健胃愈疡颗粒对大鼠乙酸性胃溃疡及胃黏膜一氧化氮的影响

[目的]研究健胃愈疡颗粒对胃溃疡的治疗作用及作用机制.[方法]以Okabe改良法复制大鼠实验性胃溃疡模型,设正常组、假手术组、模型组、雷尼替丁组、健胃愈疡组,检测溃汤指数和胃黏膜中一氧化氮(NO)水平.[结果]健胃愈疡颗粒能显著降低溃疡指数(灌药7 d为1.67士0.49,与其他组比较,P＜0.05;灌药14 d为0.80士0.42,与其他组比较,P＜0.01),显著提高胃黏膜NO水平[灌药14 d后为(0.597±0.042)μmol/g蛋白,与其他组比较,P＜0.01].[结论]健胃愈疡颗粒可能通过诱导和促进胃黏膜NO的生成促进溃疡愈合.     

止血愈疡颗粒对幽门结扎型胃溃疡大鼠氧自由基参数的影响

目的：观察止血愈疡颗粒（ZY）对幽门结扎型胃溃疡大鼠组织，血中氧自由基参数的影响。方法：将动物随机分成正常组，假手术组，空白对照组，甲氰咪胍（CI）组，ZY组，后3组采用幽门结扎法建立胃溃疡模型，观察胃溃疡组织，血中氧自由基参数变化及与溃疡积分之间的关系。结果：幽门结扎型胃溃疡大鼠血中超氧化物歧化酶（SOD）活性降低，丙二醛（MDA）含量增加，胃溃疡组织SOD，谷胱甘肽过氧化酶（GSHpx)活性降低，MDA含量增加与溃疡积分之间存在显著正相关，ZY能提高组织中SOD，GSHpx活性及血中SOD活性，降低组织中MDA含量，结论：ZY有抗氧自由基损伤，减少溃疡形成的作用。     

愈疡1号颗粒对胃溃疡大鼠自由基代谢相关因素的影响

[目的]探讨愈疡1号颗粒对胃溃疡（Gu）大鼠自由基代谢相关因素表达的影响。[方法]应用冰乙酸注射法建立大鼠GU模型,随机分为5组,即正常组、模型组、奥美拉唑组及愈疡1号颗粒高、低剂量（高、低剂量）组,给予相应干预后测定各组大鼠胃黏膜丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、一氧化氮（N0）的表达及血清NO水平。[结果]模型组大鼠胃黏膜MDA、NO水平均较正常组显著升高,SOD、GSH—Px活性均较正常组显著降低。与模型组比较,高、低剂量组均能够明显提高大鼠胃黏膜SOD、GSH—Px活性,明显降低MDA、NO水平。高剂量组能明显降低血清NO水平。[结论]愈疡1号颗粒通过降低胃黏膜MDA、NO表达及血清NO水平,提高胃黏膜SOD和GSH-Px的表达,起到保护胃黏膜的作用,是其治疗GU的重要机制之一。     

消溃灵对乙酸性胃溃疡大鼠一氧化氮和内皮素的影响

目的 :探讨消溃灵对消化性溃疡愈合的影响及其胃粘膜保护作用的机制。方法 :采用大鼠乙酸性胃溃疡模型 ,分别以消溃灵灌胃和左旋精氨酸 (L- Arg)、亚硝基左旋精氨酸 (L- NNA)腹腔内注射治疗 7d和 14d后 ,测定溃疡指数、溃疡抑制率 ,检测血清一氧化氮 (NO)及血浆内皮素 (ET- 1)含量。结果 :消溃灵组溃疡指数、血浆 ET- 1含量明显降低 ,而溃疡抑制率、血清 NO含量显著升高 ,与模型组和 L- NNA组比较差异有显著性意义 (P<0 .0 1) ,与L- Arg组比较无统计学意义 (P>0 .0 5 )。L- NNA组溃疡指数、血浆 ET- 1水平显著高于模型组 (P<0 .0 1) ,而血清NO含量则明显低于模型组 (P<0 .0 1)。结论 :消溃灵促进溃疡愈合 ,保护胃粘膜的作用可能与其诱导、促进 NO合成 ,反馈性地抑制 ET- 1释放 ,维持 NO和 ET的动态平衡密切相关。     

