慢性阻塞性肺病急性加重期血糖的变化与预后

目的探讨血糖在慢性阻塞性肺部疾病（COPD）中的检测价值。方法选取80例COPD患者为研究对象,按照不同的进展阶段分为急性加重期和稳定期,另选取40例健康体检者为对照组,比较COPD组和对照组的血糖水平。对COPD合并高血糖的患者进行强化血糖治疗,总结预后。结果COPD急性加重期组的空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（P2hBG）和糖化血红蛋白（HbAlc）均显著高于COPD稳定组和对照组（P〈0．05）。强化血糖治疗后,患者的PH值、氧气分压（P02）显著升高,二氧化碳分压（Pc02）显著降低（P〈0．05）。结论COPD加重期患者可能存在胰岛素抵抗,血糖升高,不利于预后,强化血糖治疗可提高疗效。     

肿瘤坏死因子-α与慢性阻塞性肺病

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种潜在的免疫和炎性反应调节因子,在包括慢性阻塞性肺病(COPD)在内的许多疾病中均有表达。已经证明了-308位的TNF-α启动子基因多态性可能参与COPD肺气肿的发展;发现TNF-α可通过诱导COPD患者白细胞介素-8和生长相关性癌基因-α增加mRNA表达蛋白的释放水平而在主支气管黏膜上皮细胞(PBECs)高水平的表达,以及与对照组相比诱导痰的高浓度;TNF-α也可引起COPD患者的体质量下降,介导吸烟相关性COPD局部和全身炎症;COPD的吸入激素和联合支气管舒张的治疗可通过TNF-α发挥抗炎性效应;新TNF-α选择性磷酸二酯酶4抑制剂CI-1044可以减少脂多糖介导的TNF-α在COPD患者全血中的释放,提示其可能为新的COPD抗炎性治疗途径。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α与气道炎症的关系研究

目的　探讨白细胞介素 8(IL 8)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用。方法单纯熏香烟法建立COPD模型 ,支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞计数和百分比 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)测定BALF和血清中的IL 8与肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度 ,肺组织切片行苏木素 伊红染色观察形态学改变 ,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔 (MLI)、平均肺泡数 (MAN)和肺泡腔面积与总面积比 (PAA)。结果　COPD组MLI、PAA比正常对照组增高 ,而MAN低于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 1)。与正常对照组比较 ,COPD组BALF中IL 8浓度 [(114 5±15 7)pg/ml对 (2 59 4± 2 0 1)pg/ml ,P <0 0 1]、TNF α浓度 [(80 5± 9 5)pg/ml对 (14 5 9± 17 3 )pg/ml ,P <0 0 1]、白细胞总数 [(1 64± 0 12 )× 10 8/L对 (5 76± 0 2 9)× 10 8/L ,P <0 0 1]、中性粒细胞绝对计数 [(0 0 99± 0 0 65)× 10 8/L对 (1 2 6± 0 2 5)× 10 8/L ,P <0 0 1]、中性粒细胞百分比 [(5 9± 3 6) %对(2 1 8± 3 7) % ,P <0 0 5]均增高 ,差异有统计学意义。COPD组血清中IL 8浓度亦比对照组增高[(45 2± 13 5)pg/ml对 (85 7± 7 0 )pg/ml ,P <0 0 1]。COPD组BALF中IL 8浓度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分     

慢性阻塞性肺病急性加重期血清白细胞介素-8等细胞因子的研究

炎症反应在慢性阻塞性肺病 (COPD)的发病过程中起着重要的作用 ,在急性加重期更为明显 ,以中性粒细胞为主的多种炎性细胞浸润是其重要的病理变化。肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)、白细胞介素 - 6(IL-6)、白细胞介素 - 8(IL - 8)可引起多种炎性细胞的趋化和激活。本文观察了 COPD急性加重期血清TNF-α、IL - 6、IL- 8的变化 ,以探讨它们在发病过程中的作用。对象与方法一、研究对象 :根据中华医学会呼吸系病学会制定的 COPD诊治规范 ,选择 1 997年 9月～ 1 999年 3月在河北医科大学第二医院住院的 COPD急性加重期患者 45例 ,其中男…     

