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遗传性半透明丘疹性指端角化病(hereditary papulatranslucent acrokeratoderma)1973年由Onwnkwe首先报道,以指端特异的半透明角化丘疹和家族性为其特征,认为是遗传性点状角化症的变异。本病往往有家族史,属常染色体显性遗传,其发病也可能与摩擦、外伤等有关。 相似文献
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遗传性半透明性丘疹性肢端角化症是一种罕见的发生于掌跖部位,表现为黄白色半透明丘疹的皮肤病,本病多有家族史,但亦存在散发病例。本文报道2例散发性病例,患者均为中青年女性,青少年时期发病,双手累及,临床症状典型,治疗效果均不甚理想。 相似文献
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《中国中西医结合皮肤性病学杂志》2017,(1)
患者男,27岁。双手足遇水后出现灰白色丘疹、斑块3~5年。左手背组织病理检查示:表皮显著角化过度,真皮浅层血管周围较多淋巴细胞浸润,汗管轻度扩张。父母非近亲结婚,家族中无类似病史。诊断:水源性肢端角化病。嘱患者少接触水,未进行治疗。 相似文献
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《皮肤性病诊疗学杂志》2015,(6):460-461
报告1例水源性肢端角化病。男,49岁,汉族。双手、手腕部皮肤接触水约1分半钟后出现米粒或芝麻大小苍白色及肤色丘疹,双手掌及手指侧缘起皱发白,增厚,时间越长皮损增多越明显,融合增大更明显;水温越高,皮损出现速度越快。无痒痛,轻度胀紧感,停止浸水并擦干后,皮疹逐渐消退,约15分钟后完全消退。高渗氯化钠溶液浸泡试验(-)。诊断:水源性肢端角化病。 相似文献
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患儿男,5岁.双手足角化性丘疹及斑块近4年.患儿1岁始无明显诱因双手掌及手指和足跖出现角化性丘疹及斑块,接触水数分钟后皮损呈灰白色或乳白色,伴轻微胀痛.口角皮肤常浸渍发白.离水后半小时内皮损恢复原状,症状消失.平素手足多汗,随年龄增长,皮损逐渐扩大.患儿既往体健,无长期服药史,非特应性体质,无手足外伤及毛发、牙齿及甲异常.父母非近亲结婚,无家族史.诊断:水源性肢端角化病. 相似文献
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遗传性半透明丘疹性指端角化症孪生兄弟2例报告倪启超,朱根悌浙江省皮肤病防治研究所(邮政编码313202)遗传性半透明丘疹性指端角化症临床罕见,现将所见2例单卵孪生兄弟患者报告如下。例1男,16岁。患者自幼年开始双手指关节伸侧面发现水浪样丘疹,随着年龄... 相似文献
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《中国皮肤性病学杂志》2017,(1)
正1临床资料患者女,61岁。双手背、手腕及前臂散在分布小丘疹15年。15年前,无明显诱因于双手背出现数个散在肤色丘疹,粟米大小,无疼痛和瘙痒,未予治疗。后皮疹逐渐增多,累及双手腕及双前臂伸侧。患者既往体健,否认其他疾病史。家族中未见类似疾病患者。系统检查无异常。皮肤科情况:双手背、手腕和前臂伸侧散在分布较多直径1~5mm的肤色半透明扁平丘疹,表面光滑,有蜡样光泽,互不融合,无触痛,对称性分布(图1~2),丘疹周围皮肤无硬化或硬结现象。身体其他部位未见类似皮损。血、尿常规、肝肾功能、血糖血脂均正常,血清 相似文献
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《中国皮肤性病学杂志》2020,(6)
患者女,57岁,双手背及前臂伸侧多发丘疹2年余。皮损组织病理示:表皮正常,真皮乳头及真皮网状层上部黏蛋白沉积,阿辛蓝染色证实黏液样物质沉积增多。诊断为肢端持续性丘疹性黏蛋白病。 相似文献
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本文报导一例56岁男性,肢端持续性丘疹性粘蛋白病(APPM)患者。近期的报告认为该病是皮肤粘蛋白病的局灶型,皮肤粘蛋白病是一组临床疾病。组织病理显示真皮内有特征性均质化。这种均质化是由于成纤维细胞产生过量的粘多糖沉积在真皮所致。粘多糖由透明质酸以及小量的硫酸软骨素和肝素组成,作者首次在英国杂志上报导一例肢端持续性丘疹性粘蛋白病。 相似文献
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临床资料患者男,14岁。因四肢关节处褐色角化性斑片2年就诊。2年前患者于夏季手背、手腕、肘部、足踝部及膝关节等处发生褐色斑片,表面粗糙,角化,无不适感,浸水后发白明显,冬季皮损完全消退。否认有特殊化学物质接触史及遗传性家族史。体格检查:系统检查无异常。 相似文献
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患者男,24岁。手足皮疹3年,加重1年。皮损特点为对称分布的红褐色角化性斑片,多发于手腕、手背及足背。遇水皮肤发白,冬季明显缓解。皮损组织病理示:角化过度、棘层肥厚、真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润。诊断:对称性肢端角化病。 相似文献
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临床资料 患者男,14岁.因四肢关节处褐色角化性斑片2年就诊.2年前患者于夏季手背、手腕、肘部、足踝部及膝关节等处发生褐色斑片,表面粗糙,角化,无不适感,浸水后发白明显,冬季皮损完全消退.否认有特殊化学物质接触史及遗传性家族史. 相似文献
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《中国皮肤性病学杂志》2017,(5)
患者男,18岁,双手足角化性斑片2年。表现为手腕、手背及足背对称性褐色角化性斑片,皮损浸水后发白,冬季明显缓解。皮损组织病理示:角化过度,棘层增生,轻度乳头瘤样增生,真皮小血管扩张,真皮浅层血管周围少量淋巴细胞浸润。诊断:对称性肢端角化病。 相似文献
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