出血性脑损伤细胞凋亡机制研究进展

近年研究认为 :出血性脑损伤以继发性损伤为主 ,细胞凋亡机制参与了脑出血继发性损伤。脑出血导致细胞凋亡可能与出血后凝血酶大量形成、红细胞分解产物聚集、兴奋性氨基酸受体激活、多种细胞因子释放及炎细胞浸润等因素有关。探讨脑出血细胞凋亡机制可能为防治出血性脑损伤寻找到新的靶点     

脑出血后凝血酶的神经毒性研究进展

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经科常见的急、危、重症之一,有较高的病死率和致残率。脑出血后除血肿扩大导致的机械性损伤外,还有脑水肿、细胞凋亡、炎症反应、脑血管痉挛等继发性损伤[1]。研究表明凝血酶是导致脑出血后继发性损伤的重要因素。本文就凝血酶及其神经毒性、抗凝治疗展望做一综述。     

脑出血后继发性脑损伤的机制与治疗

脑出血具有高发病率和高死亡率的特点。近年研究表明，脑出血产生的继发性脑损伤机 制主要涉及凝血酶诱导、红细胞裂解、毒性反应、氧化损伤和炎症反应等多个方面。根据不同的损 伤机制，应运而生了多种脑出血的治疗策略，但是否能成功应用于临床还有待进一步研究。本文对脑 出血后继发性损伤的潜在机制和新兴治疗方法进行了综述。     

凝血酶在自发性脑出血后脑水肿形成中的作用

脑出血后脑水肿形成是导致继发性神经损害的一个重要因素。近年来，有关脑出血后脑水肿产生机制的研究表明，凝血时释放的凝血酶可能是引起脑出血后脑水肿的重要物质之一，凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应等方面起着重要作用。本文对近年来凝血酶在自发性脑出血后脑水肿形成中的作用研究进展作一综述。     

雌激素对脑出血后继发性损伤的作用

脑出血是一种高发病率和高死亡率的疾病,出血后继发性脑水肿、神经细胞毒性损伤、血肿周围的炎性反应等可引起一系列继发性损伤,并导致严重后果,但目前尚缺乏能明显减轻脑出血后继发性损伤的治疗措施。近年来,较多研究发现雌激素在脑出血后能减轻红细胞溶解产物及铁离子的神经细胞毒性反应、脑血管痉挛及继发性炎性反应,从而发挥神经保护作用。进一步深入研究雌激素在脑出血后的作用机理,对于指导脑出血病人的治疗具有重大意义。     

脑出血损伤相关分子模式研究进展

脑出血后产生的免疫风暴可导致神经元及其支持细胞死亡,红细胞裂解释放的血红蛋白、血红素和铁离子等细胞毒性物质也具有促进神经细胞死亡的作用。神经细胞死亡后释放的损伤相关分子模式(DAMP)激活固有免疫反应,导致炎症反应-细胞死亡-DAMP释放-炎症反应的恶性循环,是脑出血后继发性脑损伤的重要机制。本文旨在对目前开展的一系列探讨DAMP在脑出血继发性脑损伤中作用的研究进展进行概述,以为进一步的基础研究与临床转化研究提供参考。     

炎症反应在脑出血后继发性脑损伤中作用机制的研究进展

正脑出血是第二大卒中类型,病死率和致残率高~([1])。目前,脑出血仍然没有统一规范的确切治疗方法。脑出血引起脑损伤的机制仍然不清楚,许多研究表明炎症反应在脑出血继发性脑损伤过程中有重要作用,调控炎症反应有助于减轻继发性脑损伤、脑水肿,改善神经功能障碍~([2,3])。本文就炎症反应在脑     

脑出血后凝血酶所致损伤及保护机制的研究进展

脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内的出血,占全部脑血管病的35％左右,病死率＞50％,40％的存活者遗留严重残疾[1].ICH后除血肿扩大导致的机械性损伤外,还有脑水肿、细胞凋亡、炎症反应、脑血管痉挛等继发性损伤.既往研究[2]表明,凝血酶是导致ICH后继发性损伤的重要因素.目前研究[3]证实,凝血酶还参与ICH后的多种神经保护作用.现就ICH后凝血酶所致损伤及保护机制的研究进展综述如下.     

