柴朴汤对哮喘模型大鼠气道炎症及ERK/p38 MAPK信号通路的影响

目的:观察柴朴汤对哮喘模型大鼠气道炎症及细胞外信号调节激酶(ERK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、柴朴汤低、中、高(0.75,1.5,3.0 g·kg-1)组,地塞米松组。采用卵蛋白(OVA)致敏激发建立大鼠哮喘模型。柴朴汤低、中、高剂量组于激发前0.5 h给予相应剂量柴朴汤灌胃;地塞米松组于激发前0.5 h给予地塞米松(0.005 g·kg-1)灌胃;模型组于激发前0.5 h给予等体积生理盐水灌胃;空白组以生理盐水代替OVA进行腹腔注射及雾化吸入;隔日1次,共激发28 d。观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类细胞计数的变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织磷酸化ERK(p-ERK),磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)分析检测ERK,p38 MAPK mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ERK,p-ERK,p38MAPK,p-p38 MAPK蛋白的表达;光镜下观察病理组织形态学变化及进行炎症评分。结果:模型组大鼠BALF中细胞总数和分类细胞计数;肺组织p-ERK,p-p38 MAPK的活性,ERK,p38 MAPK mRNA的表达,p-ERK,p-p38 MAPK的表达,炎症评分均明显高于空白组(P0.01);柴朴汤低、中、高剂量组和地塞米松组上述指标则明显低于模型组(P0.05,P0.01)。结论:柴朴汤可改善哮喘模型大鼠气道炎症,其机制可能与其抑制ERK/p38 MAPK信号通路有关。     

裘氏内异方对子宫腺肌病模型小鼠MAPK/ERK1/2信号通路的影响及机制研究

目的：探讨裘氏内异方对子宫腺肌病模型小鼠丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2 (MAPK/ERK1/2)信号通路的影响及作用机制。方法：将60只8周龄未孕ICR雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(3.60 g/kg孕三烯酮)和中药低、中、高剂量组(1.80、3.60、7.20 g/kg裘氏内异方)各10只。采用子宫内膜组织形态学评分评估各组小鼠子宫内膜组织形态学病理改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠子宫组织雌激素(E₂)、雌激素受体(ER)、细胞凋亡相关蛋白[半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2 (bcl-2)]表达水平;Western Blot法检测各组小鼠子宫组织丝裂原激活化蛋白激酶(MEK-2)、细胞外调节蛋白激酶1/2 (ERK1/2)、核转录因子(NF-κB)、原癌基因(c-jun)、即早基因(c-fos)蛋白表达。结果：与假手术组比较,模型组小鼠子宫内膜组织形态评分升高(P<0.05);与模型组比较,中药低、中、高剂量组小鼠和阳性对照组小鼠的子宫内膜组织形态学评分均降低...     

黄芩素对HaCaT细胞光老化模型ERK信号通路的影响

目的研究黄芩素对皮肤光老化模型中细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响。方法使用照射强度为0.5 m J/cm2的UVB型紫外线辐照计,照射不同时间制备光老化细胞模型。细胞分为对照组,模型组,黄芩素1×10~(-7)、1×10~(-6)、1×10~(-5) mol/L组。使用流式细胞仪检测各组细胞中活性氧(ROS)量的变化,q RT-PCR检测各组细胞中白细胞介素-1α(IL-1α)、IL-8 m RNA表达量,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测各组细胞中IL-1α、IL-8、p-ERK、ERK蛋白的表达量。结果与对照组比较,模型组细胞出现皱缩、椭圆形,细胞边缘有破损现象,趋于死亡状态。与模型组相比,1×10~(-7) mol/L黄芩素组细胞破损现象减轻,1×10~(-6) mol/L黄芩素组细胞无明显的皱缩及破损现象,1×10~(-5) mol/L黄芩素组细胞状态良好,接近于正常状态;与对照组比较,模型组细胞中ROS的量显著升高(P0.01)。与模型组比较,1×10~(-7)、1×10~(-6)、1×10~(-5) mol/L黄芩素组细胞中ROS的量显著降低(P0.01);与对照组比较,模型组IL-1α、IL-8 m RNA表达量显著升高(P0.01)。与模型组比较,1×10~(-7)、1×10~(-6)、1×10~(-5) mol/L黄芩素组细胞中IL-1α、IL-8 m RNA的表达量显著降低(P0.01);与对照组比较,模型组细胞IL-1α、IL-8、p-ERK蛋白表达量显著升高(P0.01),ERK蛋白表达量不变。与模型组比较,1×10~(-7)、1×10~(-6)、1×10~(-5) mol/L黄芩素组细胞中IL-1α、IL-8、p-ERK蛋白表达量显著降低(P0.05、0.01),ERK蛋白表达量不变。结论黄芩素对HaCaT细胞光老化模型的保护作用主要通过降低ROS的量,阻断ERK信号通路,进而降低炎症因子的产生实现的。     

