酒精性脂肪肝及健康人生化指标的比较

目的探讨非酒精性脂肪肝及酒精性脂肪肝者的临床生化指标的特点。方法对84例非酒精性脂肪肝、68例酒精性脂肪肝、80例健康对照者及22例嗜酒无脂肪肝的血清酶、血脂、血糖等指标进行检测分析。结果脂肪肝组（包括NAFLD和AFLD）与健康对照组比较ALT、AST、GGT、GLU、CH、TG均有明显升高;AFLD组ALT、AST、GGT、CH、TG血清浓度明显高于嗜酒无脂肪肝组;AFLD组AST、GGT血清浓度明显高于NAFLD组;多因素Logistic分析显示TG、BMI、WHR是NAFLD的危险因素。结论脂肪肝患者血清酶、血脂、血糖升高,酒精性脂肪肝患者肝功能损伤较非酒精性脂肪肝患者严重,肥胖、高血脂为非酒精性脂肪肝发病的危险因素。     

非酒精性脂肪肝的研究进展

非酒精性脂肪性肝（ NAFLD）是目前临床上较为常见的肝病之一,其病因及发病机制较为复杂,为进一步明确认识非酒精性脂肪肝的发病机制,探求NAFLD临床最佳疗效依据,本文对近年来NAFLD的流行病学、危险因素、发病机制、诊断以及治疗进行了归纳和整理,对遏制脂肪肝的发展趋势有着十分重要的意义。     

科学认识非酒精性脂肪肝

肝脏是内源性血脂和脂蛋白合成代谢的主要器官,脂肪肝是常见的慢性肝脏疾病之一。非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪蓄积为特征的临床病理综合征。高脂血症是NAFLD的一个高危因素,二者互为因果恶性循环关系。要减少非酒精性脂肪肝发病率、改善预后,我们就要对非酒精性脂肪肝与高脂血症的关系、非酒精性脂肪肝临床表现及治疗有科学认识。     

对非酒精性脂肪肝治疗的认识

非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一类肝组织学改变与酒精性肝病相类似，但无过量饮酒史（每周饮酒精量小于40g）的临床病理综合征。它包括单纯性脂肪肝（NAFL）及其演变的非酒精性脂肪肝（NASH）和脂肪性肝硬化3种类型。NAFLD的发病率逐年升高，患病率日趋于超越病毒性肝炎和酒精性肝病，已成为全球普遍关注的医学问题和社会问题，这与人们生活条件改善，生活方式转变及饮食结构密切相关。     

中西医结合治疗非酒精性脂肪肝临床观察

非酒精性脂肪肝病（nonalcoholia fatty liver disease,NAFLD）是一种无过量饮酒史,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。目前,NAFLD已成为全球范围内常见的肝疾病,并且有患病年龄低龄化的趋势。非酒精性脂肪肝在我国的发病率为5％-15％,约20％可发展成为肝硬化,部分甚至发展至肝癌。笔者采用中西医结合方法治疗NAFLD患者31例,疗效满意,报道如下。1临床资料     

益生菌对非酒精性脂肪肝治疗的潜在作用

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是最常见的慢性肝病之一,其发病率在中国居民中呈迅速上升趋势,但疗效显著的临床治疗手段依旧缺乏.由于肠道与肝脏在结构和功能上存在密切关系,越来越多的证据显示肠道菌群在NAFLD的发生和进展过程中扮演着重要角色.由环境因素引起的肠道菌群失调可造成肝脏受损.目前,多项动物实验结果支持益生菌对NAFLD的预防和抑制作用,采用益生菌对NAFLD患者进行干预的临床随机对照试验数量较少,但现有数据均显示服用益生菌可改善患者症状.今后需开展更大规模的多中心随机双盲安慰剂对照临床试验,为临床应用提供更可靠的依据.     

自主神经调控参与非酒精性脂肪肝发生发展的相关机制研究进展

非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）是当前最重要的慢性非传染性肝病,其发病机制复杂,与胰岛素抵抗、细胞氧化应激、内毒素、细胞凋亡和自噬以及肠道菌群紊乱等多种因素密切相关。近年来大量研究表明,支配肝的自主神经系统在调节肝脂质稳态、炎症和纤维化中起着至关重要的作用。本文就自主神经系统在NAFLD发生发展中的相关作用及病理生理机制的研究进展进行综述,为探索NAFLD的治疗新方法提供思路。     

DPP-4抑制剂用于治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的新进展

二肽基肽酶Ⅳ抑制剂（DPP-4抑制剂）是一种新的糖尿病治疗药物,其能安全有效降糖,又能改善胰岛素抵抗,为2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的转归提供一种新的可能,是近年研究的热点。本文就其在T2DM合并NAFLD治疗中可能的疗效和临床证据进行综述。     

