β-catenin及c-myc在食管癌中的表达及临床病理意义

目的 探讨Wnt信号通路组件蛋白β-链接素(β-catenin)及c-myc在食管癌中的表达及临床病理意义.方法 收集手术切除食管鳞癌标本60例,取癌旁正常黏膜组织60例作为对照.采用免疫组织化学二步法检测食管癌及癌旁组织中β-catenin及c-myc的表达.结果 β-catenin在食管癌组织中主要表达在胞质,出现有胞核阳性异常表达.c-myc在食管癌组织中主要在胞质中表达,β-catenin和c-myc在食管癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织,差异均具有统计学意义(x2=32.144、24.470,均P=0.000).c-myc蛋白的表达在食管癌的淋巴结转移方面差异具有统计学意义(P＜0.05).β-catenin蛋白的表达在肿瘤分化程度和淋巴结转移方面差异具有统计学意义(均P＜0.05).3-catenin与c-myc的表达呈正相关(r=0.512,P=0.000).c-myc阳性表达者5年生存率较阴性表达者低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 作为Wnt通路的相关基因,β-catenin和c-myc可能与食管癌的发生、发展及转移有关.c-myc的高表达提示患者的预后不良,可能成为食管癌的预后指标之一.     

Wnt1、β-catenin、APC和cyclin D1蛋白在胃癌中的表达

 目的检测Wnt1、β-catenin、APC和cyclin D1蛋白在胃癌中的表达情况。方法对45例人胃癌组织标本及肿瘤边缘5cm以外的正常组织进行LSAB免疫组织化学检测。结果45例胃癌组织中Wnt1、β-catenin、cyclin D1阳性率分别为57.78％、73.33％和51.11％,正常对照组织几乎不表达(β-catenin正常组织膜表达),相比差异有统计学意义（P<0.01）;APC 在GC（gastric carcinoma,GC）中表达的阳性率为（53.33%）,低于正常组织（91.11％）,差异具有统计学意义（P<0.01）。在同一胃癌标本中,Wnt1、β-catenin、cyclin D1同时高表达,即Wnt通路处于活化状态(Wnt+)占44.44％(20/45),正常组织未见激活状态（0/45）,差异具有统计学意义（P<0.01）。结论Wnt1-β-catenin APC-cyclin D1通路在胃癌发生过程中存在异常表达。     

应用组织芯片检测食管鳞状细胞癌中APC、β-catenin、E-cadherin与cyclinD1的表达及其意义

背景与目的：食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）的发生是个多因素多阶段的演进过程。Wnt信号转导通路在肿瘤发生发展中起重要作用。本研究探讨4种Wnt通路上的蛋白在食管鳞癌发生中的作用及在早期诊断中的意义。方法：制作由199例食管鳞癌组织与其癌旁164例正常粘膜、34例基底细胞增生和30例不典型增生上皮组成的组织芯片,应用免疫组化方法检测APC、 β-catenin、E-cadherin、cyclin D1的表达情况。结果：APC和E-cadherin在ESCC阳性率分别是69．6％、19．6％,均低于各自正常组（98．0％、96．3％,均为P〈0．01）, β-catenin和cyclin D1在ESCC的异常表达率分别是65．5％和70．9％,均高于各自正常组（1．2％,0．8％,均为P〈0．01）。按正常粘膜→基底细胞增生→不典型增生→ESCC的顺序,APC低表达发生在ESCC, β-catenin和E-cadherin表达异常始于不典型增生．cyclinD1过表达始于基底细胞增生。随着ESCC分化程度由高到低的改变,APC、E．cadherin和cyclinD1阳性率逐渐减少, β-catenin逐渐增加。 β-catenin的表达与APC无相关（r=-0．10,P〉0．05）,与E．cadherin呈负相关（r=-0．31,P〈0．01）,与cyclinD1呈正相关（r=0．49,P〈0．01）。结论：APC、E-cadherin、 β-catenin和cyclinD1可能在ESCC发生过程中起重要作用。 β-catenin、E-Cadherin和cyclinD1的表达检测有助于ESCC的早期诊断。     