麻杏石甘汤通过调节MAPK/NF-κB通路缓解LPS致急性肺损伤的炎症反应北大核心CSCD

目的:建立LPS(脂多糖)诱导的急性肺损伤小鼠模型,探究麻杏石甘汤对急性肺损伤的保护作用及机制。方法:将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、麻杏石甘汤5.4、54、108 g/kg组和哌非尼酮200 mg/kg组,每组10只,连续灌胃给予相应药物或去离子水7 d,第8 d注射LPS建立急性肺损伤模型,从肺功能检测、肺部CT检测、脏器指数、肺组织病理学检查、肺组织湿/干质量比(W/D)、血清及肺灌注洗液(BLAF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、IL-6含量测定、肺组织氧化应激指标变化等综合探讨麻杏石甘汤对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用机制。结果:与正常对照组比较,模型对照组肺灌洗液和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,肺组织病理学产生变化,肺功能指标明显改变、CT异常、肺指数显著增加,炎症因子明显增加,氧化指标明显异常,成功建立急性肺损伤模型(P<0.05或P<0.01);麻杏石甘汤能明显或部分改善模型小鼠肺部炎性细胞浸润,改善肺功能和肺部CT,能明显降低LPS诱导的急性肺损伤模型小鼠中肺组织的丙二醛(MDA)的含量,同时也能增强急性肺损伤小鼠肺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的活力,还能降低血清和BLAF中IL-1β、IL-6以及TNF-α等细胞炎症因子的含量,下调肺组织p38MAPK、JNK、ERK1/2、TNF-α、IL-6蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:麻杏石甘汤可能通过抗氧化应激、抑制相关炎症因子、调节炎症MAPK/NF-κB通路等多种途径有效预防急性肺损伤。     

变应性鼻炎患者治疗前后血清IL-2、TNF-α检测的临床意义

目的:探讨变应性鼻炎患者治疗前后血清IL-2和TNF-α水平的变化意义.方法:应用放射免疫分析测定了69例变应性鼻炎患者血清IL-2和TNF-α含量,并与46名健康人作比较.结果:在治疗前血清TNF-α水平显著地高于对照组(P<0.01),而IL-2水平则显著地低于对照组(P<0.01),经治疗3个月后,则与对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论:变应性鼻炎的发生与发展与血清IL-2和TNF-α水平密切相关.     

变应性鼻炎患者治疗前后血清IL-2、TNF-α检测的临床意义

目的：探讨变应性鼻炎患者治疗前后血清IL-2和TNF-α水平的变化意义。方法：应用放射免疫分析测定了69例变应性鼻炎患者血清IL-2和TNF-α含量,并与46名健康人作比较。结果：在治疗前血清TNF-α水平显著地高于对照组（P〈0．01）,而IL-2水平则显著地低于对照组（P〈0．01）,经治疗3个月后,则与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：变应性鼻炎的发生与发展与血清IL-2和TNF-α水平密切相关。     

