休克时肠道功能衰竭的病理生理

休克时肠道粘膜缺血/再灌注损伤可引起肠腔内细菌及内毒素的跨膜移位,毒性炎症介质的释放,肝和远端器官功能的损害.肠道功能衰竭使休克进一步恶化,助长了MOF的发生.     

TAT-血红素氧合酶-1融合蛋白对大鼠供肝冷保存期核因子-κB表达及氧化反应的影响

肝移植是目前治疗终末期肝病的重要手段,但器官冷保存期的冷缺血损伤是导致移植肝脏功能衰竭或早期无功能的重要原因[1].炎症和氧化反应在肝脏冷缺血/再灌注损伤中起重要作用.     

肿瘤坏死因子在肠缺血所致多脏器损伤中的作用

应用大鼠肠系膜上动脉夹闭模型,对肿瘤坏死因子(TNF)在肠缺血所致多脏器损伤中的作用进行了探讨。结果发现,肠缺血再灌注初期循环 TNF 水平即显著升高,其动态变化与门脉系统内毒素血症密切相关;预防性给予 TNF-McAb 治疗则可有效地减轻机体的全身性损害。提示:严重损伤早期体内 TNF 的过度产生、释放,对宿主肝、肾及肺等器官功能有明显影响,这可能是导致脓毒症、多系统器官功能衰竭等并发症的重要原因之一。     

肿瘤坏死因子在肠缺血所致多脏器损伤中的作用

应用大鼠肠系膜上动脉夹闭模型，对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在肠缺血所致多脏器损伤中的作用进行了探讨。结果发现，肠缺血再灌注初期循环ＴＮＦ水平即显著升高，其动态变化与门脉系统内毒素血症密切相关；预防性给予ＴＮＦ－ＭｃＡｂ治疗则可有效地减轻机体的全身性损害。提示：严重损伤早期体内ＴＮＦ的过度产生、释放，对宿主肝、肾及肺等器官功能有明显影响，这可能是导致脓毒症、多系统器官功能衰竭等并发症的重要原因之一。     

肿瘤坏死因子在肠缺血所致多脏器损伤中的作用

应用大鼠肠系膜上动脉夹闭模型，对不死因子（ＴＮＦ）在肠缺血所致多脏器损伤中的作用进行了探讨。结果发现，肠缺血再灌注初期循环ＴＮＦ水平即显著升高，其动态变化与门脉系统内毒素血症密切相关；预防性给予ＴＮＦＭｃＡｂ治疗则可有效地减轻机体的全身性损害。提示：严重损伤早期体内ＴＮＦ的过度产生、释放，对宿主肝、肾及肺等器官有明显影响，这可能是导致脓毒症、多系统器官功能衰竭等并发症的重要原因之一。     

家兔肢体缺血再灌注后肾脏细胞凋亡和相关基因蛋白表达及葛根素的影响

肢体缺血-再灌注损伤是骨科领域常见的病理过程,如外伤后骨筋膜室综合征、断肢移植、游离肌瓣转移等.肢体缺血再灌注不仅可能引起局部缺血组织的损伤,还可能导致远隔部位器官损伤,其中肾脏是容易受累器官之一,严重时表现为急性肾功能衰竭.     

骨骼肌缺血再灌注损伤中自由基的产生机制及治疗研究进展

缺血-再灌注损伤(ischaemia-reperfusion iniury,IRI)是指肢体缺血损伤和再灌注损伤的合称,临床中术中应用止血带、骨筋膜室综合征、休克、断肢再植、带血管蒂组织移植等过程骨骼肌均经历缺血再灌注损伤,IRI不仅损伤肢体局部组织,导致骨骼肌的纤维化、挛缩以及肢体的坏死,而且可影响远隔的内脏器官,引起多器官的功能衰竭,危及生命[1],是一种复杂的病理过程,其中自由基介导的损伤起着重要的作用,以下就自由基在骨骼肌IRI中的作用机制及其防治综述如下.     