消溃灵对乙酸性胃溃疡大鼠一氧化氮和内皮素的影响

目的：探讨消费灵对消化性溃疡愈合的影响及其胃粘膜保护作用的机制,方法：采用大鼠乙酸性胃溃疡模型,分别以消溃灵灌胃和左旋精氨酸＊（L－Arg),亚硝基左旋精氨酸（L－NNA）腹腔内注射治疗7d 和 14d后,测定溃疡指数,溃疡抑制率,检测血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET－1）含量,结果：消溃灵组溃疡指数,血浆ET－1含量明显 降低,而溃疡抑制率,血清NO含量显著升高,与模型组和L＿NNA组比较差异有显著性意义（P＜0．01）,与L－Arg组比较无统计学意义（P＜0．05）,L－NNA组溃疡指数,血浆ET－1水平显著高于模型组（P＜0．01）,而血清NO含量则明显低于模型组（P＜0．01）,结论：消溃灵促进溃疡愈合,保护胃粘膜的作用可能与其诱导,促进NO合成,反馈性地抑制ET－1释放,维持NO和ET的动态平衡密切相关。     

消溃灵对乙酸性胃溃疡大鼠一氧化氮 和内皮素的影响

探讨消溃灵对消化性溃疡愈合的影响及其胃粘膜保护作用的机制。方法采用大鼠乙酸性胃溃疡模型,分别以消溃灵灌胃和左旋精氨酸(L-Arg)、亚硝基左旋精氨酸(L-NNA)腹腔内注射治疗7d和14d后,测定溃疡指数、溃疡抑制率,检测血清一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET-1)含量。结果消溃灵组溃疡指数、血浆ET-1含量明显降低,而溃疡抑制率、血清NO含量显著升高,与模型组和L-NNA组比较差异有显著性意义(P＜0.01),与L-Arg组比较无统计学意义(P＞0.05)。L-NNA组溃疡指数、血浆ET-1水平显著高于模型组(P＜0.01),而血清NO含量则明显低于模型组(P＜0.01)。结论消溃灵促进溃疡愈合,保护胃粘膜的作用可能与其诱导、促进NO合成,反馈性地抑制ET-1释放,维持NO和ET的动态平衡密切相关。     

止血愈疡颗粒剂对大鼠乙酸型胃溃疡及环核苷酸的影响

自制止血愈疡颗粒剂对乙酸型胃溃疡大鼠有显著的抗溃疡作用。检测雷尼替丁组及模型组大鼠胃粘膜环磷酸腺苷／环磷酸鸟苷（cAMP／cGMP）比值分别为7．2±3．5和24．8±20．8，两组比较差异有显著性意义（P＜0．05）。表明，雷尼替丁能使大鼠胃粘膜cAMP／cGMP水平下降，提示可能cAMP／cGMP比值降低则胃酸分泌减少。止血愈疡颗粒剂表现出与雷尼替丁相同的效应。     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜溃疡面积和血清ET-1、NO含量的影响。结果与假手术组相比,模型组的血清ET-1含量明显升高,NO含量明显降低(P0.01);与模型组相比,各用药组溃疡面积均明显缩小(P0.01或P0.05),血清ET-1含量明显下降(P0.01),胃炎饮高、低剂量组的血清NO含量明显升高(P0.01或P0.05)。结论胃炎饮可调节血管舒缩因子,改善胃黏膜循环,从而促进溃疡愈合。     

复方田七胃痛胶囊对胃溃疡大鼠胃黏膜一氧化氮及内皮素的影响

[目的]通过观察复方田七胃痛胶囊对胃溃疡(GU)大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)水平的影响,探讨其保护胃黏膜损伤的可能机制.[方法]采用Okabe乙酸烧灼法制作大鼠胃前壁溃疡模型,随机将模型动物分为模型组,复方田七胃痛胶囊(简称复方田七)大、中、小剂量组,硫糖铝及法莫替丁组,各组分别连续给药治疗10 d.给药结束后,检测溃疡周围组织NO、NOS及ET的水平.[结果]与模型组相比,所有给药组均能够提高胃组织NO及NOS的水平,减低大鼠胃组织ET的水平(P＜0.01);其中复方田七大剂量组的作用最强.[结论]复方田七胃痛胶囊提高大鼠胃组织NO及NOS、显著降低ET水平,可能是提高大鼠GU黏膜愈合程度的作用机制之一.     