基于MEK/ERK信号通路探讨阳和汤含药血清对乳腺癌4T1细胞的影响

目的 通过阳和汤含药血清干预小鼠乳腺癌4T1细胞,探索阳和汤对乳腺癌4T1细胞及其内丝裂原活化蛋白激酶（MEK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路的影响。方法 制备阳和汤SD大鼠含药血清。将其随机分组为空白组、阳和汤低、中、高剂量组（5.8、11.6、23.2 g·kg^-1）,空白组用生理盐水代替。各组按10%含药血清和90% RMPI 1640完全培养基均匀混合,干预细胞。采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法分别在24、48、72 h检测阳和汤含药血清对4T1细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测4T1细胞的凋亡情况;采用划痕实验检测4T1细胞迁移情况;采用Transwell实验检测细胞侵袭能力;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测MEK1/2、磷酸化（p）-MEK1/2、ERK1/2、p-ERK1/2、大鼠肉瘤病毒（RAS）蛋白的表达水平。结果 与空白组比较,阳和汤干预24、48、72 h,阳和汤含药血清低、中、高剂量组对4T1细胞增殖具有明显抑制作用（P<0.05,P<0.01）;阳和汤干预48 h,阳和汤含药血清低、中、高剂量组细胞凋亡率显著升高（P<0.01）;阳和汤含药血清低、中、高剂量组在24、48 h的细胞划痕愈合能力显著降低（P<0.01）;阳和汤含药血清低、中、高剂量组细胞侵袭能力显著降低（P<0.01）;阳和汤含药血清低、中、高剂量组细胞内MEK1/2、ERK1/2表达差异无统计学意义,p-MEK1/2、p-ERK1/2、RAS蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论 阳和汤可抑制乳腺癌细胞4T1增殖、迁移、侵袭,促进其凋亡。其凋亡机制与MEK/ERK信号通路受抑制,p-MEK1/2、p-ERK1/2、RAS蛋白表达下调有关。     

清肺口服液通过ERK1/2通路调控RSV所致呼吸道炎症损伤的机制

目的:通过研究清肺口服液对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染后气道上皮细胞胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK1/2)磷酸化蛋白及相关炎症因子表达的影响,探讨清肺口服液抗RSV感染及其继发炎症损伤的调节机制。方法:RSV体外感染人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,16-HBE)建立气道上皮炎症损伤模型,设置空白组,模型组(RSV),利巴韦林组(利巴韦林),清肺口服液高、中、低质量浓度组,共6组。其中空白组给予含2%FBS的RPIM 1640培养基进行培养,其余各组在空白组的基础上造模,模型组加入等量RSV(MOI=1),利巴韦林组加入等量利巴韦林注射液(0.2 mg·L-1),清肺口服液组给予清肺口服液高、中、低质量浓度(200,100,50 mg·L-1)进行干预。应用噻唑蓝(tetrazolium salt colorimetry,MTT)比色法检测清肺口服液对RSV感染16-HBE的毒性作用,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测清肺口服液对细胞中RSV复制的影响,并用蛋白免疫印迹法(Western blot)检验ERK1/2信号通路相关蛋白磷酸化表达变化,同时用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞上清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平。结果:与空白组比较,模型组RSV大量增殖,16-HBE出现典型的炎症损伤表现,ERK1/2磷酸化蛋白水平显著提高(P0.01),同时细胞上清中释放大量的炎症因子IL-6,IL-8(P0.01)。加入清肺口服液或利巴韦林后,16-HBE中的RSV复制水平显著降低(P0.01),且清肺口服液(200,100 mg·L-1)可显著下调ERK1/2磷酸化蛋白的表达(P0.01),并显著降低细胞上清中炎症因子IL-6,IL-8的表达水平(P0.01)。结论:清肺口服液能够抑制RSV病毒复制并减轻RSV感染所致的气道炎症损伤,其机制可能与下调ERK1/2磷酸化蛋白水平及降低气道炎症因子的表达有关。     

