基质金属蛋白酶-9在大鼠重度脑创伤中的表达及意义

【目的】研究大鼠重度脑创伤后脑组织基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase,MMP-9）mRNA的表达,探讨其在脑创伤中的作用。【方法160只健康成年SD大鼠随机分为假手术组和脑创伤组,每组又按处死时间点即伤后4h、1d、3d、5d和7d分为五个亚组,每亚组6只。取伤区脑组织用干湿重法测含水量、反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法测MMP-9mRNA和电镜检查。【结果】大鼠重度脑创伤后脑组织含水量和MMP-9mRNA在伤后4h开始升高,1d达高峰,持续至3d,然后下降,7d达最低;除7d外脑组织含水量和MMP-9mRNA均明显高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】大鼠重度脑创伤诱导MMP-9mRNA表达,MMP-9可能参与了脑水肿的形成,在脑创伤后继发性脑损伤中起重要作用。     

创伤性脑损伤后AQP4表达与血脑屏障通透性的关系

【目的】研究创伤性脑损伤（TBI）后水通道蛋白04（AQP4）的表达变化与血脑屏障（BBB）通透性之间的关系。[方法】健康成年Wistar大鼠,随机分成TBI组和假手术（S0）组。自由落体硬膜外撞击方法致重度脑创伤模型。S0组除不予以撞击外,其余操作与TBI组相同。分时段取脑,观察以下指标：①测创伤脑组织中伊文氏蓝（EB）外渗量;②透射电镜下观察创伤后BBB和细胞的超微病理改变;③免疫组化和原位杂交检测AQP4蛋白及其mRNA的表达变化;④氯化三苯四唑染色后,用图像分析软件测定每张脑片的面积和坏死区面积。【结果]BBB通透性、超微病理变化和坏死区体积百分比在s0组中变化不大。脑损伤后,BBB通透性增加,其增加有两个高峰,分别在TBI后12h和TBI后3d,以后者更明显。透射电镜下可见血管及其周围神经元、胶质细胞的超微结构有明显改变,在TBI后3d改变最明显。脑损伤后脑组织坏死区体积百分比增加,最大值也在TBI后3d。免疫组化和原位杂交显示,脑损伤后AQP4在脑组织中的表达逐渐上调,1d达高峰,持续至3d后下降,7d接近S0组水平。【结论】大鼠TBI后BBB通透性的增加与脑水肿的形成密切相关;TBI后BBB通透性增加,可能与AQP4表达上调有关,两者的变化影响TBI后脑水肿的发生、发展。     

脑挫裂伤时伤灶中白细胞对血脑屏障及病理改变的影响

[目的]探讨脑挫裂伤时伤灶中的白细胞对血脑屏障及病理改变的影响．为临床上脑外伤的治疗提供理论依据。[方法]选择健康成年大鼠120只．随机分成三组．即脑外伤组、脑外伤加注全血组、脑外伤加注白细胞组；每组又按处死时间4h，24h．72h，120h分成四个亚组，每亚组取5只行水含量与光镜、电镜检查，另5只检测伊文思兰含量。[结果]伤后4h可见脑水肿，72h达高峰，在第120h开始下降，而白细胞组在第120h仍持续；各时间点比较，白细胞组明显高于脑外伤组；病理学观察可见类似结果。血脑屏障开放呈双相模式，第一次开放于伤后4h，第二次开放为伤后72h，且明显高于24h与120h；且白细胞组于伤后120h明显高于脑外伤组与全血组。[结论]脑挫裂伤时，病灶中的白细胞可明显促进脑水肿与血脑屏障开放，加重脑损伤并延长脑水肿的持续时间。     

神经营养素-3对大鼠脊髓损伤后caspase-3基因表达的影响

【目的】研究神经营养素-3(NT-3)对大鼠脊髓损伤后caspase-3基因表达的影响,探讨NT-3在脊髓损伤修复中的作用。【方法】SD大鼠80只,分为生理盐水对照组和NT-3组。用RT-PCR分析方法观察两组caspase-3基因的表达情况。【结果】①脊髓损伤后caspase-3基因mRNA转录水平升高;②NT-3组与生理盐水对照组相比caspase-3基因转录水平下降(P<0.05)。【结论】NT-3抑制caspase-3基因的表达,可能是促进神经纤维损伤后再生的一个重要因素。     