一氧化氮、内皮素及氧自由基对大鼠酒精性胃损害的作用研究

目的研究大鼠酒精性胃损害中,一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和氧自由基的作用,以及NO对ET-1、丙二醛(MDA)水平的影响.方法以酒精给大鼠灌胃制备急性胃粘膜损害模型,实验分为五组,应用L-NAME或/和L-Arg依不同分组行尾静脉注射.取门脉血测定NO、ET-1和MDA水平,并取出胃进行形态学观察.结果酒精灌胃后,大鼠门脉血NO含量降低,ET-1和MDA量升高,粘膜损伤加重.L-NAME组NO进一步减少,ET-1和MDA更加升高,粘膜损伤明显加重.L-Arg与L-NAME合用后NO、ET-1及MDA水平均有不同程度恢复,粘膜损伤亦减轻.NO与ET-1及MDA水平呈负相关.结论在酒精性胃损害中,ET-1与氧自由基生成增加,起损害作用,内源性NO可调节ET-1的生成,清除氧自由基而发挥保护作用.     

七方胃痛胶囊对实验性胃溃疡大鼠一氧化氮与热休克蛋白70的影响

[目的]探讨中药七方胃痛胶囊抗溃疡的机制及提高溃疡愈合质量(QOUH)的应用价值.[方法]40只Wistar大鼠制作乙酸诱发大鼠胃溃疡模型后第3天随机分为4组:对照组,雷尼替丁胶囊组,七方胃痛胶囊大、小剂量组.用硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO).取大鼠胃组织,测量溃疡面积.以免疫组化染色切片观测溃疡边缘黏膜组织炎症细胞数、新生血管数,并测定溃疡边缘黏膜组织热休克蛋白(HSP)70的表达情况.[结果]七方胃痛胶囊组的溃疡指数明显低于雷尼替丁组和对照组(P＜0.05,＜0.01);再生黏膜的新生血管数明显高于雷尼替丁组和对照组(P＜0.05,＜0.01);固有层炎症细胞浸润数明显低于雷尼替丁组和对照组(P＜0.01,＜0.05);血清NO溃疡边缘黏膜组织的HSP70水平均明显高于雷尼替丁组和对照组(P＜0.05,＜0.01).[结论]七方胃痛胶囊抗溃疡的作用机制与提高血清NO及溃疡边缘黏膜组织HSP70水平有关,且能降低溃疡指数与炎症细胞浸润,增加再生黏膜的新生血管生成,对于提高QOUH有一定的价值.     

慢性肾功能不全患者血中内皮素和一氧化氮检测的临床意义

目的：了解内皮素（ＥＴ）与一氧化氮（ＮＯ）在慢性肾衰患者中变化。方法：按肾功能分期，将２９例慢性肾衰患者分为肾功能不全代偿期组，氮质血症期组，尿毒症期组，分别和放射免疫分析衍和铬还原法测定其血浆ＥＴ和血清ＮＯ。结果：伴肾功能减退者血浆ＥＴ水平明显升高，ＮＯ水平并不下降，且在尿毒症组异常升高，ＥＴ水平与肾功能损害程度及肾性高血压严重度呈正相关，而ＮＯ则无相关性，血透后ＥＴ值进一步升高；而ＮＯ则明显下     

老年高血压病患者血浆中一氧化氮,内皮素的变化

以健康老年人25例，老年高血压病患者20例做为观察对象，检测其血浆中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平的变化。结果表明：老年高血压病患者血浆中ET水平较正常对照组明显增高（P＜0．01），NO水平高血压组较对照组明显降低（P＜0．01）；ET水平与收缩压及舒张压呈正相关，ET与NO呈负相关。结果提示：高血压病患者存在NO、ET水平的失衡，而这种失衡可能是导致高血压病的重要因素。     