小青龙汤对变应性鼻炎小鼠IL-33/ST2信号通路的影响

目的 探讨小青龙汤对鸡卵清白蛋白（OVA）诱导的变应性鼻炎（AR）小鼠的治疗作用及对白细胞介素-33（IL-33）/IL-1受体样2（ST2）信号通路的影响。方法 72只雌性SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、氯雷他定组（2.05 mg·kg^-1）、小青龙汤高、中、低剂量（20.02、10.01、5.005 g·kg^-1）组。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射OVA溶液造成基础致敏,而后OVA溶液滴鼻激发致敏造成AR模型。每日局部滴鼻前30 min给药1次,正常组和模型组按20 mL·kg^-1给与磷酸盐缓冲液（PBS）,共7 d。记录末次OVA溶液滴鼻后10 min内小鼠打喷嚏和挠鼻的次数。给药7 d后收集血液,取小鼠鼻骨并脱钙制作病理切片。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清OVA特异性免疫球蛋白E（OVA-sIgE）、白细胞介素-4（IL-3）、白细胞介素-5（IL-4）、白细胞介素-13（IL-13）含量;苏木素-伊红（HE）染色观察鼻黏膜组织形态,糖原（PAS）染色观察鼻黏膜杯状细胞增生情况,吉姆萨（Giemsa）染色观察鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润情况;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测鼻黏膜IL-33、ST2、IL-1受体辅助蛋白（IL-1RAP）蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠打喷嚏,挠鼻次数显著升高（P<0.01）,鼻黏膜水肿增厚,出现杯状细胞增生和嗜酸性粒细胞浸润,血清中OVA-sIgE、IL-4、IL-5、IL-13水平显著升高（P<0.01）,鼻黏膜组织IL-33、ST2、IL-1RAP蛋白表达均有明显升高（P<0.05,P<0.01）。给药后,与模型组比较,高剂量小青龙汤组小鼠打喷嚏,挠鼻次数降低（P<0.01）,鼻黏膜病理情况改善,血清中OVA-sIgE、IL-4、IL-5、IL-13水平降低（P<0.01）,鼻黏膜组织IL-33、ST2、IL-1RAP蛋白的表达均有明显下降（P<0.05,P<0.01）。结论 小青龙汤对于OVA致敏AR小鼠有治疗作用,其作用可能与其调节IL-33/ST2信号通路及2型T辅助细胞（Th2）炎症因子,从而减轻Th2型免疫反应,缓解鼻黏膜损伤有关。     

高良姜素抑制IRAK-1/MAPK/NF-κB信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响

[目的] 探讨高良姜素通过抑制白细胞介素-1受体相关激酶（IRAK-1）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/核因子-κB（NF-κB）信号通路实现对糖尿病大鼠心肌损伤的缓解。[方法] 高糖高脂连续饲养8周后,一次性腹腔注射30mg/kg链脲佐菌素（STZ）造模,糖尿病模型成功大鼠随机分为模型组、高良姜素组、高良姜素+pc-NC组、高良姜素+pc-IRAK-1组,每组8只。对照组8只大鼠正常饲养相同时间。血糖仪测量血糖水平;心脏超声检测左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）;Masson染色检测心肌组织纤维化情况,分析心肌胶原容积百分比（CVF）;透射电镜观察心肌组织超微结构;试剂盒检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）水平;蛋白质免疫印迹检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、IRAK-1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白表达情况。[结果] 建模后给药前,大鼠血糖水平升高（P<0.05）,说明造模成功。给药后,模型组大鼠心肌细胞间质和血管旁着色深,且透射电镜下可见心肌结构紊乱,部分肌丝溶解;高良姜素组上述症状均有所缓解,高良姜素+pc-IRAK-1组症状介于模型组和高良姜素组之间。与对照组相比,模型组血糖、LVEDD、LVESD、CVF水平,MDA含量,iNOS、IRAK-1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白水平升高（P<0.05）,LVEF水平,CK、NO含量,SOD、LDH活性,NOS活力及eNOS蛋白水平降低（P<0.05）;与模型组相比,高良姜素组血糖、LVEDD、LVESD、CVF水平,MDA含量,iNOS、IRAK-1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白水平降低（P<0.05）,LVEF水平,CK、NO含量,SOD、LDH活性,NOS活力及eNOS蛋白水平升高（P<0.05）;在高良姜素处理基础上升高IRAK-1的表达可抑制高良姜素的作用效果。[结论] 高良姜素可通过抑制IRAK-1/MAPK/NF-κB信号通路实现对糖尿病大鼠心肌损伤的缓解。     

