痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠关节局部炎证因子及TLRs/MyD88的影响

目的探讨痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制。方法 36只雄性SD大鼠,随机设立正常组、模型组、痛风宁颗粒组及秋水仙碱组,以尿酸钠混悬液关节腔注射建立急性痛风性关节炎动物模型,运用病理学、放射免疫及RT-PCR等技术方法,观测大鼠膝关节液中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及关节滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达情况。结果痛风宁颗粒能显著降低急性痛风性关节炎模型大鼠关节液中中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达。结论痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制可能是通过抑制TLR-2、4及MyD88基因的表达,阻止TLRs/MyD88信号通路的激活,减少TNF-α、IL-1β的生成,进而减轻急性痛风性关节炎症反应。     

木犀草素通过TLR/MyD88/NF-κB 通路参与急性痛风性关节炎大鼠的抗炎作用

目的：探讨木犀草素通过Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)/髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88, MyD88)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路减轻急性痛风性关节大鼠炎症的作用及其机制。方法： 将60 只雄性Wistar 大鼠随机分为5 组：正常对照组、尿酸钠(monosodium urate,MSU)组、秋水仙碱组、木犀草素低剂量 组(50 mg/kg)、木犀草素高剂量组(150 mg/kg)。于大鼠踝关节局部注射尿酸钠晶体混悬液制备急性痛风性关节炎模 型,观察各组大鼠不同时间点的关节肿胀指数,并测定各组大鼠血清及滑膜中白细胞介素1β (interleukin-1β,IL-1β)、 白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,采用实时PCR检测滑膜 组织中TLR2,TLR4,MyD88 mRNA 水平,蛋白质印迹测定滑膜组织中TLR2,TLR4,MyD88,磷酸化核因子 κBp65(phosphorylated-nuclear factor κB,p-NF-κB p65)蛋白表达,HE染色观察踝关节及其周围软组织炎症细胞情况, 免疫组织化学法测定NF-κB表达。结果： 与MSU组相比,木犀草素高、低剂量组及秋水仙碱组的关节肿胀指数均明 显降低(P<0.05),IL-1β,IL-6,TNF-α 的水平也显著降低(P<0.01),TLR2,TLR4,MyD88 mRNA和蛋白水平及NF- κB的蛋白水平均显著降低(P<0.01)。免疫组织化学结果显示：与正常对照组比较,木犀草素和秋水仙碱组大鼠踝关 节的炎症细胞明显减少,滑膜增生减少,软骨表面光滑,无明显软骨和骨侵蚀。结论： 木犀草素可通过下调TLR/ MyD88/NF-κB通路减轻急性痛风性关节炎的炎症反应,有望成为治疗急性痛风性关节炎的有效药物。     

祛湿除痹中药对急性痛风性关节炎模型大鼠的抗炎机制研究

【目的】通过观察祛湿除痹中药对急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节内急性炎症反应通道的影响,探讨其对急性痛风性关节炎模型的抗炎作用机制。【方法】复制急性痛风性关节炎模型,将40只Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组(剂量为9 mg.kg-1.d-1)、中药高剂量组(剂量为54 g.kg-1.d-1)、中药低剂量组(剂量为27 g.kg-1.d-1)。连续灌药7 d后取材,观察各组对大鼠关节肿胀度及关节内炎症细胞、炎症因子白细胞介素及其受体(IL-1β、IL-1R)及髓样细胞分化因子(MyD88)表达的影响。【结果】各给药组炎症细胞计数、IL-1β、IL-1R、MyD88表达水平显著低于模型对照组(均P<0.05或P<0.01),其中中药高剂量组各炎症指标表达水平显著低于秋水仙碱组(均P<0.05),中药低剂量组各炎症指标与秋水仙碱组比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】祛湿除痹中药可通过阻断IL-1R-MyD88信号通路而减轻急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节内炎症反应。     

痛风清热方对急性痛风性关节炎大鼠滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-18的影响

目的 观察不同剂量痛风清热方对急性痛风性关节炎模型大鼠的踝关节滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-18炎性因子表达的影响.方法 选取SD雄性大鼠72只,随机分为6组,正常对照组、模型组、秋水仙碱组及痛风清热方高、中、低剂量组,每组12只.模型组、痛风清热方各剂量组及秋水仙碱组按经典Coderre大鼠动物模型造模,正...     

