低浓度苯对小鼠过氧化损伤及致突变作用

目的探讨低浓度苯对小鼠过氧化损伤及致突变作用。方法将60只雄性昆明种小鼠随机分为高、中、低3个浓度组和1个对照组。采用动式吸入染毒,3个浓度组的苯染毒浓度分别为(48.7±10.6),(10.4±5.9),(3.9±2.1)mg/m3,每周5d,连续3个月。检测血常规、血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、骨髓微核率和精子畸形率。结果随着染毒浓度的增加,白细胞计数、血小板计数和血红蛋白含量逐渐下降,并呈剂量-反应关系。高、中浓度组小鼠血清SOD活力分别为[(79.76±11.16)、(85.94±9.36)NU/ml],均明显低于对照组(102.62±22.25)NU/ml,差异有显著性(P<0.05)。高浓度组小鼠血清MDA含量[(13.09±2.67)nmol/ml]高于对照组[(10.33±1.63)nmol/ml],GSH-Px活力[(113.64±20.54)U]低于对照组[(135.25±20.85)U],差异有显著性(P<0.05)。与对照组小鼠骨髓微核率2.60‰比较,中、高浓度组小鼠骨髓微核率(4.50‰,6.70‰)明显升高,差异有显著性(P<0.05)。但各浓度组与对照组比较,精子畸形率的差异无显著性。结论低浓度苯可引起小鼠造血系统损伤、过氧化损伤及致突变作用。     

汽车尾气对人体内脂质过氧化作用的影响

目的探讨汽车尾气对人体的脂质过氧化水平的影响,方法对170名长期接触尾气的交通警察和108名所接触尾气的健康人员为调查对象。分别测定血清中超氧化物歧化酶(SOD活力)、丙二醛(MDA)的含量并对其结果进行统计分析。结果接触组血清SOD活力低于对照组分别为(89.58±14.36)NU/ml和(116.83±20.78)NU/ml,MDA含量高于对照组,分别为(6.19±1.60)nmol/ml和(4.85±0.86)nmol/ml,且均差异有非常显著性(P<0.001)。2项指标的异常检出率均高于对照组,SOD异常率分别为40%和6.5%;MDA异常率分别为43.5%和10.2%,差异有非常显著性(P<0.001)。结论汽车尾气可引起接触者体内脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的改变。     

牛黄及胆红素对三氯乙烯染毒小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的研究牛黄、胆红素对三氯乙烯(TCE)染毒ICR小鼠所致的脂质过氧化的拮抗作用。方法用TCE灌胃染毒ICR小鼠制造脂质过氧化模型,然后分别以牛黄、胆红素灌胃,测定ICR小鼠肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)。结果与阴性对照组比,TCE处理组肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力降低,MDA含量增加,差异均有显著性(P<0.05);牛黄、胆红素染毒与TCE处理组比较,肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力显著增强(P<0.05),脂质过氧化产物MDA含量减少。结论牛黄和胆红素均能较好地拮抗TCE所引起的ICR小鼠脂质过氧化。     

丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

目的　探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制。方法　健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0 mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)活力。结果　ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/k组大鼠GSH Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01)。ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.01)。停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论　ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤。     

三氯乙烯对大鼠视网膜的损伤及诱导型一氧化氮合酶的影响

目的探讨三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)对大鼠视网膜组织的脂质过氧化损伤效应及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法将32只大鼠随机分为对照组和500、1 000、2 000mg/kg TCE3个剂量染毒组,测定视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量,光学显微镜下观察视网膜形态学变化,免疫组织化学法测定iNOS的表达。结果与对照组比较,TCE染毒1 000、2 000mg/kg组大鼠视网膜组织中SOD活力均降低(P0.01),TCE染毒500、1 000、2 000mg/kg组大鼠视网膜组织中MDA含量均升高(P0.05或P0.01);TCE染毒的3个剂量组中,大鼠视网膜组织中NO含量均高于对照组(P0.01)。TCE染毒组大鼠视网膜组织的内核层、外核层、节细胞层出现细胞核变大、水肿、空泡等变化。TCE染毒1 000、2 000mg/kg组大鼠视网膜组织中iNOS活力高于对照组(P0.05)。结论 TCE能激活视网膜组织iNOS表达,产生过量的NO可损伤视网膜细胞;视网膜脂质过氧化作用增强也是TCE所致视网膜损害的机制之一。     

百草枯对小鼠脑组织脂质过氧化及单胺类神经递质含量的影响

目的 观察百草枯对小鼠脑组织中脂质过氧化与单胺类神经递质的影响.方法 40只健康成年昆明种小鼠随机分为高、中、低百草枯染毒组和对照组,每组10只,高、中、低百草枯染毒组的染毒剂量分别是8.00、2.67、0.89mg/kg,对照组为蒸馏水.经口灌胃,1次/d,连续染毒28d后,测定脏器系数,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量.结果 中、高剂量组MDA含量为(1.24±0.70、1.60±0.13)nmol/mg,明显高于对照组的(0.22±0.10)nmol/mg;低、中、高剂量染毒组SOD活力为(5.47±0.19、4.67±0.89、4.23±1.59)u/mg,明显低于对照组的(6.96±0.46)u/mg,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).中、高剂量组脑组织中DA含量,高剂量组NE含量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).中、高剂量组小鼠脑系数及高剂量组肺脏系数明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 百草枯导致小鼠脑组织脂质过氧化增强,影响脑内单胺类神经递质的含量,对神经系统具有毒性作用.     

