慢性心力衰竭患者血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物-1含量变化及其临床意义

目的　研究慢性心力衰竭 (CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)含量的变化及其临床意义。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 6 0例CHF患者 (CHF组 )和 2 0例健康体检者 (正常对照组 )血浆t PA及PAI 1抗原含量。结果　CHF组血浆t PA和PAI 1平均含量都明显高于对照组 (P<0 .0 1)。CHF患者血浆PAI 1含量增高随心功能恶化而愈加明显。结论　CHF患者纤溶功能明显下降 ,可用血浆t PA、PAI 1含量作为判断病情的参考指标之一。     

急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物与抑制物活性的动态变化

目的 观察急性脑梗死不同时期患者血浆纤溶活性的动态变化，探讨其变化在病情发展中的作用。方法 采用发色底物显色法测定60例脑梗死患者急性期与恢复期和60例同期住院非心、脑血管疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(tissue—plasminogen activator，t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(plasminogen activator inhibitor，PAI)活性。结果 脑梗死急性期组与恢复期组和对照组相比，t-PA活性明显减低，PAI活性显著增高(P均&;lt;0．01)。恢复期组与对照组比较差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论 急性脑梗死患者纤溶平衡失调，故检测其血浆t-PA，PAI活性动态变化可作为脑梗死诊断与治疗的一个客观参考指标。     

去卵巢大白鼠血浆组织型纤溶酶原激活物与其抑制物的变化

测定了去卵巢大白鼠血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与纤溶酶原激活物抑制物(PAI)水平。与对照组比较去卵巢组血浆t-PA无显著性差异(P>0.05)。对照组PAI为9.7±1.2AU/ml,去卵巢组PAI为7.8±1.9AU/ml,两组比较有显著差异(P<0.05)。去卵巢组血浆中PAI降低,可能与卵巢激素的减少有关。卵巢激素会促使PAI合成并释放增加,这可能是服用雌激素等避孕药者纤溶活性降低、血液呈高凝状态的重要机制之一。     

隐匿性冠心病病人血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性…

用底物显色法测定了２９例隐匿性冠心病病人的组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物的活性水平，结果发现隐匿性冠心病病人的ｔ－ＰＡ，ＰＡＩ活性与对照组比较，差异无明显性（Ｐ〉０．０５），提示血液中ｔ－ＰＡ，ＰＡＩ的活性异常仅是冠心病病人的发病因素之一。     

化痰祛瘀汤对脑梗死急性期组织型纤溶酶原激活物及其抑制物影响的临床观察

目的:探讨化痰祛瘀汤对脑梗死急性期患者治疗作用的机制。方法:选择122例脑梗死急性期患者,按随机原则分为两组。对照组60例,采用中西医常规治疗;治疗组62例,在对照组治疗的基础上加中药汤剂化痰祛瘀汤口服,均治疗14 d。观察两组患者治疗前后的神经功能缺损程度评分(NDS)及中医证候积分(按风证、痰证、瘀证分别评分);并测定治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)水平。结果:治疗组中医证候积分均较治疗前有明显改善(P均<0.01),两组治疗后比较,风证差异无统计学意义(P>0.05),而痰证和瘀证差异均有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。两组治疗后NDS评分均较治疗前有明显改善(P均<0.01),但两组治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后t-PA和PAI均有明显改善(P<0.05或P<0.01),且治疗组PAI改善情况优于对照组(P<0.05)。122例患者痰证积分治疗前后差值与PAI治疗前后降低水平的直线回归分析显示两者呈显著正相关(r=0.229,P=0.011)。说明化痰祛瘀汤可显著改善脑梗死急性期患者的神经功能缺损程度,明显提高t-PA水平,降低PAI水平,对中医痰、瘀证候的改善尤为显著。结论:化痰祛瘀汤作为脑梗死急性期联合用药可明显提高临床疗效,其作用机制可能与其影响t-PA、PAI活性有关,其中痰证的改善对PAI水平的降低更有意义。     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与缺血性脑卒中…

本文介绍了组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的来源，基本结构及在纤溶系统中的主要作用，并对其对与缺血发表离卒中的发生，发展和恢复的关系以及运动对其产生的影响进行了综述。     

康复训练对脑血栓形成患者血浆组织型纤溶酶原激活物及抑制物活性的影响

以４０例亚急性期、恢复早期脑血栓形成偏瘫患者为研究对象，随机分成康复治疗组和对照组，观察分析康复训练后即刻及３周后纤溶活性的变化。２０例健康老年人作为正常对照。结果为：康复治疗后即刻、康复后３周与康复前相比，组织型纤溶酶原激活物活性分别提高３０％和１２．６％，组织型纤溶酶原抑制物与激活物比值降低，纤溶活性增高（Ｐ＜０．０１），并高于对照组（Ｐ＜０．０１）。康复训练可部分逆转脑血栓形成患者组织型纤溶酶原激活物及抑制物的异常改变，提高纤溶活性。     

消化道肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物系统的变化及其意义

目的观察消化道恶性肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其特异性受体(u-PAR)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的变化及其与肿瘤转移和预后的关系.方法用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定43例消化道恶性肿瘤患者和21例正常人血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量.结果食管癌、胃癌和结肠癌患者的血浆u-PA、u-PAR和PAI-1含量均显著升高(P<0.05～0.01);肿瘤组中,中、晚期组u-PA显著高于早期组(P＜0.05),已转移组u-PA、u-PAR和PAI-1较未转移组显著升高(P<0.05～0.01).结论消化道恶性肿瘤患者血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量不同程度升高,并与肿瘤转移和预后相关.     