软坚散结消石法对急性痛风大鼠滑膜组织细胞因子表达的影响

目的观察软坚散结消石法对尿酸钠所致急性痛风大鼠踝关节滑膜表面光滑程度及炎性细胞浸润程度,白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核转录因子κB(NF-κB)的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法 70只大鼠随机分成正常组,模型组,秋水仙碱组,痛风定组,软坚散结消石药配制的痛风安合剂高、中、低剂量组共7组,每组10只。药物组分别给痛风安合剂药液、痛风定混悬液和秋水仙碱混悬液灌胃,每次均为5 ml,正常组与模型组均用等量蒸馏水灌胃,1次/d,连续5 d。第3天7组大鼠灌胃后1 h按Coderre的经典方法开始造模,正常组踝关节腔内注射0. 2 ml生理盐水,其余各组注射0. 2 ml尿酸钠溶液。造模后72 h处死大鼠,关节组织切片,HE染色,光镜观察关节滑膜表面光滑程度及炎性细胞浸润程度,采用RT-PCR法测定各组大鼠滑膜组织IL-1β、TNF-α和NF-κB的mRNA表达水平。结果关节滑膜表面光滑程度及炎性细胞浸润程度,模型组最重,痛风安合剂低剂量组与秋水仙碱组相当,痛风安合剂中、高剂量组与痛风定组相当,高剂量组优于中剂量组。与正常组比较,模型组大鼠滑膜组织中IL-1β、TNF-α、NF-k B mRNA表达量明显升高。与模型组比较,各药物组均可降低大鼠踝关节滑膜中IL-1β、TNF-α和NF-κB的mRNA表达水平(P 0. 05);痛风安合剂中剂量组与痛风定组疗效差异无统计学意义(P 0. 05);痛风安合剂高剂量组明显降低大鼠踝关节滑膜中IL-1β、TNF-α和NF-κB的mRNA表达水平,并优于痛风安合剂中、低剂量组和痛风定组(P 0. 05),与秋水仙碱组疗效相当(P0.05),有明显抗炎作用。结论软坚散结消石法可抑制急性痛风大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β、TNF-α和NF-κB的分泌,降低炎症反应。     

青藤碱对佐剂性关节炎大鼠TLR4/MyD88信号通路的影响

目的:探讨青藤碱对佐剂性关节炎大鼠TLR4/MyD88信号通路诱导炎症的影响。方法:选择清洁级SD大鼠40只,随机分为模型组、青藤碱组、甲氨蝶呤组及正常对照组。前3组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎模型,正常对照组大鼠右后足跖皮内注射等量0.9%氯化钠注射液。4组分别干预4周后,取膝关节滑膜,采用Real-time PCR法检测TLR4 mRNA、MyD88 mRNA表达,ELISA法检测炎性因子TNF-α。结果:模型组大鼠膝关节滑膜组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA及炎性因子TNF-α表达均较正常对照组明显升高(P<0.01)。经青藤碱治疗后,TLR4 mRNA、MyD88 mRNA及炎性因子TNF-α表达均较模型组明显下降(P<0.01)。结论:青藤碱可改善佐剂性关节炎大鼠的关节炎症,该作用可能与抑制TLR4/MyD88信号通路有关。     

基于“TLR4/NF-kB”信号通路研究“加味四妙丸”治疗急性痛风性关节炎大鼠的作用机制

[目的]观察"加味四妙丸"治疗急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)大鼠的疗效,并基于"TLR4/NF-kB"信号通路探讨"加味四妙丸"作用机制。[方法]108只SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、"加味四妙丸"低、中、高剂量组,每组18只。除正常组外,其余大鼠参照Coderre造模方法膝关节腔注射尿酸钠悬浊液制作AGA模型,治疗4d后,计算各时间点受试关节肿胀指数,光学显微镜观察受试关节滑膜组织病理学变化,采用ELISA法检测关节腔冲洗液IL-1β、TNF-α的含量,免疫组化法检测关节滑膜组织TLR4、NF-kB、p-NF-kB蛋白表达,RT-PCR法检测滑膜组织TLR4m RNA表达。[结果]与正常组比较,模型组大鼠膝关节肿胀指数显著升高(P0.01),关节滑膜组织炎性改变明显,滑膜组织中TLR4、NF-kB、p-NF-kB蛋白表达量和TLR4m RNA表达量显著上调(P0.01),关节腔冲洗液中IL-1β、TNF-α含量显著升高(P0.01);与模型组比较,"加味四妙丸"中、高剂量组大鼠治疗后关节肿胀指数显著下降(P0.01),关节滑膜组织炎性改变明显减轻,滑膜组织中TLR4、NF-kB、p-NFkB蛋白表达量和TLR4m RNA表达量均显著下调(P0.01),关节腔冲洗液中IL-1β、TNF-α含量显著下降(P0.01)。[结论]"加味四妙丸"可能通过抑制"TLR4/NF-kB"信号通路,从而抑制IL-1β、TNF-α的产生,起到治疗AGA的作用,且其疗效与药物剂量有一定相关性。     