甲基汞在脑组织中的积累和脂质过氧化作用

[目的]通过对SD大鼠进行腹腔注射氯化甲基汞,研究不同时间、不同剂量氯化甲基汞在大鼠脑组织中的积累情况和对大鼠脑组织的脂质过氧化作用及两者之间可能存在的关系.[方法]将SD大鼠在不同剂量(0,0.05,0.5,5mg/kg)下分别暴露20min和24h.处死后测定脑组织汞含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]20min时,0.5mg/kg剂量下脑组织汞含量为(0.0173±0.0230)μg/g,表明甲基汞已到达脑组织;20min时,各剂量下各脂质过氧化指标与对照组相比均未见显著差异.24h时,5mg/kg剂量下,GSH-Px活性为(19.13±4.49)U/mgprot,SOD活性为(89.09±13.55)U/ml,MDA含量为(3.53±0.70)nmol/ml,与对照相比差异显著,表明已有脂质过氧化发生.[结论]甲基汞对脑组织有极大的亲合性,在0.5mg/kg剂量下,20min即可迅速穿过血脑屏障进入脑组织并逐渐积累.脂质过氧化作用是在甲基汞积累到一定程度后发生,可能与组织中汞的含量有一定关系.     

溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和     

椴木尘的遗传毒性初探

目的　探讨椴木尘的遗传毒性。方法　检测某火柴厂以接触椴木尘为主的工人的外周血淋巴细胞微核率。用椴木尘浸出液对小鼠进行了微核、单细胞电泳试验和肝组织活性氧自由基的检测及脂质过氧化水平 [丙二醛 (MDA)含量 ]、红细胞超氧化歧化酶活力 (SOD)的测定。结果　工龄为0～、5～、≥ 10年的接触椴木尘工人的外周血淋巴细胞微核阳性率分别为 5 0 .0 %、5 1.9%、5 0 .0 %,与对照组 (4 .5 %)相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;椴木尘浸出液染毒小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率也呈明显的剂量 -反应关系 (r=0 .78,P <0 .0 1)。染毒小鼠的SOD活力 [(10 .98± 5 .74)、(15 .70± 7.5 4)、(2 9.6 3± 14.97) μg/gHb]及MDA含量 [(4 .93± 0 .90 )、(4 .6 1± 1.0 6 )、(4 .33± 0 .6 9)mmol/g肝 ]与对照组[(35 .80± 12 .92 ) μg/gHb、(2 .5 1± 0 .34 )mmol/g肝 ]相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,并有明显的剂量 -反应关系 (SOD活力 :r=- 0 .6 7,P <0 .0 1;MDA含量 :r =0 .6 5 ,P <0 .0 1)。染毒小鼠肝细胞的单细胞电泳结果显示 ,随着染毒剂量的升高 ,DNA链的断裂有增高的趋势 ;肝组织中的活性氧自由基的信号也有随染毒剂量的升高而增高的趋势。结论　椴木尘可能存在一定的遗传毒性。     

苯短期重复染毒对小鼠外周血单个核细胞免疫功能的影响

目的探究苯短期重复染毒对BALB/c小鼠外周血单个核细胞免疫功能的影响。方法选用6～8周雄性BALB/c小鼠,随机分为对照组、低剂量组(50 mg/kg体质量)、中剂量组(150 mg/kg体质量)和高剂量组(500 mg/kg体质量)。采用灌胃的方式进行染毒,每天灌胃1次,每周5 d,连续4周。末次灌胃24 h后采取小鼠外周血进行血细胞计数,用ELISA法测定血浆中Ig G、IL-2和IL-6等免疫分子含量,提取外周血单个核细胞测定其线粒体ROS及ATP含量,分别用TBA法、羟胺法和DTNB法测定血浆中SOD、GSH-Px活力和MDA含量。结果低、中和高剂量组小鼠外周血白细胞、淋巴细胞、红细胞和血红蛋白计数明显低于对照组,中、高剂量组小鼠外周血血小板计数明显低于对照组;低、中和高剂量组小鼠外周血血浆中Ig G、IL-2和IL-6含量明显低于对照组;低、中和高剂量组小鼠外周血单个核细胞线粒体ROS含量明显高于对照组,高剂量组小鼠外周血单个核细胞ATP含量明显低于对照组;中、高剂量组小鼠外周血血浆中SOD、GSH-PX活力明显低于对照组,MDA含量明显高于对照组。结论苯短期重复染毒可以引起小鼠外周血氧化应激,导致小鼠外周血单个核细胞线粒体功能下降,进而抑制外周血单个核细胞免疫功能。