基于Notch1-Jagged1通路探讨鹿鹅鼻炎方对变应性鼻炎小鼠Th17/Treg的影响

目的 探讨鹿鹅鼻炎方对变应性鼻炎（AR）小鼠Notch1-Jagged1通路及辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）免疫失衡的影响。方法 将30只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、鹿鹅鼻炎方低、中、高剂量组,每组6只。以卵清蛋白（OVA）为致敏原诱导建立AR模型小鼠,鹿鹅鼻炎方低、中、高剂量组每天分别给与鹿鹅鼻炎方0.5、1、2 g/kg 灌胃。通过行为学观察评估各组小鼠鼻部症状（打喷嚏、流鼻涕）改变;进行鼻灌洗液（NLF）细胞计数;观察各组小鼠鼻黏膜组织形态学变化并计算嗜酸性粒细胞、杯状细胞和肥大细胞数;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组小鼠血清中OVA特异性IgE（OVA-sIgE）、OVA特异性IgG（OVA-sIgG）水平以及NLF中白细胞介素（IL）-10、IL-17水平;Western Blot检测各组小鼠鼻黏膜中Notch1、Jagged1、视黄酸相关孤儿受体γt（RORγt）及叉头状螺旋转录因子3（Foxp3）蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠可观察到鼻黏膜上皮细胞显著增生和化生,纤毛脱落不完整,黏膜下层血管扩张明显,出现以嗜酸性细胞为主的炎性细胞浸润;经鹿鹅鼻炎方干预后,黏膜上皮损伤好转。与空白组比较,模型组小鼠末次滴鼻激发后10 min内喷嚏和抓鼻次数、鼻黏膜上皮厚度、嗜酸性粒细胞数、杯状细胞数、肥大细胞数、血清OVA-sIgE及OVA-sIgG水平、NLF IL-17水平、鼻黏膜RORγt、Notch1、Jagged1蛋白表达增加（P<0.05）,NLF IL-10水平、鼻黏膜Foxp3蛋白表达降低（P<0.05）。与模型组比较,鹿鹅鼻炎方低、中、高剂量组小鼠末次滴鼻激发后10 min内喷嚏和抓鼻次数、鼻黏膜上皮厚度、嗜酸性粒细胞数、血清OVA-sIgE及OVA-sIgG水平、NLF、IL-17水平、鼻黏膜RORγt、Notch1、Jagged1表达降低,鼻黏膜Foxp3表达水平升高（P<0.05）;鹿鹅鼻炎方中、高剂量组鼻黏膜杯状细胞数、鼻黏膜RORγt蛋白表达降低,NLF IL-10水平升高（P<0.05）;鹿鹅鼻炎方高剂量组鼻黏膜肥大细胞数降低（P<0.05）。结论 鹿鹅鼻炎方干预AR小鼠的机制可能是通过抑制Notch1-Jagged1表达,恢复Th17/Treg免疫平衡实现的。     