肝硬化患者血浆内皮素和一氧化氮水平及与肾功能状态的关系

测定不同阶段肝硬化患者血浆的NO、ET水平，探索它们对肝硬化腹水形成和肾功能损害所起的作用及其相互关系。测血浆NO的代谢产物NO2^-浓度（Griess法），ET-1浓度（放免法）及肾功能。1.血浆NO浓度在肝硬化各组均明显高于正常对照组，在肾衰组明显高于有腹水、无肾衰组。血浆ET浓度在肝硬化各组均明显高于正常对照组，肾衰组明显高于有腹水、无肾衰组。2.肝硬化患者血浆ET浓度与血肌酐呈正相关，与肌酐清除率、血钠、尿钠呈负相关。3.肝硬化患者血浆NO与ET水平呈正相关。血浆NO和ET升高可能在肝硬化病程进展中起了重要作用，是形成腹水和引起肾功损害的重要因素，二者相互依赖、相互影响的协同作用是肝硬化进展及出现并发症的重要机制之一。     

一氧化氮和内皮素在高血压左室肥厚形成中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）和内皮素（ET）在高血压左室肥厚（LVH）形成中的作用。方法 采用放射免疫分析法（RIA）和硝酸还原酶法检测30例单纯原发性高血压（EH,观察Ⅰ组）、30名健康体检者（对照组）及20例EH伴LVH（观察Ⅱ组）患者降压治疗前后血清ET、NO水平。并对结果进行相关分析。结果 观察Ⅰ组血清ET明显高于对照组、NO明显低于对照组（P均〈0．01）;观察Ⅱ组血清ET明显高于观察Ⅰ组、NO明显低于观察Ⅰ组（P均〈0．01）,且ET与NO水平呈负相关（r=0．586,P〈0．01）;左心室重量指数（LVMI）与ET呈正相关（r=0．427,P〈0．05）、与NO呈负相关（r=0．653,P〈0．01）。观察Ⅱ组治疗后,血清ET水平明显低于治疗前、NO水平明显高于治疗前（p均〈0．01）。结论 ET和NO两者失衡可能参与了EH及LVH形成的病理生理过程。     

慢性肝病患者血浆内皮素、NO和炎症细胞因子的关系研究

探讨慢性肝病进程过程中，ET，NO和IL-1β，IL－6和TNFα所起的作用及相关关系。应用ELISA及RIA法检测128例慢性肝病患者的ET，NO和IL-1β，IL－6和TNFα水平。慢性肝炎组，肝硬化代偿期，肝硬化失代偿期及肝癌患者的ET，NO，IL-1β，IL－6和TNFα水平均比正常有显著性增高（P＜0．05）。随着肝细胞损害程度加重，ET，NO含量增加，IL-1β，IL－6和TNFα水平亦逐渐升高。ET，NO的升高引起IL-1β，IL－6和TNFα等炎症细胞因子分泌增加，可能是慢性肝病炎症加重的原因之一。检测这些指标有助于判断慢性肝病的严重程度。     

同型半胱氨酸对大鼠主动脉内皮细胞分泌一氧化氮、血管紧张素Ⅱ、内皮素的影响

探讨同型半胱氨酸(HCY)对大鼠主动脉内皮细胞(EC)分泌一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和内皮素(ET)的影响.取体重150—200g健康雄性Wistar大鼠的胸主动脉,以组织贴块法进行EC培养,传代至第5代用于实验,各实验组及对照组均为6孔细胞,实验组加入不同浓度的HCY,对照组不加HCY,分别在2、4、6、8、12、24h观察细胞形态并取细胞培养液测定NO含量.一氧化氮合成酶(NOS)活性、AngⅡ和ET含量.HCY可引起EC形态发生变化HCY刺激EC分泌NO、Ang Ⅱ和ET呈时间和剂量依赖性.提示:HCY使EC分泌NO、Ang Ⅱ、ET平衡失调可能是导致动脉粥样硬化的重要原因之一.