COPD急性发作期白介素-8、肿瘤坏死因子-α的表达与预后分析

目的白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)参与COPD的发病机制，笔者拟进一步探讨这两种细胞因子在COPD急性发作期的表达及其预后的关系。方法选择COPD急性发作期患者30例抽血测定新入院时及治疗一个月后白介素8-与肿瘤坏死因子-α水平，并与正常人做比较。结果COPD急性发作期IL-8水平明显高于正常人(P＜0.05)，TNF-α水平亦明显高于健康者(P＜0.001)。经过一个月治疗(抗感染、解痉平喘)，28例好转患者IL-8水平仍然明显高于健康人(P＜0.05)，而TNF-α水平却与正常人无明显差异(P＞0.05)，2例恶化者两种因子水平均明显高于急性发作初期测定水平(P＜0.001)。结论IL-8、TNF-α共同参与了COPD气道炎症反应，并且在炎症瀑布效应中起重要作用，TNF-α做为炎症早期细胞因子参与整个炎症过程，它与其它炎症早期细胞因子一起进一步产生的炎症因子IL-8等，两者相互作用，而最终治疗结果说明TNF-α与预后有密切关系。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β的变化

目的:探讨细胞因子白介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病机制及加重过程中的作用。方法:采用ELISA测定COPD急性加重期、缓解期及健康对照组血清IL-10、TNF-α、TGF-β水平。结果:COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-10水平均低于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期及缓解期组TNF-α水平明显升高,均高于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度均高于缓解期及正常对照组(P<0.01),但缓解期与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。COPD急性加重期血清TGF-β水平与IL-10呈正相关关系。结论:IL-10、TNF-α、TGF-β参与COPD发病机制及急性加重过程。IL-10作为炎症抑制因子,其血清水平降低,可能在COPD气道炎症反应以及炎症加剧的过程中起着重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰白介素-17和肿瘤坏死因子-α的检测意义

目的:探讨白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hsCRP)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法:分别选择30例COPD急性发作期、稳定期患者及20例健康非吸烟者留取痰液,采用双抗体ELISA法测定痰中IL-17和TNF-α水平,散射比浊法测定血清hsCRP。结果:COPD急性发作期IL-17、TNF-α和hsCRP水平分别为(148.4±15.2)pg/ml、(14.5±4.3)ng/L和(126.5±24.5)mg/L,与稳定期及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。COPD稳定期患者IL-17也较对照组升高(P<0.05)。COPD急性发作期IL-17与TNF-α、hsCRP呈正相关(r=0.342,P=0.01和r=0.416,P=0.001)。结论:IL-17、TNF-α与hsCRP参与COPD的急性炎性反应过程。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清IL-8水平检测及临床意义

目的探讨白细胞介素-8(IL-8)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系及其作为判断预后的作用。方法采用放射免疫分析法,对45例COPD急性发作期患者治疗前及10～14d病情缓解后分别测定外周血清的IL-8水平,并与10例正常对照者相比较。结果COPD急性发作时外周血清IL-8明显高于缓解后水平(P<0.01),且非存活组患者外周血IL-8水平显著高于存活组(P<0.01)。结论IL-8参与COPD的气道炎症反应。高水平的血清IL-8提示预后不良。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期至缓解期证素变化研究

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期至缓解期病机转归。方法：收集120例慢性阻塞性肺疾病患者四诊情况,软件录入分析得出证素名称,采用自身前后对照分析。结果：70分以上的证素积分从高往低的分布频率前5位为：病位：急性期依次为肾〉肺〉心〉脾〉表;缓解期依次为肺〉肾〉心〉脾〉表。病性：急性期依次为气虚=痰〉阳虚〉血虚〉阴虚;缓解期依次为气虚〉阳虚〉痰〉阴虚〉血虚。病性等级急性加重期气虚重度占94%,痰重度占73.6%,血虚中度占28.3%。缓解期气虚重度41.5%,痰中度30.2%,血虚轻度占30.2%。结论：COPD病位在肾、肺、心为主,急性加重期到缓解期病位变化由肾转到肺为主,病性均以气虚、痰、阳虚、血虚、阴虚为主,但病性程度变化大。其中以痰、血虚变化最突出。     

慢性阻塞性肺病急性加重期合并肺栓塞1例报告

<正>肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞征,脂肪栓塞综合征,羊水栓塞,空气栓塞等,是一类发病率较高的疾病。随着国外和国内肺栓塞的诊治指南的不断更新,近年来肺栓塞     