脑出血后脑水肿药物治疗的研究进展

自发性脑出血是指非外伤情况下各种原因导致脑血管破裂而引起的脑实质出血,具有高发病率、高致死率、高致残率的特点.针对出血所致原发性脑损伤的治疗效果并不理想,越来越多的研究将重点放在了继发性脑损伤的治疗.脑水肿是脑出血后必然出现的病理生理过程,是最重要的继发性脑损伤之一,与患者预后直接相关.近年来对脑出血后脑水肿的临床前试...     

自发性脑出血后继发性脑损伤的影像学研究进展

在自发性脑出血所致原发性损伤的最佳治疗方法尚存争议的情况下，继发性脑损伤带来的影响越来越得到重视。继发性脑损伤是自发性脑出血后必然发生的病理生理过程，诸多研究表明继发性脑损伤对预后有着显著影响。影像学手段是临床研究中用于评估继发性脑损伤最常用的手段，不同的影像学方法均可对明确继发性脑损伤与预后的关系提供一定帮助。本文对继发性脑损伤各种影像学评估方法的研究现状展开综述，希望从中获取继发性脑损伤准确预测方法的新思路。     

microRNAs在脑出血后病理生理机制中的作用

脑出血是一种高发病率和高死亡率的疾病,出血后的一系列继发性反应可以造成的严重的神经功能损伤.近年来,研究发现多个microRNA在脑出血后异常表达,参与了出血后的氧化损伤、炎症、水肿以及神经细胞凋亡等多个病理生理过程,从而加重了脑出血后继发性脑损伤.本文综述了目前microRNAs在脑出血后病理生理机制中作用的相关研究.     

调节性T细胞在缺血性脑卒中发病机制中的作用

<正>缺血性脑卒中(IS)是一种导致伤残率和死亡率较高的神经系统疾病[1],其引起的病理生理级联反应可在数分钟内导致缺血核心区不可逆的神经组织功能损伤。既往研究[2,3]证实,脑卒中发生后,机体的"免疫平衡内环境"改变,免疫机制与卒中相关性脑损伤及继发性进展性脑梗死密切相关,改变了中枢神经系统"免疫特权"的传统观念,"免疫性脑卒中"获得广泛认可。在此过程中,系统性与局灶性的炎症参与了其病变的发生、发展,T淋巴细胞(特别是CD4+T细胞)的炎性     

依达拉奉治疗高血压急性脑出血的临床疗效观察

脑出血(ICH)后脑损伤病理过程中,脑水肿是脑出血后神经元受第二次打击的中心环节,也是脑出血后继发性脑损伤的主要标志.自由基损伤是主要的机制之一.依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂,可抑制脂质过氧化反应引起的神经细胞损伤,提高缺血神经元的生存能力,为观察依达拉奉对急性脑出血的疗效,设立了治疗组和对照组. 1 对象与方法     

脑出血后凝血酶的毒性作用及抗凝血酶治疗现状

脑出血是常见的脑血管疾病,有较高的病死率和致残率。脑出血后继发性脑损害是导致神经功能恶化的重要原因。近年来研究发现凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应及细胞凋亡等方面起着重要作用。本文对近年来有关脑出血后凝血酶的毒性作用及抗凝血酶治疗的相关研究进展作一综述     

凝血酶对脑出血后脑损伤的作用机制

凝血酶在对脑出血后脑组织的损伤中起着重要作用。本文通过介绍凝血酶的化学结构及其受体的分布，从脑水肿，炎症反应，脑缺血损伤，神经元损伤四个方面，对凝血酶在脑出血后脑损伤的作用机制进行综述。最后对小剂量凝血酶 预处理在脑组织中的保护作用进行了展望。     

大鼠脑出血后血肿周围凝血酶与脑细胞凋亡和脑水肿的关系

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围脑组织中凝血酶的变化及其与脑细胞凋亡和脑水肿的关系.方法 105只成年雄性SD大鼠随机均分为脑出血组、生理盐水组和正常对照组.每组再随机均分为7个时相,分别为6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、7 d;用立体定向脑内注射法制备脑出血模型;用ELISA法检测脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量;用流式细胞仪检测脑细胞的凋亡率;用干-湿重法检测脑组织的含水量;用透射电镜观察脑组织的形态学变化.结果 制备动物模型后,脑出血组各时相血肿周围脑组织中凝血酶含量、脑细胞凋亡率、脑组织含水量均明显高于生理盐水组和正常对照组;血肿周围脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量之间均呈正相关;电镜下,在脑出血组各时相脑组织切片中均可见大量的脑细胞凋亡和毛细血管周围大片组织间隙水肿,以及神经纤维脱髓鞘改变.结论 脑出血后,血肿周围脑组织中凝血酶含量明显升高,可导致脑细胞凋亡和脑水肿,凝血酶的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量呈正相关;尽早清除血肿有望改善凝血酶引起的继发性脑损伤.     