丙氨酰-谷氨酰胺二肽对大鼠创伤性脑损伤后应激性肝损害的干预作用

【目的】探讨丙氨酰-谷氨酰胺二肽（Ala-Gln）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠应激性肝损害（HSI）的干预作用。【方法】将60只健康雄性Wister大鼠随机分为假手术对照组（A组）、TBl组（B组）,和Ala-Gin干预组（C组）。C组再分四个亚组分别于致伤后不同时间点3～24h给予Gln干预,各组大鼠均于伤后48h处死取材,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）,测定肝组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察肝脏组织病理学改变。【结果】B组的ALT、AST较A组明显升高,SOD值明显低于A组,MDA显著高于A组,肝脏组织病理学可见变性、坏死等改变;c组各时点ALT、AST及MDA均较B组显著下降,SOD值明显升高,肝脏组织病理学改变显著改善,且伤后早期干预效果明显。【结论】TBI后可出现肝损伤,应用Ala-Gln对TBI后的肝损伤具有干预作用,且此保护作用可能通过改善肝组织的氧化应激状态完成,并具有显著的时效相关性。     

NT-3对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡及脊髓损伤修复的作用

【目的】研究神经营养素-3（NT-3）对大鼠皮质脊髓束横断后神经细胞凋亡及脊髓损伤修复的影响及意义。【方法】健康Sprague-Dawley大鼠100只,分为损伤对照组（C组）和损伤NT_3注射组（NT-3组）。各组内分别行BBB评分、神经元中丝蛋白（NF）染色及RT—PCR检测Bax和Bcl-2基因表达的变化。【结果】①损伤后C组和NT-3组Bax及Bcl-2基因转录水平升高;②NT-3组与损伤对照组相比Bax基因转录水平下降而Bcl-2基因转录水平升高;③NT-3组NF平均灰度值小于C组。【结论】NT-3可能通过影响凋亡基因Bax和Bcl-2表达的变化对脊髓损伤起保护作用及修复促进作用。     

The Effects of Antecedent Exercise on Motor Function Recovery and Brain-derived Neurotrophic Factor Expression after Focal Cerebral Ischemia in Rats

[Purpose] In the present study, we investigated the effect of antecedent exercise on functional recovery and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) expression following focal cerebral ischemia injury. [Subjects] The rat middle cerebral artery occlusion (MCAO) model was employed. Adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 groups. Group I included untreated normal rats (n=10); Group II included untreated rats with focal cerebral ischemia (n=10); Group III included rats that performed treadmill exercise (20 m/min) training after focal cerebral ischemia (n=10); and Group IV included rats that performed antecedent treadmill exercise (20 m/min) training before focal cerebral ischemia (n=10) as well as treadmill exercise after ischemia. At different time points (1, 7, 14, and 21 days) Garcia’s score, and the hippocampal expressions level of BDNF were examined. [Results] In the antecedent exercise group, improvements in the motor behavior index (Garcia’s score) were observed and hippocampal BDNF protein expression levels increased. [Conclusion] These results indicate that antecedent treadmill exercise, before permanent brain ischemia exerts a neuroprotective effect against ischemia brain injury by improving motor performance and increasing the level of BDNF expression. Furthermore, the antecedent treadmill exercise of appropriate intensity is critical for post-stroke rehabilitation.Key words: Antecedent exercise, Brain-derived neurotrophic factor, Cerebral ischemia     

创伤性脑损伤诱导大鼠脑内巨噬细胞亚群分化与脑外伤后神经元过度自噬和凋亡的关系研究

目的 探讨创伤性脑损伤后大鼠脑内巨噬细胞分化的亚群种类和创伤后神经元过度自噬和凋亡的关系.方法 选择45只雄性SD大鼠建立创伤性脑损伤(TBI)模型,然后根据随机数字表法分为Sham 组(假手术大鼠,右心室注射5 μL氯化钠溶液)、TBI组(TBI模型大鼠,右心室注射5 μL氯化钠溶液)和3 - MA组(TBI模型大鼠...     