非酒精性脂肪性肝病患者血清白介素-18、白介素-8、肿瘤坏死因子-α水平变化的临床意义

目的探讨非酒精性脂肪性肝病患者血清白介素-18、白介素-8、肿瘤坏死因子-α水平变化的临床意义。方法分别用酶联免疫吸附分析（ELISA）法及放射免疫分析（RIA）法检测60例NAFLD患者（NAFLD组）,其中非酒精性脂肪肝患者30例（NAFL组）,非酒精性脂肪性肝炎患者30例（NASH组）和30例正常对照组血清IL-18、IL-8、TNF—α的水平;常规方法检测ALT、AST、TG、TC的水平。结果NAFLD组、NASH组与对照组比较血清IL-18、IL-8、TNF—α、ALT、AST、TG、TC水平差异具有非常显著性（P〈0．01）,NAFL组与对照组及NASH组与NAFL组比较,上述指标差异均具有显著性（P〈0．05）。结论IL-18、IL-8、TNF—α水平随肝细胞受损程度加重而增加,并与ALT、TG水平呈正相关。IL-18是T细胞介导肝损伤的必须媒介,TNF-α是介导肝损伤的主要因子。血清IL-18、IL-8、TNF-α浓度的高低可用于判断NAFLD患者肝损伤的严重程度及监测疾病变化的指标。     

肿瘤坏死因子-α、白介素-6与COPD患者营养不良及低氧血症关系的研究

目的：了解肿瘤坏死因子-α、白介素-6在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者营养不良发生过程中的作用及与低氧血症的关系。方法：研究对象为45例COPD稳定期患者,将其分为Ⅰ组（营养不良组）24例、Ⅱ组（非营养不良组）21例,另设对照组25例;测定体重指数（BMI）、理想体重百分比（NW%）、体脂百分比（FAT%）、上臂中部臂围（MAC）、血清白蛋白（ALB）、总淋巴细胞计数（LYM）;对COPD患者加测动脉血气分析;用放射免疫法测定45例COPD患者及对照组血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）浓度;分析TNF-α及IL-6与各营养参数及动脉血氧分压之间的相关性。结果：COPD组BMI、NW、MAC均比对照组低,TNF、IL-6均比对照组高,差异有统计学意义（P〈0.05）;Ⅰ组BMI、NW、FAT%、MAC、ALB均低于Ⅱ组及对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;Ⅰ组TNF-α与BMI呈显著负相关（r=-0.559,P〈0.01）;IL-6与Ⅰ组、Ⅱ组的PO2呈显著负相关（r=-0.699、-0.659,P〈0.01）。结论：COPD患者血清TNF-α的浓度异常可能在COPD患者的营养不良发生中起到了一定作用;IL-6的水平与COPD患者的低氧血症呈明显相关性,可能与IL-6参与炎性反应、最终引起COPD患者的气道结构改变、影响其通气功能有关     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清白介素-38表达水平与肺栓塞发生的相关性

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清白介素(IL)-38表达水平与肺栓塞(PE)发生的相关性.方法 回顾性分析洛阳市第六人民医院2017年1月至2020年1月完成治疗的90例AECOPD患者资料,患者均在入院时接受血清IL-38水平检测,查阅患者资料,观察患者在接受治疗2周后PE发生情况,比较发...     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎症因子的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)炎症因子的变化及意义。方法 200例AECOPD患者,在治疗前及治疗后(病情稳定后)采集痰标本及血标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测痰及外周血中C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,用全自动血小板计数仪检测白细胞计数(WBC)。结果治疗病情稳定后外周血WBC计数、IL-6、IL-8、TNF-α、CRP浓度均低于治疗前(P均<0.05);治疗病情稳定后,痰液中IL-6、IL-8、TNF-α浓度均低于治疗前(P均<0.05)。结论检测AECOPD患者炎症因子的变化有助于判断病情的严重程度及预后。     

雾化吸入激素对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者TNF-α的影响

目的 探讨雾化吸入布地奈德治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者对血清及诱导痰中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法 选择佛山市第一人民医院呼吸科2015年6月至2016年6月期间住院治疗的92例AECOPD患者作为研究对象,运用计算机数字随机法分为常规组44例和干预组48例,两组患者均给予支气管舒张剂、抗生素、吸痰、氧疗等常规治疗;此外,常规组和干预组分别给予糖皮质激素全身用药和布地奈德混悬液雾化吸入治疗.两组均连续治疗2周.同期选择我院体检中心的40例健康志愿者作为对照组.分别测定两组患者治疗前后的外周静脉血和诱导痰中细胞因子TNF-α水平,并与健康体检者的TNF-α水平进行比较.结果 入院24 h内,常规组和干预组患者血清中TNF-α水平分别为(70.23±15.90)pg/mL和(68.12±13.39)pg/mL,均明显高于对照组的(31.43±8.48)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗14 d后,常规组和干预组患者血清中TNF-α水平分别为(34.36±10.28)pg/mL和(32.56±9.47)pg/mL,均明显低于入院24 h内的TNF-α水平,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗14 d后,常规组和干预组患者诱导痰中TNF-α水平分别为(51.70±13.33)pg/mL和(43.12±10.23)pg/mL,均明显低于入院24 h内的(97.46±17.63)pg/mL和(95.43±16.65)pg/mL,且干预组较常规组的TNF-α水平下降更明显,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 布地奈德吸入疗法可以有效降低患者血清和诱导痰中TNF-α的水平,进而减轻全身、尤其是气道和肺组织的炎症反应,可以替代全身激素用药.     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究进展