白艾痛风灵免煎颗粒剂对急性痛风模型炎症因子的调节作用

目的探讨白艾痛风灵免煎颗粒剂治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法造兔急性痛风性关节炎模型,观察白艾痛风灵免煎颗粒剂对兔痛风性关节炎模型关节液中TNF-α、IL-1β含量的影响,并与模型组、秋水仙碱组和正常组进行对比。结果模型组关节液中TNF-α、IL-1β含量明显高于正常组(P0.01),白艾痛风灵组和秋水仙碱组TNF-α、IL-1β的含量明显低于模型组(P0.01);白艾痛风灵组和秋水仙碱组TNF-α、IL-1β的含量与正常组比较,差异无统计学意义。结论白艾痛风灵免煎颗粒剂对急性痛风性关节炎具有一定的治疗作用。     

上中下通用痛风汤对痛风性关节炎模型TLR4信号通路的影响

目的研究上中下通用痛风汤对大鼠急性痛风性关节炎TLR4信号通路的影响,揭示上中下通用痛风汤治疗痛风性关节炎的作用机制。方法 60只SD雄性大鼠,随机分成6组,即对照组,模型组,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组,吲哚美辛组。除对照组外,其余5组采用尿酸钠晶体溶液踝关节注射建立急性痛风性关节炎模型。观察大鼠关节肿胀度,关节滑膜病理变化,关节滑膜TLR4/NF-kb表达。结果上中下通用痛风汤可减轻关节肿胀程度;改善大鼠模型踝关节组织的炎细胞浸润;滑膜组织中TLR4、NF-kb蛋白表达下降,与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论上中下通用痛风汤具有抗炎镇痛作用,可能与调节TLR4信号通路有关。     

黄柏苍术汤对急性痛风性关节炎鼠模型抗炎作用的研究

目的 观察黄柏苍术汤对急性痛风性关节炎模型大鼠的治疗效果,探讨其可能的作用机制。方法 制备尿酸盐晶体诱导的大鼠痛风性关节炎模型,在致炎后动态观察关节肿胀值,连续给药3天后处死大鼠,收集关节液,通过酶联免疫法检测各组关节液中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-6表达水平。结果 模型组、黄柏苍术高剂量组、黄柏苍术中剂量组、黄柏苍术低剂量组、秋水仙碱组大鼠的关节肿胀值在6、12、24、48h均高于正常组(P<0.05);在注射后72h正常组的关节肿胀值与秋水仙碱组、黄柏苍术汤中剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而模型组、黄柏苍术高剂量组、黄柏苍术低剂量组与正常组间比较均大于正常组(P<0.05),同时黄柏苍术高剂量组和黄柏苍术低剂量组关节肿胀值显著小于模型组(P<0.05)。处死后黄柏苍术高剂量组、黄柏苍术中剂量组、黄柏苍术低剂量组、秋水仙碱组大鼠、正常组的关节液中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-6表达水平均显著低于模型组(P<0.05)。其中黄柏苍术中剂量组、秋水仙碱组的TNF-α、IL-1β表达水平显著低于黄柏苍术高剂量组和黄柏低剂量组(P<0.05)。结论 黄柏苍术汤可能通过抑制炎性细胞释放炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-6,从而明显改善急性痛风性关节炎的炎性反应,其抗炎反应强度可能受药物浓度影响。     