食管鳞状细胞癌中CDH1基因启动子区甲基化状态与β-catenin异质表达的相关性

目的:研究食管鳞状细胞癌(Esophageal Squamous Cell Cancer,ESCC)中CDH1(cadherin 1)基因的甲基化状态,探讨其与Wnt中心因子β-catenin表达及与食管鳞癌发生的关系.方法:应用甲基化特异性PCR(MSP)及RT-PCR的方法检测91例食管鳞癌中CDH1基因的甲基化状态及其mRNA表达情况,应用免疫组织化学的方法检测β-catenin蛋白的表达情况,并分析与临床病理参数间的关系.结果:在91例食管鳞癌中,有72例CDH1基因发生了甲基化,甲基化率为79.1%,明显高于癌旁非肿瘤组织(P＜0.01);癌组织中CDH1基因的高甲基化与肿瘤患者的临床分期相关,与病理分级无关;癌组织中该基因mRNA的阳性表达率42.9%,明显低于癌旁非肿瘤组织(97.8%,P＜0.01);癌及癌旁组织中β-catenin蛋白的异质表达率分别为89.0%和24.2%,差异均有统计学意义(P＜0.01):癌组织中CDH1基因mRNA表达及β-catenin蛋白的异质表达均与该基因的甲基化状态明显相关(P＜0.05).结论:CDH1基因启动子区甲基化在食管鳞癌中频繁发生,该基因的高甲基化状态可能是引起食管鳞癌发生的分子机制之一,并有可能通过Wnt/β-catenin信号传导通路发挥作用.     

Stat3、CyclinD1及Bcl-2在食管鳞癌组织芯片中的表达及意义

目的:检测食管鳞癌组织芯片中stat3、cyclinD1和bcl-2的表达,探讨它们在食管鳞癌发生发展中的作用,为食管鳞癌的早期诊断提供有意义标志物.方法:利用组织芯片技术及免疫组织化学方法检测食管鳞癌及癌旁组织中stat3、cyclinD1及bcl-2的表达情况,并分析与各临床病理参数之间的关系.结果:食管鳞癌中stat3、cyclinD1和bcl-2的表达阳性率分别为92.2%、79.7%和65.1%,均显著高于癌旁正常鳞状上皮(P<0.05).stat3、cyclinD1和bcl-2的表达阳性率与食管鳞癌的组织学分级有关(P<0.05),而与年龄、性别、发生部位及大体分型无关(P>0.05);食管鳞癌中stat3与cyclinD1、bcl-2的表达呈明显正相关(分别P=0.035和P=0.012).结论:stat3在食管鳞癌中的高表达及与cyclinD1、bcl-2的相关性表明stat3信号转导通路可能在食管鳞癌的发生发展中起重要的作用.     

EGFR及β-catenin在食管鳞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）和β-连环蛋白（β-catenin）在食管鳞癌组织中的表达及临床意义。方法采用S-P免疫组化技术检测60例食管鳞癌及其相应的癌旁正常组织中EGFR和β-catenin的表达,并随访6～18个月。结果食管鳞癌组织中EGFR和β-catenin的阳性率为71．7％（43／60）、65％（39／60）,与癌旁正常组织中的阳性率18．3％（11／60）、91．7％（55／60）差异有统计学意义（P〈0．05）;EGFR和β-catenin的表达与食管鳞癌的TNM分期、分化程度、淋巴结转移、18个月生存率相关（P〈0．05）,且EGFR与癌浸润深度相关（P〈0．05）;EGFR和β-catenin表达呈负相关（r=-0．384,P〈0．01）。结论EGFR和β-catenin的表达与食管鳞癌的发生、发展及预后相关;联合检测二者在食管鳞癌组织巾的表达,可能有助于食管癌疗效和预后的判断。     

