤、活血清胰汤和善得定可以抑制肺泡巨噬细胞活化和分泌细胞因子,从而对SAP急性肺损伤起到保护作用.     

中度低温对急性胰腺炎大鼠肺中性粒细胞浸润的影响

急性胰腺炎时炎症介质的过度释放是胰腺及胰外器官损伤的重要原因之一,而激活的中性粒细胞(PMN)在肺脏聚集,并释放蛋白酶和氧自由基是急性胰腺炎诱发急性肺损伤的主要发病机制之一。PMN从微血管迁移到组织间隙的过程,包括了PMN的贴壁、激活、粘附和移行等一系列细胞间反应,细胞因子和粘附因子在这个过程中起着重要的作用。有研究显示,低温能够抑制PMN浸润,抑制诸多炎症介质的基因表达和释放。但中度低温对急性胰腺炎的影响尚无定论。本研究拟观察中度低温对急性胰腺炎大鼠肺组织PMN浸润的影响及作用机制,为临床研究提供依据。     

胰酶活化机制的研究进展

胰酶活化是急性胰腺炎(AP)发病的始动环节.胰酶活化可发生于胰管、间质及细胞内.胰管内胰酶活化,可能不足以诱发AP.细胞内胰酶活化可能是水肿型AP的主要机制.间质内胰酶活化可能促使水肿型AP转化为坏死型AP.阐明胰酶的活化机制,时于AP的治疗具有重要的指导意义.     

乌司他丁对急性胰腺炎相关性急性肺损伤的预防和治疗作用

目的 探讨乌司他丁在治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时对急性胰腺炎相关性急性肺损伤(acute pancreatitis associatedlung injury,APALI)的预防和治疗作用.方法 对我院205例急性胰腺炎患者进行回顾性分析,对照组112例行常规治疗;治疗组93例行常规 乌司他丁治疗.分别于治疗后第0,3,6,9天分析患者动脉血气,以血PaO2与吸氧浓度比值(PaO2/FiO2)、呼吸频率和肺部X线检查等为观测指标,观察乌司他丁治疗组和对照组之间肺损伤发生率和对肺损伤疗效的差异.结果 治疗组中急性胰腺炎相关性肺损伤的发生率为35.6%,对照组为67.9%,两者差异有统计学意义(P＜0.05),并且,发病24 h以内使用乌司他丁预防效果最佳.各治疗阶段乌司他丁治疗组较对照组肺损伤程度显著减轻(P＜0.01).结论 乌司他丁在治疗急性胰腺炎时可以显著减少急性肺损伤的发生,并能促进急性肺损伤的好转,对急性胰腺炎相关性肺损伤有显著预防和治疗作用.     

肠道细菌移位与急性胰腺炎继发感染

急性胰腺炎发病后期胰腺和胰周的继发感染成为影响急性胰腺炎死亡率的首要因素,因此,急性胰腺炎继发感染的发病机理和防治手段成为近10年来研究的重点.肠道细菌移位造成胰腺感染,这一观点被大量实验结果所证实并逐渐达成共识.本文综合阐述急性胰腺炎中肠道屏障破坏的机制和机体免疫系统的状况对细菌移位的影响,并对细菌移位途径和预防胰腺继发感染的措施作一简要探讨.     

骨髓间充质干细胞移植加干细胞动员在重症急性胰腺炎肺脏保护中的作用

急性肺损伤是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatifis,SAP)常见且严重的胰外并发症.本研究拟观察大鼠骨髓间充质干细胞(mesenehymal stem cells,MSCs)对SAP肺脏的保护作用.     

胆胰合流部解剖与急性胰腺炎

胆胰合流部解剖与急性胰腺炎成都军区总医院全军普通外科中心（成都，６１００８３）田伏洲黎冬暄作为外科常见急腹症之一，急性胰腺炎（ＡＰ）的发病机制仍不完全清楚。随着相关研究的不断深入，胆胰合流部特殊的结构与胆石性胰腺炎的发生及其严重程度之间的密切关系，引...     

急性胰腺炎常见并发症及防治

急性胰腺炎仍然是目前临床常见病和多发病,起病急、发展快、并发症严重、病死率高,常并发肝、肾、肠道等胰外器官损伤,现将急性胰腺炎的常见并发症与防治介绍如下.1急性肺损伤(severe acute pancreatitis,ALI)与急性呼吸窘迫综合征(acute respirato distress syndrome,ARDS)     

甘氨酸防治急性坏死性胰腺炎的实验研究

目的：探讨甘氨酸对急性坏死性胰腺炎的防治作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、胰腺炎组，甘氨酸预处理组和甘氨酸治疗组（lg/kg)。测定6h,12h和24h血清淀粉酶和胰，肺匀浆中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平，观察胰、肺组织学病变并比较各组动物3日生存率，结果：预处理减轻胰，肺损伤程度，甘氨酸治疗不改变胰病变程度，但明显改善肺损伤，二均可提高生存率，结论：甘氨酸对坪死性胰腺炎及并发的肺损伤有一定防治作用，可能与其抑制白细胞浸润激活有关。     

重症急性胰腺炎合并胰性脑病的机制及诊治进展

胰性脑病是重症急性胰腺炎严重的并发症之一,其临床表现主要以神经精神症状为主。其死亡率高,预后差,发病机制目前仍不明确。本文就胰性脑病的发病机制及其诊治加以综述,积极消除各种诱因,早期诊断、早期治疗是治疗胰性脑病的关键。     

急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子受体-1与窖蛋白-1的表达及清胰汤的治疗作用

目的 观察肿瘤坏死因子受体-1(TNFR-1)和窖蛋白-1(Cav-1)在急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织的表达及功能,探讨清胰汤的可能作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松治疗组、清胰汤治疗组.经胰胆管逆行注射脱氧胆酸钠建立大鼠急性胰腺炎肺损伤模型.24 h后采血和肺组织,检测血清淀粉酶、肺湿/干重比值和肺组织病理切片判定损伤程度;放免法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测肺组织中TNFR-1和Cav-1的mRNA及蛋白表达.结果 模型组血清淀粉酶、肺湿/干重比值、血清TNF-α(4.82±0.14比2.96±0.30,P＜0.01)和肺组织病理损伤程度均明显升高;肺组织TNFR-1的mRNA表达上调(1.29±0.15比0.43±0.05,P＜0.01),而Cav-1的mRNA表达则下调(1.14±0.10比2.00±0.10,P＜0.01);脂筏内外表达的TNFR-1均升高,尤以脂筏内升高明显,而Cav-1则表达下降.与模型组比较,地塞米松和清胰汤组的血清淀粉酶、肺湿/干重比值、血清TNF-α(地塞米松组:3.79±0.11,清胰汤组:3.66±0.10,模型组:4.82±0.14,P＜0.01)和肺组织病理损伤程度均下降;肺组织TNFR-1的mRNA表达下降(地塞米松组:0.48±0.01,清胰汤组:0.49±0.02,模型组:1.29±0.15,P＜0.01),而Cav-1的mRNA则表达升高(地塞米松组:1.66±0.06,清胰汤组:1.52±0.04,模型组:1.14±0.10,P＜0.01);脂筏内外表达的TNFR-1均下降,而Cav-1则上升.结论 TNF-α/TNFR-1的表达增加和Cav-1表达的下降与急性胰腺炎肺损伤密切相关.地塞米松和清胰汤都能够明显降低TNFR-1的表达并上调Cav-1的表达,有效减轻肺损伤程度,这可能是清胰汤治疗急性胰腺炎肺损伤的作用机制之一.