葛根素对急性痛风性关节炎大鼠TLR4/NF-κB通路的影响*

目的 观察葛根素治疗急性痛风性关节炎（AGA）大鼠的效果,并基于TLR4/NF-κB信号通路讨论葛根素治疗AGA的作用机制。方法 选取60只雄性SD大鼠作为研究对象,随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组及葛根素组,每组15只。复制模型并进行药物干预2周后,记录AGA大鼠治疗前后关节肿胀程度,光学显微镜下观察膝关节滑膜组织病理切片,应用ELISA法和免疫组织化学法分别检测关节腔冲洗液中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量和关节滑膜组织Toll样受体4（TLR4）、核转录因子-κB（NF-κB）表达量。结果 AGA大鼠药物干预后,观察各项指标均得到不同程度的改善。3组AGA大鼠关节肿胀度、关节腔冲洗液中IL-1β、TNF-α含量和关节滑膜组织TLR4、NF-κB表达量比较,差异均有统计学意义（P?<0.05）;与模型组、秋水仙碱组比较,葛根素组大鼠关节肿胀程度减轻,关节腔冲洗液中IL-1β、TNF-α含量均下降,关节滑膜组织TLR4、NF-kB表达量均下调（P?<0.05）。结论 葛根素治疗AGA大鼠的作用机制可能与葛根素抑制TLR4/NF-kB信号通路,抑制下游炎症因子IL-1β、TNF-α的产生有关,从而减轻AGA炎症反应程度,起到治疗作用。     

电针对急性痛风性关节炎大鼠踝关节滑膜组织TLR/MYD88信号通路的影响

目的 探讨电针对急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA）大鼠踝关节滑膜组织TOLL样受体（TLR）/髓样分化因子88 (MYD88)信号通路相关蛋白表达的影响。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为正常组、硅晶体（SMD）组、AGA模型组、西药组、电针组,每组10只;正常组常规喂养,SMD组采用SMD溶液注入关节腔,作为关节炎症模型对照,其余各组采用尿酸钠溶液注射法建立急性痛风性关节炎模型。正常组、SMD组与AGA模型组大鼠造模前2 d开始按20 mL/kg 予以生理盐水灌胃,西药组按1 mg/kg予以秋水仙碱溶液灌胃,电针组选取大鼠受试侧三阴交、解溪、昆仑穴位施针,频率1.5～2 Hz,疏密波,电压9 V,电流强度1～3 mA,留针20 min,上述处理均为1次/d,连续9 d。定期观察各组大鼠受试关节肿胀指数,并采用免疫组化法检测受试关节滑膜组织中TLR2、MYD88蛋白的表达。结果 与正常组比较,SMD组大鼠受试关节肿胀指数增加(P<0.05)、而受试踝关节滑膜组织中TLR2、MYD88蛋白的表达差异无统计学意义（P>0.05）;模型组大鼠受试关节肿胀指数、滑膜组织TLR2、MYD88的表达则明显增加(P<0.05);与模型组比较,西药组和电针组大鼠受试踝关节肿胀指数减小(P<0.05),大鼠受试踝关节滑膜组织中TLR2、MYD88蛋白的表达降低(P<0.05);电针组与西药组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 电针能够减轻急性痛风性关节炎的症状,这可能与调节TLR/MYD88信号通路中TLR2、MYD88蛋白的表达有关。     

卡非佐米对大鼠类风湿性关节炎的治疗作用及机制研究

目的探讨卡非佐米（CFZ）对大鼠类风湿性关节炎（RA）的治疗作用及其机制。方法采用随机抽签法将35只大鼠分为预治疗组、同时治疗组、低剂量治疗组（1.0mg/kg）、中剂量治疗组（1.5mg/kg）、高剂量治疗组（2.0mg/kg）、模型对照组和空白对照组7组,每组5只。使用弗氏佐剂诱导大鼠建立药物诱导关节炎（AIA）;在不同时机使用不同剂量CFZ对AIA大鼠进行治疗,观察比较各组间关节炎指数（AI）;免疫组化分析大鼠踝关节诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及环氧化酶-2（COX-2）表达水平;抗酒石酸酸性磷酸酶染色评估破骨细胞数;qRT-PCR法检测Toll样受体2（TLR2）、Toll样受体4（TLR4）及髓样分化因子88（MyD88）mRNA表达水平;Westernblot法检测TLR2、TLR4、NF-资B、磷酸化NF-资B（p-NF-资B）及MyD88蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,预治疗组、同时治疗组及低、中、高剂量治疗组AI均明显降低（均P＜0.05）,iNOS和COX-2表达水平均下降（均P＜0.05）;中、高剂量治疗组破骨细胞数及积分光密度值均降低（均P＜0.05）;中剂量治疗组和预治疗组MyD88mRNA表达水平均明显下降（均P＜0.05）,高剂量治疗组TLR2、TLR4和MyD88mRNA表达水平均下降（均P＜0.05）;Westernblot结果显示CFZ可明显抑制TLR2、TLR4和NF-资B蛋白表达,在高剂量治疗组中可观察到MyD88蛋白表达抑制。结论CFZ通过下调关节iNOS及COX-2的表达,调控滑膜细胞TLRs/MyD88/NF-资B信号通路,降低关节炎症反应及抑制破骨细胞而起到抗RA效果。     