组织芯片研究直肠癌中肿瘤相关基因的表达

目的 探讨人直肠癌和相应癌旁正常直肠黏膜组织中肿瘤相关基因的表达及其临床意义。方法 取54例直肠癌、40例癌旁直肠黏膜组织制成54点和130点两块组织芯片,采用免疫组织化学法检测直肠组织芯片中p53、cyclinD1、bcl-2、β-catenin、c-myc、COX-2以及nm23-h1的表达。结果 p53、cyclinD1、bcl-2、β-catenin、c-myc、COX-2以及nm23-h1在直肠癌和正常直肠黏膜组织中的表达差异有统计学意义（P<0.05）, 其中p53与bcl-2表达之间呈正相关（r=0.332,P=0.001）, β-catenin与c-myc的表达呈正相关(r=0.447,P=0.000)。在直肠癌组织中,β-catenin与年龄有关,＞60岁患者中β-catenin表达率高于＜60岁患者（P=0.032）。β-catenin和bcl-2虽与组织学有关,但却表现为分化程度高组织表达率高（P=0.001,P=0.006）。cyclinD1的表达与临床分期有关（P=0.039）,与其他病理资料无关。nm23-h1的表达与组织分化程度、远处转移以及Duke分期有关（P=0.003,P=0.022,P=0.002）,与其他临床病理资料无关。p53 、c-myc、COX-2的表达与临床病理资料无关。结论 p53、cyclinD1、bcl-2、β-catenin、c-myc、COX-2以及nm23-h1的异常表达与直肠癌的发生可能有关,尤其是p53、cyclinD1、bcl-2的高表达可能有助于直肠癌的早期诊断。cyclinD1的表达可能还参与了直肠癌的临床进展,nm23-h1与肿瘤的转移相关,该基因的低表达预示肿瘤的较强侵袭潜能。     

乳腺癌组织中E-cadherin、β-catenin及cyclin D1表达的相关性研究

背景与目的上皮性钙粘素(E-cadherin)通过连接素(catenins)与细胞骨架相连介导细胞同质粘附反应,β-catenin除与E-cadherin结合介导细胞粘附反应外,还作为Wnt信号转导通路的重要成分与肿瘤发生密切相关。本研究通过检测乳腺癌组织中E-cadherin、β-catenin及cyclinD1的表达,探讨E-cadherin、β-catenin在乳腺癌发生、发展中的意义。方法采用免疫组织化学SP法检测60例乳腺癌组织中E-cadherin、β-catenin、cyclinD1的表达。结果乳腺癌组织中有29例(48.3%)E-cadherin、18例(30.0%)β-catenin正常表达,28例(46.7%)cyclinD1过度表达。E-cadherin正常表达病例中,31.0%(9/29)的病例呈现cyclinD1过度表达,而E-cadherin异常表达病例中,61.3%(19/31)的病例呈现cyclinD1过度表达,E-cadherin异常表达与cyclinD1的过度表达有显著的正相关性(rs=0.303,P<0.05)。有42例癌组织表现出β-catenin的异常表达,其中57.1%(24/42)的病例出现cyclinD1的过度表达,而β-catenin正常膜表达病例中,22.2%(4/18)的病例呈现cyclinD1的过度表达。β-catenin的异常表达与cyclinD1的过度表达有显著的正相关性(rs=0.321,P<0.05)。结论E-cadherin和β-catenin的异常表达可能通过促使或激活cyclinD1的过度表达导致乳腺癌的发生和发展。     

E-cadherin和β-catenin在食管鳞癌组织中的表达及其临床病理学意义

背景与目的:上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)不仅在介导钙离子依赖的同型细胞间的黏附中发挥作用,而且在细胞的迁徙和肿瘤浸润转移方面也有着重要的作用.许多研究表明,E-cadherin是作为一种抑癌基因发挥作用的.而最近研究表明,和E-cadherin相反,β-连环蛋白(β-catenin)在促进肿瘤的浸润转移方面具有重要作用.本研究重点探讨E-cadherin和β-catenin在食管鳞癌组织中的表达及其临床病理意义.方法:采用免疫组织化学PV法检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中E-cadherin和β-catenin的蛋白表达.结果:(1)正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中E-cadherin的阳性表达率依次降低,分别为95.2%、71.0%、40.3%;随着正常食管黏膜组织向癌组织的转化,β-catenin的膜表达阳性率依次降低,而胞质表达阳性率则依次增高,在低分化癌组织中甚至出现了核表达;E-cadherin的阴性表达率及β-catenin的胞质阳性表达率与食管鳞癌的浸润深度、分化程度及淋巴结转移密切相关(P＜0.05).(2)E-cadherin和β-catenin在食管鳞癌组织中的表达呈负相关(r=-0.453,P＜0.05).结论:食管鳞癌组织中E-cadherin的低表达及β-catenin的胞质高表达与食管鳞癌的浸润、转移有密切的关系.     