运动训练对大鼠脑缺血再灌注后功能恢复及VEGF表达的影响

目的：研究运动训练能否促进大鼠脑缺血再灌注后的功能恢复并探讨其机制.方法：30只SD大鼠随机分为对照组（n=10）、假手术组（n=10）和运动组（n=10）,制作大脑中动脉阻断（MCAO）再灌注模型,运动组再灌注24h起每天滚笼运动训练30min,分别在再灌注12h和21d测试行为功能,免疫组化法观察VEGF蛋白的表达.结果：再灌注12h,运动组和对照组的神经功能评分、前肢放置实验和后肢放置实验评分进行比较差异无显著性意义（P＞0.05）,再灌注21d,运动组行为功能评分优于对照组,比较差异有显著性意义（P＜0.05）;运动组再灌注12h VEGF蛋白的表达水平与对照组比较差异无显著性意义（P＞0.05）,再灌注21d VEGF蛋白表达水平运动组明显高于对照组（P＜0.05）.结论：运动训练促进大鼠脑缺血再灌注后的肢体功能恢复,其机制可能与VEGF表达上调有关.     

脑外伤患者血清NSE、Tau、S100、MMP-9水平与脑水肿相关性的研究

[目的] 探讨脑外伤患者血清神经烯醇化酶(NSE)、Tau蛋白、S100蛋白、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与脑水肿的相关性.[方法] 选择2013年1月至2016年11月本院收治的96例颅脑外伤患者的临床资料,将其分为观察组,选择同期招募的60名健康者作为对照组,脑外伤患者于入院时、入院后d3和d7分别行头部CT检查评估脑水肿体积.采用ELISA法检测脑外伤患者入院当日的血清NSE、Tau、S100、MMP-9蛋白水平,所有健康对照在入选后亦检测相同指标.比较两组患者的血清NSE、Tau、S100、MMP-9蛋白水平,分析观察组脑水肿体积与各血清蛋白Pearson相关性.[结果] 观察组患者入院当日血清NSE、S100、MMP-9水平均高于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05).对照组血清Tau蛋白水平高于观察组,但差异无统计学意义(P>0.05).入院时观察组患者的血清NSE、Tau、S100、MMP-9水平均与入院当天CT检测的脑水肿体积呈显著正相关性(均P<0.05);入院时血清S100、MMP-9水平与入院d3的脑水肿体积亦呈显著正性相关性(均P<0.05).入院时血清S100、MMP-9水平与脑水肿进展值呈显著正相关性.[结论] 血清NSE、Tau、S100和MMP-9水平可在一定程度上反映脑外伤后脑水肿的程度,并且MMP-9、S100还可提示脑水肿的进展可能,对评估患者受伤后脑水肿的情况具有参考价值.     

骨髓间充质干细胞立体定向移植联合亚低温治疗大鼠脑损伤

背景:临床研究证明,亚低温(33~35℃)能有效减轻继发性脑和脊髓损伤,对中枢神经损伤有确切的保护作用。目的:检测是否可以通亚低温治疗的方法提高骨髓间充质干细胞立体定向移植对重型颅脑损伤大鼠的治疗效果。方法:采用液压颅脑损伤仪,给予Wistar大鼠2.53.31~303.98kPa液压冲击力,制成重型液压颅脑损伤大鼠模型,将其随机分为脑损伤组,骨髓间充质干细胞移植组,亚低温+骨髓间充质干细胞组。后2组伤后6h将体外培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞立体定向移植到脑损伤灶内,亚低温+骨髓间充质干细胞组同时给予低温治疗。伤后第3天用WesternBlot检测脑组织中AQP4蛋白合成的变化,采用干湿比重法测脑组织含水量。伤后24h,3d及伤后1,2周行动物神经学缺损评分,2周后处死行免疫组织化学和苏木精-伊红染色。结果与结论:亚低温治疗后,与脑损伤组和骨髓间充质干细胞移植组相比,亚低温+骨髓间充质干细胞组AQP4蛋白表达量及脑水肿程度也明显降低(P<0.05),移植后1和2周,亚低温+骨髓间充质干细胞组的大鼠神经学缺损评分明显低于其他两组;且其脑组织切片中的神经元数量较其他两组明显增多(P<0.01)。提示骨髓间充质干细胞立体定向移植联合亚低温治疗大鼠脑损伤可明显改善重型颅脑损伤后大鼠的神经学功能。     