栀子苷对类风湿性关节炎大鼠Th17/Treg平衡和局部炎症因子的影响

目的考察栀子苷对类风湿性关节炎大鼠Th17/Treg平衡和局部炎症因子的影响。方法建立大鼠胶原诱导关节炎模型,通过病理切片观察踝关节组织变化,ELISA检测血清TNF-α,Western blot法检测转录因子Foxp3和ROR-γt的蛋白表达,免疫组化法检测关节滑膜组织IL-10、IL-17表达。结果模型组血清TNF-α、IL-17以及ROR-γt和关节滑膜IL-17表达较正常组显著升高(P0.01),而模型组血清IL-10浓度以及Foxp3和关节滑膜IL-10表达较正常组显著降低(P0.01),栀子苷中、高剂量组血清TNF-α、IL-17浓度以及ROR-γt和关节滑膜IL-17表达较模型组显著降低(P0.05~0.01),而血清IL-10浓度、Foxp3和关节滑膜IL-10表达较模型组显著升高(P0.05~0.01)。结论大鼠胶原诱导关节炎模型成模之后Treg/Th17会失衡,栀子苷可升高IL-10、Foxp3表达,降低IL-17、ROR-γt表达,提示其可能通过诱导Treg细胞生成同时抑制Th17细胞分化,从而恢复病变部位Treg/Th17的平衡。     

白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用的研究

目的：探讨白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用。方法将72只Wistar大鼠随机分为9组（每组8只）：空白组、模型组、秋水仙碱组、白子菜水提取物低、中、高剂量组、白子菜醇提取物低、中、高剂量组。造模5 h后开始连续灌药,7 d后取材,观察各组大鼠关节炎症情况,关节组织单位面积内炎症细胞计数及检测血清白介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α, TNF-α）浓度。结果中、高剂量白子菜提取物组与秋水仙碱组在足趾炎症情况显著低于模型组（P<0.05）。在淋巴细胞、中性粒细胞计数方面各药物组显著低于模型组（P<0.05）,各药物组间无明显差异（P>0.05）。秋水仙碱组TNF-α表达水平显著低于模型组（P<0.05）。秋水仙碱组及白子菜醇提取物中剂量组IL-1β表达水平显著低于模型组（P<0.05）。结论秋水仙碱及中剂量白子菜醇提物对急性痛风性关节大鼠模型具有抗炎免疫作用。     

补肾利湿法对痛风性关节炎大鼠超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察补肾利湿法对痛风性关节炎大鼠血清中抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)表达水平的影响,探讨补肾利湿法防治痛风性关节炎的作用机制。方法将84只SD大鼠随机分为7组:空白组、模型组、痛风舒片对照组、秋水仙碱片对照组及补肾利湿法中药低、中、高剂量组,每组12只。采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠痛风性关节炎模型,应用ELISA方法检测各组大鼠血清中SOD含量。结果模型组与空白组SOD含量有显著性差异(P0.01);痛风舒片对照组、秋水仙碱片对照组、补肾利湿法中药低、中、高剂量组SOD含量与模型组有显著性差异(P0.01);补肾利湿法中药中剂量组与痛风舒片对照组相比,SOD含量有显著性差异(P0.01),但与秋水仙碱片对照组相比无显著性差异(P0.05)。结论补肾利湿法处方中药可影响痛风性关节炎大鼠SOD表达,对痛风性关节炎具有防治作用。     

痛风速效宁对大鼠急性痛风性关节炎的影响

目的研究痛风速效宁对高尿酸血症并急性痛风性关节炎模型大鼠不同时相的影响,探讨其治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法将雄性SD大鼠96只随机分为3组,模型对照组(A)、秋水仙碱组(B)、痛风速效宁组(C),用氧嗪酸钾和尿酸钠分别行腹腔和踝关节腔内注射制造高尿酸血症并急性痛风性关节炎模型,各组于造模前3 h和造模后3 h分别予灌胃生理盐水、秋水仙碱和痛风速效宁干预,并于造模后6、12、24、36 h 4个时相各取8只大鼠,采血、取关节液和滑膜,比较3组在血尿酸、关节液白细胞和尿酸盐晶体方面的变化。结果①痛风速效宁可降低实验大鼠的血尿酸水平,与模型对照组比较P<0.01;②痛风速效宁可加速致炎大鼠的关节液中尿酸盐晶体的清除,与模型对照组比较P<0.01;③痛风速效宁可抑制致炎大鼠的关节液中WBC渗出、抑制和改善致炎大鼠的关节滑膜炎症反应程度,与秋水仙碱组比较P>0.05,与模型对照组比较P<0.05。结论痛风速效宁对高尿酸血症并急性痛风性关节炎模型大鼠具有治疗作用。     