脑梗死患者胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1的关系

目的 明确脑梗死患者存在胰岛素抵抗(IR)，探讨IR与血浆纤溶酶原激活物抑制物-l(PAl-1)的关系。方法 选择62例脑梗死患者和35例健康体检者。测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)浓度和血浆PAl-l活性。计算胰岛素敏感指数(ISI)，并与神经功能缺失评分、梗死灶面积和PA1-l进行直线相关分析。结果 脑梗死患者FBG、FINS和PAI-l显著高于对照组：ISI显著低于对照组。脑梗死轻型组与脑梗死重型组之闻nNs、ISI和PAI-l存在显著差异。ISI与梗死灶面积、神经功能评分和PAI-l呈负相关；PAI-l与梗死灶面积和神经功能缺失评分呈正相关。结论 脑梗死患者存在胰岛素抵抗和纤溶活性的降低；IR和PAI-l与脑梗死患者病情轻重密切相关．IR和PAI-1活性增高可能导致脑梗死的形成和发展。     

组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂对系统性红斑狼疮的检测价值

<正>自身免疫介导并累及多个系统、临床表现起伏是系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的显著特征,血液、造血系统受损较常见,其发病机制仍不十分清楚[1]。SLE可以引起全身多器官损害并常存在高凝状态,甚至发生血栓或     

组织型纤溶酶原激活物研究进展

组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）对于维持机体内纤溶和凝血两个系统的平衡、防止血栓形成起着重要作用。本文着重从ｔ－ＰＡ分子的结构特征、生理作用机制、代谢调节以及血液中ｔ－ＰＡ浓度变化在临床上的意义等几个方面，综述了近年来ｔ－ＰＡ研究的新进展。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与动脉粥样硬化关系的研究

目的 通过对动脉粥样硬化（AS）兔血清和粥样硬化斑块中纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）表达的研究,探讨PAI-1在AS中的作用.方法 16只雄性大耳白兔随机分为正常饮食组和高脂饮食组,每组8只,饲养16周.两组白兔均于0周、16周取耳缘静脉血,检测血清中PAI-1 的水平;16周后处死,应用免疫组化方法检测PAI-1在主动脉粥样硬化斑块中的表达.结果 正常饮食组和高脂饮食组0周血清中PAI-1水平差异无显著性（P＞0.05）;高脂饮食组16周后血清PAI-1水平较0周显著增加（P＜0.01）;免疫组化结果显示高脂饮食组主动脉壁PAI-1 的表达明显高于对照组（P＜0.01）.结论 动脉粥样硬化的发生伴有血清和粥样斑块中PAI-1表达增加,PAI-1可能参与了AS的形成.     

纤溶酶原激活物抑制物-1与动脉粥样硬化血栓形成的关系

动脉粥样硬化（AS）发病机制复杂,目前认为可能是多种因素作用于不同环节的结果。从病理解剖学角度而言,AS进展分两种类型。一是中、小型损伤,AS缓慢而持续发展,如脂质等诱导致AS和平滑肌细胞增殖;二是以斑块破裂,血栓形成或附壁血栓纤维化等为基础,在一些促凝因素作用下,增长加快,最终导致管腔狭。AS是一种累及全身动脉血管的退行性和增生性病变。动脉粥样硬化性血管病,包括冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）、缺血性脑卒中、周围动脉硬化闭塞病等疾病。     

老年2型糖尿病患者子女纤溶酶原激活物抑制物l基因的多态性

目的：检测老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物ι基因型，并分析其与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性、血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法：选择河北省人民医院2002-01／12健康查体者54人作为对照组，男26人，女28人。纳入标准：空腹血糖均低于6．0mmol／L，餐后2h血糖低于7．8mmol／L；无糖尿病、高血压、冠心病家族史。随机抽取同期就诊的2型糖尿病患者的子女92人作为子女组，男44人，女48人。纳入标准：其父母双方或一方为2型糖尿病患者；空腹血糖均低于6．0mmol／L，餐后2h血糖低于7．8mmol／L；两组人员均知情同意。两组人员血浆纤溶酶原激活物抑制物l基因型采用聚合酶链反应检测；血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性发色底物法检测。进行两组间及基因型间和等位基因频率的差异性比较。并做各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的逐步多元直线回归分析。结果：①两组纤溶酶原激活物抑制物l基因基因型和等位基因分布比较：子女组与对照组相比4G／4G+4G／5G基因型频率和4G等位基因频率呈增高趋势，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②两组不同基因型间血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的比较：对照组和子女组含．4G等位基因显著高于不含4G等位基因(0．72&;#177;0．21比0．43&;#177;0．30，0．95&;#177;0．24比0．63&;#177;0．22，P&;lt;0．05)。③各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的逐步多元直线回归分析结果：子女组，纤溶酶原激活物抑制物l活性与胰岛紊抵抗指数自然对数、三酰甘油和基因型明显相关(r=0．30．P=0．003；r=0．46，P=0．001；r=0．44，P=0．001)；正常对照组，纤溶酶原激活物抑制物l活性只与基因型相关(r=0.48，P=0．03)。结论：①老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因的携带者较多。②携带4G等位基因的人群血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性升高。③血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因存在可能对2型糖尿病患者及后代血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性升高起一定作用。④逐步多元直线回归分析表明，2型糖尿病患者子女胰岛素抵抗以及相关变量等环境因素和4G等位基因这一遗传因素共同影响纤溶酶原激活物抑制物l活性。