Wnt信号通路上关键基因在哈萨克族食管癌中的表达

目的：探讨Wnt信号通路上关键基因CK2和SFRP2在哈萨克族食管癌中的表达意义。方法：选取2007年-2014年经手术病理证实为哈萨克族原发性食管鳞癌患者75例,癌旁组织75例。采用免疫组化方法检测食管鳞癌及癌旁组织中CK2、SFRP2的蛋白表达,结合患者临床资料,获得相关病理参数,应用统计学方法,探讨二者在Wnt信号通路上的相互作用及与其他临床资料的关系。结果:（1）食管鳞癌组织中CK2高表达、SFRP2低表达,癌旁组织中SFRP2高表达、CK2低表达（P＜0.05）,临床病理参数方面CK2的表达与肿瘤浸润深度相关（P＜0.05）,与其他临床病理参数无关。SFRP2表达与民族、年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、淋巴结转移、血管神经侵犯不相关（P﹥0.05）。CK2和SFRP2在哈萨克族食管鳞癌组织中的表达呈负相关（P＜0.05）。结论:CK2、SFRP2在Wnt信号通路上可能参与食管癌的发生、发展;CK2、SFRP2可能是治疗食管癌的潜在分子靶点。     

应用组织芯片检测食管鳞状细胞癌中APC、β-catenin、E-cadherin与cyclin D1的表达及其意义

背景与目的:食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的发生是个多因素多阶段的演进过程.Wnt信号转导通路在肿瘤发生发展中起重要作用.本研究探讨4种Wnt通路上的蛋白在食管鳞癌发生中的作用及在早期诊断中的意义.方法:制作由199例食管鳞癌组织与其癌旁164例正常粘膜、34例基底细胞增生和30例不典型增生上皮组成的组织芯片,应用免疫组化方法检测APC、B-catenin、E-cadherin、cyelin DI的表达情况.结果:APC和E-cadherin在ESCC阳性率分别是69.6%、19.6%,均低于各自正常组(98.0%、96.3%,均为P＜0.01),B-catenin和eyclin D1在ESCC的异常表达率分别是65.5%和70.9%,均高于各自正常组(1.2%,0.8%,均为P＜0.01).按正常粘膜→基底细胞增生→不典型增生→ESCC的顺序,APC低表达发生在ESCC,β-catenin和E-eadherin表达异常始于不典型增生.cyclin DI过表达始于基底细胞增生.随着ESCC分化程度由高到低的改变,APC、E-cadherin和cyclin D1阳性率逐渐减少,β-eatenin逐渐增加.β→catenin的表达与APC无相关(r=-0.10,P＞0.05),与E-eadherin呈负相关(r=-0.31,P＜0.01),与cyclin D1呈正相关(r=0.49,P＜0.01).结论:APC、E-cadherin、β-catenin 和cyclin D1可能在ESCC发生过程中起重要作用.β-catenin、E-cadherin和eyelin D1的表达检测有助于ESCC的早期诊断.     