玉屏风散通过ROS/NLRP3/Caspase-1信号通路抗变应性鼻炎的作用机制

目的 探讨玉屏风散对变应性鼻炎（AR）的治疗作用及对活性氧（ROS）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）/胱天蛋白酶-1（Caspase-1）通路的影响。方法 将SPF级小鼠随机分为正常组、模型组、氯雷他定组（0.9 mg·kg^-1）、玉屏风散低、中、高剂量组（6、12、24 mg·kg^-1）,每组10只。正常组给予常规饲养,其余各组腹腔注射［卵清蛋白（OVA）+Al（OH）?+磷酸盐缓冲液（PBS）］混悬液,隔日1次,连续7次。7 d后,10% OVA溶液滴鼻,2次/d,连续7 d。造模成功后,各给药组小鼠腹腔注射不同剂量的玉屏风散汤液,正常组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,每日记录各组小鼠喷嚏、抓鼻和流涕症状进行评分;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠鼻灌洗液和血清中卵清蛋白特异性免疫球蛋白E（OVA-sIgE）、组胺（Histamine）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、前列腺素D₂（PGD₂）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-18、IL-4、γ干扰素（IFN-γ）水平;苏木素-伊红（HE）染色法观察小鼠鼻腔黏膜损伤状态,过碘酸雪夫（PAS）染色法观察小鼠鼻腔黏膜杯状细胞数目,免疫组化法检测小鼠鼻腔黏膜NLRP3蛋白表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测鼻腔黏膜NLRP3、剪切（cleaved） Caspase-1和cleaved Gasdermin-D（GSDMD）蛋白的表达;试剂盒检测各组小鼠鼻腔ROS变化。结果 与正常组比较,模型组小鼠鼻部症状明显加重,血清及鼻灌洗液中炎症因子OVA-sIgE、Histamine、ECP、PGD₂、IL-1β、IL-18、IL-4水平明显升高（P<0.05,P<0.01）,IFN-γ水平明显降低（P<0.05,P<0.01）;组织病理学评分、杯状细胞数目和ROS含量显著升高（P<0.01）,焦亡相关蛋白NLRP3、cleaved Caspase-1、cleaved GSDMD表达升高（P<0.01）。与模型组比较,氯雷他定组和玉屏风散组小鼠鼻部症状明显减轻,血清及鼻灌洗液中炎症因子OVA-sIgE、Histamine、ECP、PGD₂、IL-1β、IL-18、IL-4水平降低（P<0.05,P<0.01）,IFN-γ水平升高（P<0.05、0.01）;组织病理学评分、杯状细胞数目和ROS含量显著减少（P<0.05,P<0.01）,焦亡相关蛋白NLRP3、cleaved Caspase-1、cleaved GSDMD表达降低（P<0.05,P<0.01）。与氯雷他定组比较,玉屏风散高剂量组疗效进一步增高（P<0.05,P<0.01）。结论 玉屏风散对变应性鼻炎具有治疗效果,其具体的作用可能与其抑制ROS/NLRP3/Caspase-1引起的细胞焦亡有关。     

乌索酸抑制人肝星状细胞增殖的PDGF-ERK信号通路研究

目的：研究乌索酸对人肝星状细胞（HSC-LX-2）增殖的影响及作用机制。方法：将不同剂量的乌索酸作用于体外培养的HSC-LX-2细胞48 h后,MTT方法测定乌索酸对HSC-LX-2细胞增殖的影响;Western-blot方法测定PDGF-ERK信号通路相关蛋白水平的表达。结果：乌索酸呈剂量依赖性地抑制HSC-LX-2细胞的增殖,20、30和40 μmol·L^-1浓度的乌索酸增殖抑制率分别为9.1%、42.3%、62.6%,IC50为35.2 μmol·L^-1;不同浓度乌索酸作用HSC-LX-2细胞48 h后,该细胞的PDGF受体和磷酸化ERK等蛋白含量水平下降,其中以30和40 μmol·L^-1两种浓度的乌索酸作用效果最为明显,与对照组相比具有显著性差异（P<0.05或P<0.01）,而各组中ERK蛋白水平无明显变化。结论：从研究结果推断,乌索酸能抑制HSC-LX-2细胞的增殖,其作用机制可能与阻断PDGF-ERK信号通路有关。     

麻黄细辛附子汤对过敏性鼻炎小鼠神经通路的影响

目的：探索麻黄细辛附子汤（MXFD）及其拆方对过敏性鼻炎（AR）的作用机制,明确其是否通过2型固有淋巴样细胞（ILC2s）上的神经通路神经调节肽U（NMU）/神经调节肽U受体1（NMUR1）发挥抗过敏作用。方法：C57BL/6J小鼠分别按单味药、两味药、三味药组合给药分为7组,使用鸡卵清蛋白（OVA）制备AR模型,造模成功后给予不同组合的中药灌胃治疗14 d。过敏反应行为学评分法评价模型是否成功;免疫荧光双染法检测肺组织中活化T细胞核因子2（NFAT2）的含量;逆转录实时定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测肺组织中神经调节肽U受体1（NMUR1）的基因表达水平。结果：小鼠造模成功,各组NFAT2、NMUR1基因的表达水平均升高（均P<0.01）。中药治疗后,给药各组过敏反应行为学评分均降低（均P<0.01）;NFAT2表达均降低（均P<0.01）,麻黄组抑制效果最显著;除辛附组,其他组NMUR1的基因表达水平均降低（均P<0.01）,麻附组、细辛组抑制效果最显著。结论：麻黄细辛附子汤可影响NMU/NMUR1通路抑制过敏性鼻炎,麻黄单用在抑制NFAT2环节效果最优,麻黄和附子合用、细辛单用抑制NMUR1表达效果最优。     