Beneficial Effects of Antecedent Exercise Training on Limb Motor Function and Calpain Expression in a Rat Model of Stroke

[Purpose] In the present study, we investigated the effects of antecedent exercise on functional recovery and calpain protein expression following focal cerebral ischemia injury. [Subjects and Methods] The rat middle cerebral artery occlusion model was employed. Adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 groups. Group I comprised untreated normal rats (n=10); Group II comprised untreated rats with focal cerebral ischemia (n=10); Group III comprised rats that performed treadmill exercise (20 m/min) training after focal cerebral ischemia (n=10); and Group IV comprised rats that performed antecedent treadmill exercise (20 m/min) training before focal cerebral ischemia (n=10). At different time points (1, 7, 14, and 21 days), limb placement test score and the levels of calpain protein in the hippocampus were examined. [Results] In the antecedent exercise group, improvements in the motor behavior index (limb placement test) were observed and hippocampal calpain protein levels were decreased. [Conclusion] These results indicated that antecedent treadmill exercise prior to focal cerebral ischemia exerted neuroprotective effects against ischemic brain injury by improving motor performance and decreasing the levels of calpain expression. Furthermore, these results suggest that antecedent treadmill exercise of an appropriate intensity is critical for post-stroke rehabilitation.Key words: Antecedent exercise, Calpain, Cerebral ischemia     

Effects of running wheel exercise and skilled reaching training on the cognitive function in rats with transient middle cerebral artery occlusion at the recovery stage北大核心CSCD

Objective: To compare effects of running wheel exercise and skilled reaching training on the cognitive function in rats with middle cerebral artery occlusion (tMCAO) at the recovery stage. Method: Fifty adult male Sprague- Dawley rats after pre- training and handedness filtering were divided into four groups: skilled reaching group (n=7), running wheel group (n=8), control group (n=6) and sham group (n= 6) were included in the final behavioral study according to Bederson score. Each group was assessed with mNSS on day 1, 14, 28, 42, 56 and Morris water maze test was carried out on day 56 after operation. Result: The mNSS was higher in control group than exercise groups(P<0.001) and running wheel group's scores were higher than skilled reaching group(P<0.05) from day 28. The swimming distance at the first, the second and the fourth day of water maze test were longer in the control group and the running wheel group as compared with that in the sham group(P<0.05). And the swimming distance in the skilled reaching group was shorter than that in the control group and running wheel group at the first and the fourth day of water maze test(P<0.05). The times of crossing the platform in the tMCAO groups were less than that in the sham group(P<0.05). The crossing times in the skilled reaching group and the running wheel group were more than that in the control group(P<0.05). In addition, the times in the skilled reaching group was higher than that in the running wheel group(P<0.05). Conclusion: Exercise training can improve cognitive function of tMCAO rats at recovery stage. In addition, skilled reaching training is superior to running wheel exercise in promoting cognitive rehabilitation. © 2018, Editorial Board of Chinese Journal of Rehabilitation Medicine. All right reserved.     

骨髓间充质干细胞立体定向移植联合亚低温治疗大鼠脑损伤

背景：临床研究证明,亚低温（33~35℃）能有效减轻继发性脑和脊髓损伤,对中枢神经损伤有确切的保护作用。目的：检测是否可以通亚低温治疗的方法提高骨髓间充质干细胞立体定向移植对重型颅脑损伤大鼠的治疗效果。方法：采用液压颅脑损伤仪,给予Wistar大鼠2.53.31~303.98kPa液压冲击力,制成重型液压颅脑损伤大鼠模型,将其随机分为脑损伤组,骨髓间充质干细胞移植组,亚低温＋骨髓间充质干细胞组。后2组伤后6h将体外培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞立体定向移植到脑损伤灶内,亚低温＋骨髓间充质干细胞组同时给予低温治疗。伤后第3天用WesternBlot检测脑组织中AQP4蛋白合成的变化,采用干湿比重法测脑组织含水量。伤后24h,3d及伤后1,2周行动物神经学缺损评分,2周后处死行免疫组织化学和苏木精-伊红染色。结果与结论：亚低温治疗后,与脑损伤组和骨髓间充质干细胞移植组相比,亚低温＋骨髓间充质干细胞组AQP4蛋白表达量及脑水肿程度也明显降低（P〈0.05）,移植后1和2周,亚低温＋骨髓间充质干细胞组的大鼠神经学缺损评分明显低于其他两组;且其脑组织切片中的神经元数量较其他两组明显增多（P〈0.01）。提示骨髓间充质干细胞立体定向移植联合亚低温治疗大鼠脑损伤可明显改善重型颅脑损伤后大鼠的神经学功能。     