SRY-box 17基因在食管鳞状细胞癌中异常甲基化及表达的研究

目的:检测食管磷癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)细胞株及组织标本中Wnt通路相关因子SRY-box 17基因的甲基化状态及表达情况,探讨其与食管鳞癌发生的相关性.方法:分别采用甲基化特异性-PCR(methylation specific-PCR,MSP)和RT-PCR的方法检测食管癌细胞株TE1、TE13及109例食管鳞癌及相应癌旁非肿瘤组织中SRY-box 17基因的甲基化状态及mRNA表达情况,并分析其与Wnit通路中心因子β-catenin蛋白表达的关系.结果:在食管癌细胞株TE1和TE13中,SRY-box 17基因mRNA均呈阴性或弱阳性表达,用甲基化抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-dC)处理后,其mRNA全部恢复阳性表达;MSP检测结果显示,在食管癌细胞株中SRY-box 17基因均呈高甲基化状态;在食管癌组织标本中,SRY-box17基因的甲基率为89.0％ (97/109),明显高于癌旁组织的53.2％ (58/109)(P＜0.01);癌组织中SRY-box 17基因的甲基化率在Ⅲ和Ⅳ期肿瘤患者中明显高于Ⅰ和Ⅱ期患者(P＜0.05),而该基因的甲基化率与肿瘤患者的组织学分级无相关性;在癌组织中该SRY-box17mRNA的阳性表达率为28.4％(31/109),明显低于癌旁组织(P＜0.01).其mRNA表达的缺失率及通路中心因子β-catenin蛋白的异质表达率均与该基因的甲基化状态有相关性(P＜0.05).结论:食管鳞癌组织及细胞株中SRY-box 17基因均呈高甲基化状态,该基因的高甲基化可能是引起mRNA表达下调的重要机制之一,并可能通过Wnt/β-catenin信号转导通路的激活在食管癌的发生、发展中具有重要作用;对该基因的甲基化检测可能对食管癌的预后判断有一定的临床指导意义.     

lncRNA BCAR4通过调节Wnt/β-catenin信号通路对胃癌发生发展的影响

目的:探讨lncRNA BCAR4通过调节Wnt/β-catenin信号通路调控胃癌细胞的增殖和凋亡。方法:通过实时定量PCR法检测lncRNA BCAR4在胃癌组织和胃癌细胞中的表达;免疫组化方法分析胃组织中c-myc和cyclin D1蛋白的表达;通过MTT、克隆形成和流式细胞术分别检测lncRNA BCAR4对胃癌细胞SGC7901增殖和凋亡的影响,并通过Western blot法检测lncRNA BCAR4敲除前后对SGC7901细胞中c-myc、cyclin D1蛋白以及Wnt/β-catenin信号通路的影响。结果:相比于癌旁组织以及胃黏膜上皮细胞,lncRNA BCAR4在人胃癌组织和胃癌细胞中表达显著升高（P＜0.01）;同时,c-myc和cyclin D1蛋白的表达在胃癌组织和胃癌细胞中也有所增加,尤其在SGC7901胃癌细胞中上调最为显著（P＜0.01）; lncRNA BCAR4敲除能够显著降低细胞活力,促进细胞凋亡（P＜0.01）。lncRNA BCAR4敲除能够显著抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化（P＜0.01）,进而降低其下游增殖相关蛋白c-myc和cyclin D1的表达（P＜0.01）。结论:降低lncRNA BCAR4能够通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化,从而降低下游c-myc和cyclin D1蛋白表达,导致胃癌细胞的增殖抑制,促进细胞凋亡。     

肾癌中E-cadherin甲基化状态的检测及其与β-catenin表达的关系

目的:研究肾癌（renal cell carcinoma,RCC）中E-钙黏蛋白(E-cadherin)甲基化状态的检测及其与β-链蛋白（β-catenin）表达的关系。方法:应用甲基化特异性聚合酶链反应（methylation specific PCR,MSP）技术检测53例肾癌组织及相应癌旁正常组织中E-cadherin基因的甲基化状态。免疫组织化学SP法检测53例肾癌组织及相应癌旁正常组织中E-cadherin和β-catenin蛋白的表达。结果:在基因水平和蛋白水平,E-cadherin甲基化与β-catenin的蛋白表达呈负相关（r=-0.361,P<0.05）;在蛋白水平,E-cadherin与β-catenin呈正相关（r=0.716,P<0.001）,在基因水平和蛋白水平,E-cadherin甲基化与蛋白表达呈负相关（r=-0.296,P<0.05）。结论:E-cadherin和β-catenin可能共同参与了包括肾癌的发生、发展、侵袭、转移等一系列病理过程。肾癌组织E-cadherin基因甲基化的发生可能与β-catenin抑制表达有关,可通过β-catenin与Wnt传导通路产生交互协同作用,影响β-catenin的细胞内分布,共同影响肾癌的侵袭转移进程。同时,提示Wnt通路在肾癌中处于激活状态,表明该传导通路的异常激活与肾癌的发生关系密切。     