微创清除脑血肿的得与失

<正>脑出血一般指脑小血管破裂,血液进入脑实质,形成"外军入侵"的占位性效应。严重时脑组织受压,脑室闭塞,中线结构移位。脑出血造成的原发性脑损伤、占位效应加上血液毒性",可导致继发性脑损伤。原发和继发性脑损伤造成脑出血后的脑水肿和高颅压,而脑水肿和高颅压是脑出血致死致残的主要病因。历史上大概从认识到脑出血这种病理状态,人们就开始探讨如何清除血肿,降低占位效应。     

大鼠脑出血后血肿周围凝血酶与脑细胞凋亡和脑水肿的关系

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围脑组织中凝血酶的变化及其与脑细胞凋亡和脑水肿的关系.方法 105只成年雄性SD大鼠随机均分为脑出血组、生理盐水组和正常对照组.每组再随机均分为7个时相,分别为6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、7 d;用立体定向脑内注射法制备脑出血模型;用ELISA法检测脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量;用流式细胞仪检测脑细胞的凋亡率;用干-湿重法检测脑组织的含水量;用透射电镜观察脑组织的形态学变化.结果 制备动物模型后,脑出血组各时相血肿周围脑组织中凝血酶含量、脑细胞凋亡率、脑组织含水量均明显高于生理盐水组和正常对照组;血肿周围脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量之间均呈正相关;电镜下,在脑出血组各时相脑组织切片中均可见大量的脑细胞凋亡和毛细血管周围大片组织间隙水肿,以及神经纤维脱髓鞘改变.结论 脑出血后,血肿周围脑组织中凝血酶含量明显升高,可导致脑细胞凋亡和脑水肿,凝血酶的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量呈正相关;尽早清除血肿有望改善凝血酶引起的继发性脑损伤.     

大鼠脑出血后血肿周围凝血酶与脑细胞凋亡和脑水肿的关系

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围脑组织中凝血酶的变化及其与脑细胞凋亡和脑水肿的关系.方法 105只成年雄性SD大鼠随机均分为脑出血组、生理盐水组和正常对照组.每组再随机均分为7个时相,分别为6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、5 d、7 d;用立体定向脑内注射法制备脑出血模型;用ELISA法检测脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量;用流式细胞仪检测脑细胞的凋亡率;用干-湿重法检测脑组织的含水量;用透射电镜观察脑组织的形态学变化.结果 制备动物模型后,脑出血组各时相血肿周围脑组织中凝血酶含量、脑细胞凋亡率、脑组织含水量均明显高于生理盐水组和正常对照组;血肿周围脑组织中凝血酶-抗凝血酶复合物的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量之间均呈正相关;电镜下,在脑出血组各时相脑组织切片中均可见大量的脑细胞凋亡和毛细血管周围大片组织间隙水肿,以及神经纤维脱髓鞘改变.结论 脑出血后,血肿周围脑组织中凝血酶含量明显升高,可导致脑细胞凋亡和脑水肿,凝血酶的含量与脑细胞凋亡率和脑组织含水量呈正相关;尽早清除血肿有望改善凝血酶引起的继发性脑损伤.     

脑出血后炎症反应的研究

<正>脑出血指原发性脑实质内出血,占全部脑卒中的10%～15%,急性期病死率高达30%～40%~([1])。脑出血后继发性脑损伤主要由血肿占位及压迫效应、脑水肿、血-脑脊液屏障(blood-brain barrier,BBB)的破坏、以及一系列炎症反应造成。其中炎症反应贯穿于脑出血损伤的各个阶段,在疾病进程中起至关重要的作用。脑出血后参与炎症反应的细胞