双虎清肝颗粒治疗非酒精性脂肪肝疗效观察

观察双虎清肝颗粒治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）疗效。60例NAFLD患者随机分为A组（治疗姐）和B组（对照组），分别用双虎清肝和丹参治疗疗程12用。治疗组B超肝脏声像改善总有效率83．33％，与对照组50％相比较差异显著（P〈0．01），治疗组ALT、TG下降幅度较对照组比较差异显著（P〈0．01），治疗组TC下降幅度较对照组比较差异明显（P〈0．05）。双虎清肝颗粒治疗非酒精性脂肪肝疗效较好。     

非酒精性脂肪肝30例临床分析

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）,又称非酒精性脂肪肝（NAFL）,是一种无过量饮酒史,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合症。NAFLD已成为常见肝病之一,疾病谱随病程的进展表现不一,主要包括抵单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。随着人们生活水平的改善和生活方式的改善,脂肪性肝病的发生率不断升高。据报道其发病率可高达10％,而且发病年龄日趋提前。近年国外几个对脂肪性肝炎的前瞻性研究显示,部分脂肪性肝炎可发展为肝硬化。     

蛋白棕榈酰化修饰在非酒精性脂肪性肝病相关疾病中作用机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）已成为全球范围内威胁人类健康的重大公共卫生问题，但其发病机制复杂，新药研发困难重重，临床用药依旧匮乏。棕榈酰化是广泛发生的一种由棕榈酰基转移酶催化的蛋白质翻译后修饰，影响其稳定性、胞膜定位及功能发挥。近年来，研究表明蛋白棕榈酰化修饰与NAFLD的病程密切相关。本文对目前已报道棕榈酰化修饰在NAFLD相关疾病中作用机制作一综述，并分析GEO数据库NAFLD肝组织中棕榈酰基转移酶家族表达水平，对探寻NAFLD发病新机制具有重要意义。     

姜黄素对非酒精性脂肪肝家兔肝组织TNF-α表达的影响

目的:观察姜黄素对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)家兔的肝脏病理学变化及肝组织TNF-α表达水平的影响。方法:复制成功的NAFLD模型家兔34只随机分为姜黄素组和模型组,各17只,均予基础饲料喂养,治疗组每天给予姜黄素200mg灌胃1次,模型组每天给予生理盐水灌胃1次,治疗1个月。免疫组织化学法分析TNF-α表达,观察肝组织病理学变化。结果:姜黄素组TNF-α表达较模型组显著降低(P<0.05),肝炎症活动及纤维化程度明显好转。姜黄素组TNF-α表达水平与肝炎症活动度、纤维化呈正相关(P<0.05)。结论:姜黄素可有效改善肝脏炎症活动及纤维化程度,从而防治NAFLD。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病关系的实验研究

目的探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)形成中的变化情况及两者间的关系。方法复制非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,将其分为2组,即模型组与药物组,模型组造模后不给任何处理,药物组用罗格列酮合二甲双胍干预治疗。检测大鼠造模第2、4、6、8周末的空腹胰岛素、空腹血糖,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果空腹血糖在各组间差异均无统计学意义。模型组和药物组在造模后第4周肝脏病理均检测提示形成NAFLD。模型组在造模后前两周没有出现明显的IR,从第4周末开始出现明显的持续外周IR状态;药物干预组在前4周无明显的IR,但第6周末和第8周末,出现了持续的IR。结论IR可能并不是NAFLD发生的唯一启动因素,可能是NAFLD产生的一个结果;运用胰岛素增敏剂对肝脏病理的改善并不确切,不能阻止NAFLD疾病的发生,需要进行深入的临床和实验研究。     

针刺治疗非酒精性脂肪肝32例

[目的]观察针刺治疗非酒精性脂肪肝的疗效。[方法]对32例非酒精性脂肪肝患者,取肾经和脾经各一组穴,进行针刺治疗。[结果]治愈3例,好转26例,无效3例,总有效率90.63%。[结论]针刺治疗非酒精性脂肪肝安全有效,无副作用,值得推广应用。     

不同糖代谢状态肥胖儿童脂肪肝的发病和治疗情况分析

目的比较不同糖代谢状态肥胖儿童血脂、肝功能及脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎的发生率,探讨单纯生活方式和加用二甲双胍对其治疗效果的差异。方法选择肥胖儿童132例,根据口服葡萄糖耐量试验结果分为3组。组1：糖代谢正常的肥胖儿童;组2：高胰岛素血症者,又分为单纯生活方式干预者（组2A）和加用二甲双胍者（组2B）;组3：糖代谢异常者。结果各组基线时脂肪肝的发病率组1为41.9％,组2为65.9％,组3为86.3％;脂肪性肝炎发病率分别为35.5％、53.7％、68.6％,3组比较有显著性差异（P〈0.05）。脂肪肝、脂肪性肝炎好转率组1分别为38.5％、54.5％,组2A分别为313％、30.7％,组2B分别为82.4％、64.2％,组3分别为68％、60％。结论本组肥胖患儿脂肪肝和脂肪性肝炎发病率随代谢状况进展而逐渐升高.二甲双胍联合生活方式治疗高胰岛素血症脂肪肝和脂肪性肝炎的效果较合并糖代谢异常者更好.提示早期联合药物治疗效果好。     