鞘磷脂合成酶2通过Wnt/β-catenin通路调控卵巢癌TOV-21G细胞的恶性生物学行为

目的：探讨鞘磷脂合成酶2(SMS2)是否通过Wnt/β-catenin信号通路调控卵巢癌（OC）TOV-21G细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及其机制。方法：收集武汉市第三医院2022年7月至2023年5月间确诊的21例OC患者的癌及癌旁组织标本,免疫组化法检测OC组织SMS2表达水平。体外培养TOV-21G细胞,将细胞分为对照组、shRNA慢病毒阴性对照组（sh-NC组）、SMS2 shRNA慢病毒组（sh-SMS2组）、Wnt/β-catenin通路激活剂组LiCl(LiCl组)和sh-SMS2+LiCl组。Edu染色法、Transwell法、流式细胞术分别检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力及凋亡水平,WB法检测细胞中SMS2、Ki67、cyclin D1、BAX、c-caspase3、Bcl-2及Wnt/β-catenin通路蛋白（β-catenin、c-Myc、MMP-9）的表达。构建TOV-21G细胞裸鼠移植瘤模型,观察敲低SMS2对移植瘤生长和SMS2、β-catenin表达的影响。结果：与癌旁组织比较,OC组织中SMS2呈高表达（P<0.01）。转染sh-SMS2后,TO...     

KAI1/CD82通过Wnt/β-catenin通路对肾癌调控机制的研究

目的:检测KAI1/CD82和p-catenin在肾癌组织及细胞中的表达情况,探讨KAI1/CD82通过Wnt/β-catenin通路对肾癌的调控机制.方法:通过Western blotting检测我院近2年收集的30例肾癌及癌旁组织中CD82及β-catenin的表达;构建KAI1/CD82低表达质粒,转染肾透明细胞癌细胞系786-0和OSRC,划痕实验检测细胞迁移能力;CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell检测细胞侵袭能力;Western blotting检测β-catenin、Axin2、GSK-3β的表达.结果:肾癌组织中CD82表达低于癌旁组织,β-catenin的表达高于癌旁组织.PLTHR-SHKAI1质粒转染786-0和OSRC后,肾癌细胞的迁移、增殖、侵袭能力增强,β-catenin表达增高,Axin2、GSK-3β表达降低.结论:KAI1/CD82和β-catenin在肾癌组织中表达负相关,KAI1抑制肾癌细胞的迁移、增殖、侵袭能力;KAI1/CD82通过Wnt/β-catenin通路相关上游蛋白调控肾癌的发生、发展和转移.     

β-catenin通路相关基因在大肠癌组织中的表达及其临床意义

[目的]研究大肠癌组织中β-catenin、cyclinD1和c—myc蛋白的表达及临床意义。[方法]采用免疫组化法检测正常大肠黏膜和大肠癌组织中β-catenin、cyclinD1和c—mye蛋白的表达。[结果]正常大肠黏膜β-catenin蛋白表达定位于细胞膜，大肠癌组织β-catenin细胞浆和细胞核表达（异位表达）明显增加，细胞膜表达有不同程度的减少。大肠癌组织异位表达率为63．1％，细胞膜表达缺失率为70．8％，大肠癌组织β-catenin的异位表达率与肿瘤分化程度、临床分期和淋巴结转移有关。大肠癌组织中cyclinD1和c—myc表达明显高于正常大肠黏膜。大肠癌组织中β-catenin异位表达率与cyclinD1和c-myc阳性表达率均呈明显正相关。[结论]异常的β-catenin相关信号通路与大肠癌的发生发展有密切的关系，β-catenin的异常表达可能可以作为大肠癌患者诊断及预后评估的良好指标。     