电针结合运动疗法对脑缺血大鼠神经功能恢复及神经生长因子的影响

目的:研究电针结合运动疗法对脑缺血大鼠神经功能恢复及神经生长因子的影响。方法:70只SD大鼠随机分为5组各14只,A组为正常对照组,B、C、D和E组制作脑缺血模型,造模成功后1d,B组不做任何干预,C组开始接受电针治疗,D组同时进行滚笼运动训练,E组综合C、D 2组的治疗方法。各组分别在治疗后1、12及24 d时进行神经功能评分,免疫组化法观察神经生长因子(NGF)的表达。结果:造模后12及24 d时C、D、E组神经功能评分和NGF蛋白的表达水平均优于B组(P<0.05);与C、D组比较E组更显著(P<0.05);24 d后各组NGF阳性细胞表达数均较12 d有所下降。结论:规律有序的康复训练能明显提高脑缺血大鼠神经功能的恢复,综合疗法效果更显著,其机制可能与NGF表达上调有关。     

黄体酮对大鼠外伤性脑损伤后脑水肿及周围组织细胞凋亡和神经功能的影响

目的探究黄体酮对大鼠外伤性脑损伤后脑水肿及周围组织细胞凋亡和神经功能的影响。方法雄性Wistar成年大鼠随机分为假手术组(Sham组;开右侧顶部骨窗而无脑损伤)、脑损伤组(TBI组;开右侧顶部骨窗,且参照Freeney自由落体撞击致伤方法建造重型颅脑损伤模型)、脑损伤后接受黄体酮治疗组(P-TBI组;建立脑损伤模型后腹腔注射0.8 ml/kg黄体酮)、脑损伤后注射二甲基亚砜(DMSO)组(D-TBI组;建立脑损伤模型后腹腔注射0.8 ml/kg DMSO),每组24只,再将其分为损伤后1 d、3 d、5 d、7 d组,各6只。比较各组大鼠不同时间点环氧化物水解酶-2(COX-2)表达量,脑组织含水量、Bcl-2及Bax蛋白阳性细胞数及神经细胞凋亡情况。利用m NSS量表评价各组大鼠损伤后不同时间的神经功能。结果随着损伤时间延长,Sham组大鼠脑组织COX-2表达水平、脑组织含水量、神经细胞凋亡百分比及m NSS评分无明显变化(P>0.05)。TBI组大鼠随着损伤时间延长其脑组织COX-2表达水平、脑组织含水量、神经细胞凋亡百分比及m NSS评分均降低(P<0.05),且各时间点均高于Sham组(P<0.05)。D-TBI组及P-TBI组大鼠随着损伤时间延长其脑组织COX-2表达水平、脑组织含水量、神经细胞凋亡百分比及m NSS评分均降低(P<0.05),且P-TBI组高于TBI组(P<0.05)。损伤后7 d,TBI组大鼠脑组织Bcl-2、Bax阳性细胞数均高于Sham组(P<0.05);且P-TBI组大鼠脑组织Bcl-2阳性细胞数高于TBI组,Bax阳性细胞数低于TBI组(P<0.05)。结论黄体酮能有效缓解大鼠外伤性脑损伤后脑水肿情况、抑制周围组织细胞凋亡,对其神经功能有一定保护作用。     

高压氧对急性损伤期缺血再灌注大鼠脑内水通道蛋白-4表达的影响

【目的】研究水通道蛋白－4（AQP4）在缺血／再灌注脑损伤大鼠脑内的表达,及高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）对其表达的影响。【方法】将135只SD大鼠分为假手术对照组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）和高压氧处理组（HBO组）,以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注大鼠模型。I／R组和HBO组按再灌注的时间不同分为四个亚组,每组15只,即动物缺血20min后分别再灌注6h、24h、3d和5d,HBO各亚组在再灌注后分别行不同次数的高压氧处理。测定脑组织含水量及伊文斯蓝含量,并采用免疫组织化学技术检测AQP4的表达。同时观察HB0对脑水肿和AQP4表达的影响。【结果]Sham组AQP4表达较低,在缺血损伤后表达升高,脑组织含水量及伊文斯蓝含量增加,给予HB0后AQP4的表达和脑组织含水量降低。【结论】缺血／再灌注脑损伤后AQP4表达上升,脑水肿明显,给予HB0可抑制AQP4的表达,减轻脑水肿。     