NLRP3炎性体信号通路在急性痛风性关节炎患者中的变化研究

目的探讨NLRP3炎性体信号通路在急性痛风性关节炎患者中的变化。方法选取来我院就诊的360例患者作为研究对象。设置3个实验,分别为蛋白质免疫印迹实验、酶联免疫吸附测定实验和关节滑膜免疫组化实验。每个实验设6组对照实验(正常组,模型组,秋水仙碱阳性药组及GT低、中、高剂量组),每组20例患者。取样观察患者关节滑膜组织,检测白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性体的表达,分析测定平均积分吸光度(IA)。结果治疗前后对比发现GT中、高剂量组的NLRP3的表达水平降低(P0.05),GT各组IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB表达均明显降低(P0.05)。结论使用GT和秋水仙碱治疗急性痛风性关节炎时可能会降低NLRP3炎性体信号通路中炎性因子的表达,对患者体内的NF-κB的活化和IL-1β分化成熟也会有一定的影响。     

推拿对膝骨关节炎大鼠滑膜TLR4、MYD88mRNA及蛋白影响

目的:对建立的大鼠膝骨关节炎模型行推拿治疗,观察其滑膜TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达,来探讨推拿治疗膝骨关节炎的效果及其机制。方法:采用随机化的原则,抽取10只大鼠为空白组,余下40只大鼠采用木瓜蛋白酶关节注射建立大鼠膝骨关节炎模型,待造模成功后,再将造模大鼠随机分为模型组、推拿组、灌胃组、推拿加灌胃组,每组10只。空白组常规饲养,推拿组一指禅手法治疗,灌胃组塞来昔布灌胃,推拿加灌胃组予以上两种治疗。治疗4周后取材,对膝关节滑膜行荧光定量PCR、Western blot检测TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达水平。结果:与空白组相比,其余各组TLR4、MyD88 mRNA及蛋白的表达上调,差异具有统计学意义(P0.05),与模型组相比,其余各组TLR4、MyD88 mRNA及蛋白的表达下调,差异具有统计学意义(P0.05),且各治疗组TLR4、MyD88m RNA及蛋白表达:推拿加灌胃组推拿组灌胃组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:推拿通过下调膝骨关节炎大鼠滑膜组织TLR4、MyD88 mRNA和蛋白的表达,减轻滑膜炎症反应,从而起到消炎止痛的作用,最终达到防治膝骨关节炎的目的。     

复方芪芎颗粒对关节炎大鼠的抗炎镇痛作用及机制研究

目的探究复方芪芎颗粒对佐剂型关节炎(AA)大鼠滑膜组织中TRAF-6、MyD88及SIGIRR蛋白表达及信号传导机制的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、复方芪芎颗粒小剂量组、复方芪芎颗粒中剂量组、复方芪芎颗粒大剂量组、雷公藤组。除正常组外,其余大鼠给予弗氏完全佐剂标准注射建立AA模型。各给药组分别给予小、中、大剂量复方芪芎颗粒水溶液和雷公藤多苷片水溶液灌胃,正常组和模型组给以蒸馏水,给药(4周)前后观测各组大鼠一般情况及致炎侧后足直径变化、关节炎症指数评分(AI),检测大鼠滑膜组织中TRAF-6、MyD88、SIGIRR蛋白水平。结果与正常组比较,模型组致炎侧后足直径及其肿胀度均增加(P0.05),TRAF-6、MyD88蛋白表达均高于正常组(P0.05),SIGIRR蛋白表达低于正常组(P0.05);与模型组比较,复方芪芎颗粒中、大剂量组、雷公藤组各检测指标均有明显改善(P0.05,P0.01);与雷公藤组比较,复方芪芎颗粒大剂量组改善明显(P0.01)。结论复方芪芎颗粒抑制受累关节炎症浸润及减轻疼痛,其抑制异常激活TRAF-6、MyD88蛋白的表达与治疗类风湿性关节炎作用机制密切相关。