研究表明,COPD的发生存在一定的遗传易感性,目前已发现十余种候选基因与之有关,肿瘤坏死因子-α基因是其中之一。TNF-α是一个多功能的细胞因子,它促进气道重构,改变平滑肌细胞功能,参与肺部炎症调节,从而在COPD发病过程中起重要作用。TNF-α基因多态性与COPD易感性的相关报道结果不一,本文就此作一综述。     

辛伐他汀对维持性血液透析患者血清白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子-α水平的影响

【目的】观察辛伐他汀对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者血清细胞炎性因子白介素-6(interleukin-6I,L-6)、白介素-8(interleukin-8I,L-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的影响。【方法】选取MHD治疗的尿毒症患者80例,检测血清IL-6I、L-8、TNF-α的浓度,然后将80例患者随机分为辛伐他汀治疗组(simvastatin treatment group,S组)和非辛伐他汀治疗组(patient control group,P组),S组40例在血液透析治疗同时给予辛伐他汀治疗,P组40例单纯血液透析治疗,于6个月后再次检测S组、P组IL-6I、L-8、TNF-α值。【结果】辛伐他汀临床干预6个月后S组IL-6I、L-8、TNF-α水平较前明显下降(P<0.01);而非辛伐他汀组IL-6I、L-8、TNF-α与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】辛伐他汀可以降低MHD患者血清IL-6I、L-8、TNF-α水平,改善MHD患者微炎症状态。     

慢性阻塞性肺疾病肿瘤坏死因子的检测意义

目的 探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）与慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）的发病关系和临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测１０例慢性阻塞性肺疾病急性发作期及１０例正常人痰和血清的ＴＮＦ－α水平。结果：慢性阻塞性肺疾病急性发作期痰中的ＴＮＦ－α水平［（９８．０±２０．５）ｎｇ／Ｌ］明显高于血清［（１２．５±４．０）ｎｇ／Ｌ］和正常对照组痰液［（２２．０±６．８）ｎｇ／Ｌ］（Ｐ〈０．０５）。     

重症肺炎患者血清肿瘤坏死因子α和白介素-10的变化及临床意义

目的：观察重症肺炎患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素-10（IL-10）的变化及临床意义。方法比较重症肺炎患者（重症肺炎组,65例）、普通肺炎患者（普通肺炎组,60例）及体检健康者（对照组,50例）血清TNF-α和IL-10水平;将重症肺炎患者根据临床结局分为生存组39例和死亡组26例,比较两组入院后1 d、3 d、5 d、7 d TNF-α/IL-10比值的变化。结果重症肺炎组TNF-α、IL-10水平及TNF-α/IL-10比值均明显高于普通肺炎组和对照组（P＜0．05）;生存组患者入院后7 d内的TNF-α/IL-10比值降低幅度明显高于死亡组（P＜0．05）。结论 TNF-α和IL-10参与了重症肺炎发生和发展,患者存在明显的促炎介质与抗炎介质表达失衡,在死亡组患者中表现尤为明显。     

急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子-α的变化

目的观察急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的动态变化,探讨TNF-α在脑梗塞发病机制中的作用及临床意义。方法采用放射免疫分析法连续检测50例急性脑梗塞患者发病第1、3、7和28d血清肿瘤坏死因子-α水平,并与28例短暂性脑缺血发作患者和30例正常对照组进行比较。结果急性脑梗塞患者于发病第1dTNF-α开始升高（P〈0.05）,第3d达峰值水平（P〈0.01）,然后逐渐下降,至第28d时仍高于对照组和短暂性脑缺血发作组（P〈0.05）;梗死体积越大,TNF-α水平越高,与其他各组相比差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。短暂性脑缺血发作组患者血清TNF-α与正常对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 TNF-α水平的动态变化与急性脑梗塞的发生发展有关,TNF-α水平与梗死灶体积有关,TNF-α参与脑梗塞患者炎症/免疫反应发生发展过程。