乌索酸调节PI3K/AKT/mTOR信号通路在结直肠癌中的研究进展

乌索酸（Ursolic acid,UA）是一种广泛存在于植物的草、叶、花和果实中的具有抗氧化,抗菌,抗炎,肝保护,免疫调节,抗肿瘤,化学预防,心脏保护、抗高脂血症和降低血糖等活性的五环三萜类化合物。本文综述了乌索酸结构与抗肿瘤机制、PI3K/AKT/mTOR信号通路参与结直肠癌进程以及乌索酸调节PI3K/AKT信号通路阻碍结直肠癌进展。     

玉屏风颗粒对过敏性鼻炎患者通气功能及炎性反应的影响

目的:探讨玉屏风颗粒联合常规西药治疗过敏性鼻炎的疗效及对患者通气功能及炎性反应的影响。方法:选取2016年5月至2018年3月新乡医学院第一附属医院诊治的过敏性鼻炎患者86例,按照治疗方法的不同将患者分为对照组(单独应用常规西药治疗)和观察组(常规西药治疗+玉屏风颗粒),每组43例。比较2组患者治疗效果、临床症状改善时间、治疗前后患者通气功能及炎性反应指标的变化。结果:观察组患者近期疗效总有效率为81.4%(35/43),对照组为74.4%(32/43),P0.05;观察组患者远期疗效总有效率为65.1%(28/43)高于对照组的41.9%(18/43),P0.05;观察组患者临床症状(鼻痒、鼻塞、流涕、喷嚏)改善时间明显短于对照组,P0.05;2组患者治疗前通气功能及炎性反应指标比较,差异无统计学意义,P0.05;治疗后,观察组患者最大呼气流速(PEF)明显高于对照组,PEF昼夜变异率明显低于对照组,P0.05;观察组患者治疗后炎性反应因子白细胞介素-12(IL-12)高于对照组,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、免疫球蛋白E(Ig E)及白细胞介素-4(IL-4)均低于对照组,P0.05。结论:玉屏风颗粒联合常规西药治疗过敏性鼻炎可提高患者远期疗效,改善患者鼻塞、流涕等症状,有效改善患者通气功能及炎性反应因子,值得临床应用。     

基于Akt/FoxO信号通路探讨熊果酸对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察熊果酸对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及具体的分子机制。方法：选用人源结直肠癌细胞RKO为研究对象,用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测不同浓度的熊果酸（0、5、10、15、20、25、30μmol·L-1）处理RKO细胞的增殖抑制率,计算出24、48 h的半抑制浓度（IC50）。后续实验根据熊果酸处理RKO细胞24 h的IC50,选用2个浓度开展。集落形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测熊果酸处理RKO细胞后的凋亡率及细胞周期阻滞情况,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测熊果酸作用RKO细胞24 h,RKO细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白（Bax）、Raji细胞中Bcl-2、人T淋巴细胞白血病PMA反应基因（Noxa）凋亡蛋白表达情况,细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)、周期蛋白依赖激酶抑制因子1B(p27)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)周期相关的蛋白表达情况,以及蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、叉头框蛋白O3a(FoxO3a)、磷酸化FoxO3a(p-FoxO3a)通路蛋白表达情况。结果：与空白组比较,熊果...     

温经通络汤对膝骨关节炎模型小鼠VEGF/VEGFR2/ERK1/2信号通路的影响

目的:探讨温经通络汤改善膝骨关节炎关节(KOA)软骨缺损,延缓关节退变的可能作用机制.方法:采用前交叉韧带切除术(ACLT法)建立KOA模型,实验分为假手术组、模型组、温经通络汤组(高、低剂量)和阳性药组.造模4周后中药组分别予以高、低剂量(80,20 g·kg-1)的温经通络汤灌胃;阳性药组予以硫酸氨基葡萄糖胶囊(0...