己酮可可碱对肠缺血再灌注致多器官损伤的保护作用

研究多形核中性粒细胞在多器官损伤中的作用及ＰＭＮ活化的抑制剂己酮可可碱对器官损伤的保护作用。方法；采用大鼠肠缺血再灌注致多器官损伤的损伤的模型。结果；肠缺血再灌注可导致肠及远端器官肝，肺中ＰＭＮ聚集明显增加，并伴有这些器官的损伤，己酮可可碱可明显抑制肠缺血再灌注引起的ＰＭＮ聚集，同时肠，肝，肺组织损伤的指标明显改善。     

p53在肾脏缺血再灌注损伤发生机制中的作用

肾脏缺血再灌注损伤是急性肾功能衰竭的主要原因 ,细胞凋亡在肾缺血再灌注损伤的发生机制中有着重要地位。本文综述了近年来有关p5 3在肾缺血再灌注损伤后细胞凋亡和细胞周期调控方面的研究进展     

肠道部分缺血再灌注损伤诱发全身性炎性反应的实验观察

全身性炎性反应是创（烧）伤后常见的病理生理过程，肠道缺血再灌注损伤（I／R）在其中的作用逐渐引起人们的重视。笔者通过复制肠道部分I／R动物模型，观察兔肠系膜上动脉（SMA）阻断前后多种炎性介质水平及脏器功能的变化，以进一步阐明创伤后失控性炎性反应及多器官功能障碍综合征的发病机制。[第一段]     

氢气在肝移植中应用的研究进展

<正>缺血/再灌注损伤是肝移植术后早期及晚期移植物功能衰竭甚至患者死亡的主要原因~[1]。多种因素参与肝缺血/再灌注的病理生理变化过程,其中氧化应激产生的氧自由基可损伤肝细胞超微结构和功能,与器官缺血/再灌注损伤关系最为密切。因此,抑制缺血/再灌注诱导的氧化应激是减轻肝缺血/再灌注损伤的有效途径。氢气(H_2)是自然界中分子量最小的气体,无色、无味,具有还原性,曾被认为是不与生物体内     

p53在肾脏缺血再灌注损伤发生机制中的作用

肾脏缺血再灌注损伤是急性肾功能衰竭的主要原因，细胞凋亡在肾缺血再灌注损伤的发生机制中有着重要地位。本文综述了近年来有关p53在肾缺血再灌注损伤后细胞凋亡和细胞周期调控方面的研究进展。     

氢气对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏手术过程中常见的、多因素参与的病理生理变化,可产生氧自由基,损伤肝细胞超微结构,影响肝脏的功能,是导致肝脏外科患者术后肝功能衰竭甚至死亡的主要原因。因此,如何减轻或防治肝脏缺血再灌注损伤是目前肝脏外科研究的热点,然而到目前为止尚没有可以治疗肝脏缺血再灌注损伤的有效方法。     

肠黏膜屏障缺血/再灌注损伤研究进展

肠黏膜缺血／再灌注损伤是肠黏膜的主要损伤因素之一。各种原因引起肠道的缺血缺氧,导致肠黏膜的缺血／再灌注损伤,影响肠黏膜屏障功能。与肠黏膜缺血／再灌注损伤有关的主要因素包括：氧自由基、细胞因子、核转录因子-kB、细胞凋亡等。本文就肠黏膜屏障缺血／再灌注损伤相关因素的研究进展予以综述。     

细胞能量代谢与多器官功能不全

1.1 不论是严重感染、SARS、缺血／再灌注损伤，还是多器官功能不全（MOSD）或多器官功能衰竭（MOF）都涉及细胞能量代谢的问题。过去认为器官功能衰竭是因炎症介质诱发循环功能变化，导致最终的组织缺氧和细胞损伤所致。     