β-Catenin，cyclinD1及c—myc的表达在肝细胞癌中的表达

目的 探讨β-Catenin、cyclinD1及c—myc蛋白的表达与肝癌临床病理参数的关系。方法 采用EnVisions^TMplus免疫组织化学方法研究β-Catenin、cyclinD1及c—myc蛋白在52例HCC及癌旁肝组织中的表达情况。结果 52例HCC中β-Catenin、cyclinD1及c-myc蛋白染色阳性率分别为55．8％、48．1％及53．8％，癌旁肝组织的阳性率为36．5％、25．0％及32．7％，β-Catenin、cyclinD1及c-myc在HCC及癌旁肝组织两者间有显着性差异（P（0．05）。在HCC中β-Catenin的阳性表达与cyclinD1、c-myc的阳性表达密切相关（P=0．0108，r=0．3920；P=0．0295，r=0．3406）且呈正相关；β-Catenin、cyclinD1及cmyc在人肝癌组织中的检出率与肝外转移、术后复发及肿瘤分化程度明显有关（P〈0．05），cyclinD1的检出率与门静脉癌栓也明显有关（P〈0．05），β-Catenin的检出率与临床分期和门静脉癌栓也有显著性差异（P〈0．05）。结论 β-Catenin、cyclin D1及c-myc蛋白的过表达可促使肝癌细胞增殖，使肝癌细胞具有更强的侵袭力，与肝癌的发生发展关系密切。     

β-catenin通路相关基因在大肠癌组织中的表达及其临床意义

[目的]研究大肠癌组织中β-catenin、cyclinD1和c—myc蛋白的表达及临床意义。[方法]采用免疫组化法检测正常大肠黏膜和大肠癌组织中β-catenin、cyclinD1和c—mye蛋白的表达。[结果]正常大肠黏膜β-catenin蛋白表达定位于细胞膜，大肠癌组织β-catenin细胞浆和细胞核表达（异位表达）明显增加，细胞膜表达有不同程度的减少。大肠癌组织异位表达率为63．1％，细胞膜表达缺失率为70．8％，大肠癌组织β-catenin的异位表达率与肿瘤分化程度、临床分期和淋巴结转移有关。大肠癌组织中cyclinD1和c—myc表达明显高于正常大肠黏膜。大肠癌组织中β-catenin异位表达率与cyclinD1和c-myc阳性表达率均呈明显正相关。[结论]异常的β-catenin相关信号通路与大肠癌的发生发展有密切的关系，β-catenin的异常表达可能可以作为大肠癌患者诊断及预后评估的良好指标。     

食管鳞癌组织中COL1A2基因的表达与临床病理特征的相关性研究

目的探讨Ⅰ型胶原α2（COL1A2）和鳞状细胞癌相关抗原(SCCAg)与临床病理特征的关系。方法TIMER 20和GEPIA数据库分析COL1A2在肿瘤及食管癌中的表达,化学发光法检测血清中SCCAg的水平,免疫组化法检测食管鳞癌组织和癌旁正常组织中COL1A2蛋白的表达。生存分析采用GEPIA数据库,基因集富集分析采用GSEA数据库。结果GEPIA数据库分析显示,食管鳞癌中COL1A2的表达高于正常组织（P<005）,食管鳞癌TNM分期及与COL1A2的表达相关（P<005）。SCCAg在食管鳞癌患者中的阳性率为486%,其在高分化食管鳞癌患中表达增高（P<005）。COL1A2蛋白在食管鳞癌中强阳性率为735%,显著高于癌旁组织56%（P<005）。COL1A2过表达与食管鳞癌分化程度及其临床分期相关（P<005）。GEPIA数据库分析显示高表达COL1A2的患者无瘤生存率显著降低（P<005）。GSEA分析表明差异基因主要集中在粘着斑通路、细胞外基质结构组分、内质网内腔、细胞外结构组织。结论血清SCCAg的高表达对食管鳞癌诊断及其分化程度预测有一定的应用价值,而食管鳞癌组织COL1A2的高表达与食管鳞癌的进展及预后不良有关,对食管鳞癌的预后的判断有一定的临床参考价值,有望成为食管鳞癌新的治疗靶点。