跑台训练对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-2和血管内皮生长因子表达的影响

摘要 目的：探讨跑台训练对大鼠脑缺血再灌注神经功能恢复和缺血脑组织中MMP-2和VEGF表达的影响。 方法：用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉梗死再灌注模型,35只大鼠随机分为假手术组、跑台训练组和手术对照组。跑台训练和手术对照组又分为跑3天、跑7天、跑14天3个亚组,各亚组及假手术组每组5只大鼠。跑台组于术后第3天开始给予跑台训练,假手术组及手术对照组不予跑台训练。于跑3天、跑7天、跑14天3个时间点进行神经功能评估后处死大鼠。采用RT-PCR技术测定缺血区脑组织中MMP-2及VEGF的水平。 结果：跑台训练组在跑7天、跑14天神经功能评分明显低于对照组(P＜0.05)。跑台训练组缺血区脑组织在跑7天、跑14天MMP-2水平高于对照组（P＜0.05）,各时间点VEGF水平均高于对照组(P＜0.05)。 结论：跑台训练能通过上调MMP-2及VEGF的表达,促进血管形成和神经再生等,有利于脑损伤后神经功能的恢复。     

大鼠脑外伤后蓝斑去甲肾上腺素能神经元变化的研究

目的 观察脑外伤应激对大鼠蓝斑内去甲肾上腺素能（NA）神经元的表达变化的影响。方法 健康Wistar大鼠70只，随机分为正常组和脑外伤模型组，用改进的Feeney’s法制作大鼠脑挫裂伤模型。分别于伤后3、6、12、24、48、72h取出其脑干，切片后做多巴胺β羟化酶（DBH，合成NA的一种标志性酶）免疫组化。结果 脑挫裂伤后，大鼠出现右侧前后脚偏瘫，BBB评分降低；免疫组化显示，脑外伤后各时段大鼠蓝斑内出现大量深染的DBH阳性神经元，其数量和染色较正常组均显著增加（P〈0．01）。结论 大鼠脑外伤后蓝斑NA能神经元被激活，DBH表达增加，使NA合成增多，以适应机体内外环境的变化，提示蓝斑产生的NA在脑外伤应激过程中扮演了十分重要的角色。     

右美托咪定激活Nrf2-ARE信号通路对创伤性脑损伤的抗氧化作用

目的探讨右美托咪定（DEX）对创伤性脑损伤（TBI）模型大鼠的神经保护作用、氧自由基清除及脑组织红系衍生的核因子相关因子2（Nrf2）-抗氧化反应原件（ARE）信号通路参与的机制。 方法选择健康成年雄性大鼠体重300~350 g构建TBI模型,将60只SD大鼠分为3组：假手术组（Sham组）、TBI组和TBI＋DEX组,每组20只。其中Sham组仅去除脑颅骨不打砸,TBI组和DEX组均采用改良自由落体装置制备TBI模型,随后在造模后1 h分别给予等量0.9%NaCl和DEX（100 μg/kg）处理。通过采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价神经功能,脑组织干湿重称量法评价脑水肿。使用酶活试剂盒检测损伤24 h后抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。最后使用免疫印迹试验（Western blot）和实时定量基因扩增荧光检测系统（RT-qPCR）的方法检测Nrf2-ARE信号通路及其下游分子血红素加氧酶1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO-1）的表达水平,表达情况。 结果与TBI组相比,DEX组mNSS评分显著降低（P<0.05）,DEX组能够明显减少脑水肿（P<0.05）;DEX组能够明显增加抗氧化酶SOD活性,降低氧化应激产物MDA的水平（P<0.05）。 结论DEX能够激活Nrf2-ARE信号通路诱导下游抗氧化/解毒酶等靶基因的表达,从而抑制氧化应激损伤发挥神经保护作用。