缺血后处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

任何组织的缺血,只要达到一定时间和程度,必然会引起组织细胞的损伤.1985年McCord经过研究发现,长时间的组织器官缺血后的再灌注是一把"双刃剑",首先是再灌注挽救了缺血的组织器官,以防止进一步的缺血损伤,然而不可控的再灌注也引起了组织器官的再灌注损伤,故此提出了缺血一再灌注损伤这一概念.骨骼肌是组成肢体的重要组织之一,同时它对缺血十分敏感,人类骨骼肌在室温下完全缺血2.25 h就会出现不可逆的功能损害.在骨科的临床工作中,动脉断裂栓塞、断肢再植、应用止血带时间过长,都有可能造成严重的骨骼肌缺血,随后发生缺血再灌注损伤,从而影响患者肢体的存活,甚至造成截肢的后果.     

急诊嵌顿疝致脓毒性休克患儿的护理

肠套叠或嵌顿疝使肠管受挤压引起局部肠黏膜缺血损害,复位好发再灌注损伤。肠黏膜缺血再灌注损伤是诱发休克的重要因素。加上肠道内细菌增殖产生肠内毒素经局部损伤肠黏膜大量吸收,引起肠源性内毒素血症。休克状态和腹内高压进一步损害肠黏膜血供,形成恶性循环。     

缺血-再灌注肺损伤动物模型的建立方法

缺血 再灌注肺损伤是指肺组织或其他组织器官遭受一定时间缺血后恢复血液灌流 (再灌注 ) ,肺组织损伤程度迅速增剧的病理现象。根据缺血组织器官的不同 ,再灌注肺损伤可分为两大类病因 ,一类是肺血管缺血后再灌注产生的肺组织损伤 ,如肺栓塞溶栓治疗、肺血栓内膜切除术、心肺移植术等 ;另一类为肺外组织器官缺血后再灌注导致肺组织损伤 ,如肢体手术、腹主动脉瘤手术等。由于血运重建后 ,反而引起肺组织损伤加重 ,有悖于治疗目的 ,因此开展缺血 再灌注肺损伤的研究和防治已愈来愈受到人们的重视 ,而建立良好的动物模型又是研究缺血 再灌注…     

肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎对系统炎性反应的影响

目的比较大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎与不结扎对循环中炎性介质和细菌内毒素的影响。方法采用肠道缺血再灌注模型进行肠系膜淋巴管结扎。大鼠随机分4组，每组10只：空白组（A组）；假手术组（B组）；肠道缺血再灌注组（C组）；肠道缺血再灌注加淋巴干结扎组（D组）。缺血再灌注后，作肠系膜淋巴结培养计算细菌易位率；检测循环中内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶、TNF—α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平。结果细菌易位率A、B两组为0；C组40％，D组20％。与A、B组比较，C、D两组内毒素、D-乳酸和二胺氧化酶水平显著增高（P〈0．05），且D组显著低于C组；血循环中各细胞因子除sICAM-1在D组与C组之间没有显著差异外，C组的IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均明显高于D组（P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤时，肠淋巴干结扎可减少细菌在肠系膜淋巴结的定植，并减轻肠道缺血再灌注的损伤及增加通透性，从而减轻全身炎性反应。     

腹部血管损伤综合救治的进展

腹部血管损伤是腹部外伤病人最致命的原因之一,同时对外科医生来讲,也是最难处理、最有挑战性的损伤之一。难以控制的大量出血是早期死亡最主要的原因。腹部脏器血供丰富．血管间吻合广泛,再加上腹部血管大多位于腹膜后,难以快速暴露出血部位,导致出血较难控制。晚期死亡多由脓毒血症、多器官功能障碍、肠管的缺血再灌注损伤等引起。任何腹部锐器伤或钝挫伤都可能会导致腹腔脏器、肠系膜或腹腔血管的出血,本综述主要讨论的腹腔内和腹膜后大血管的损伤。