非酒精性脂肪肝的发病机制和治疗

为进一步认识非酒精性脂肪肝（non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的发病机制,寻求NAFLD临床最佳疗效依据,本文作者对近年来NAFLD的发病机制及治疗进行了归纳和分析整理,发现NAFLD与诸多因素有关,其中最为重要的是活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）的产生,在两次打击中,以胰岛素抵抗为基础,Ros为中心环节,并在一系列相关因素如瘦素抵抗、caspase－3、Fas及其配体、外周血自然杀伤T细胞、环氧合酶2、代谢性核受体、肝细胞铁沉积、铁蛋白、结合珠蛋白、视黄醇结合蛋白4、肠道菌群失调、线粒体功能失调以及内质网压力的作用下,共同促进了NAFLD的进展。针对发病机制,临床治疗除常规改善胰岛素抵抗,抗氧化,改善脂质代谢外,还可采用核代谢配体或激活剂、铁螯合剂以及中医辨证论治方法。     

蛋氨酸和胆碱缺乏饮食诱导非酒精性脂肪肝炎的作用及性别差异

目的了解蛋氨酸和胆碱缺乏（MCD）饮食对非酒精性脂肪肝炎（NASH）的诱导作用及性别差异。方法于KM品系孕鼠分娩后第3日,将每只母鼠喂养子鼠数量调整至10只。子代于离乳后分为雌性组（F组）和雄性组（M组）,喂养标准饮食至第10周。从第11个星期开始,根据饲料种类将子代随机分为雌性对照组（F-CTR组）、雌性MCD组（F—MCD组）、雄性对照组（M—CTR组）和雄性MCD组（M—MCD组）,其中对照组继续喂养标准饲料,MCD组喂养MCD饲料,每周记录体质量。持续喂养4个星期后处死,取动物肝脏和血清。HE染色光学显微镜下观察肝脏的组织形态学特点;透射电子显微镜观察肝细胞的超微结构;全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平;Real—TimePCR方法检测肝脏组织的肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）mRNA的表达水平。结果喂养至第10个星期时,M组小鼠的体质量明显高于F组（P〈0．05）;第11个星期起MCD小鼠的体质量出现下降。HE染色结果显示：与CTR组相比,MCD组小鼠的肝脏出现脂质沉积、肝细胞气球样变和炎症细胞聚集等改变,M—MCD组的改变程度较F—MCD组更严重。M—MCD组小鼠血清中ALT与AST水平升高较F—MCD组更为明显,肝脏组织TNF—dmRNA表达水平也显著高于F—MCD组（P〈0．05）;但各组间IL-6mRNA表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MCD可诱导肝脏发生NASH的病理改变,为非酒精性脂肪肝病（NAFLD）研究提供了可选的动物模型;而雄性动物对MCD饮食诱导的NASH较雌性更严重,尤其体现在炎症反应程度上。TNF-α表达上调可能参与雄性小鼠的炎症损伤。     

中医药治疗非酒精性脂肪肝的现状

对近5年中医药治疗非酒精性脂肪肝（NAFL）的研究作了系统回顾,从病因病机、辨证论治、专方专法治疗、中成药治疗、针灸治疗等方面论述近年来的研究进展,阐明中医药治疗NAFL的优势。     

非酒精性脂肪肝病研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发生与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗(IR)、脂代谢异常等有关。肝脏脂联素活性降低、脂联素受体-Ⅱ表达减少以及瘦素抵抗导致NAFLD。肝脏IR、反应氧族(ROS)产生增多以及抗氧化防御机制受损是NASH发生的中心环节。TNF-α、IL-6水平升高诱导IR和肝纤维化发生。减轻体重是预防肥胖者发生NAFLD的基本措施,细胞保护剂、抗氧化剂和降脂药物对NASH有一定治疗作用,噻唑脘二酮类(如罗格列酮)的临床治疗研究已取得可喜的疗效。今后有待进一步研制肝毒性小的能减轻肝脏脂肪蓄积和纤维化的药物。     

复方中药祛肝脂合剂对脂肪肝大鼠抗氧化能力的影响

目的：观察祛肝脂合剂的抗氧化能力。方法高脂饮食造脂肪肝模型;选用雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、祛肝脂合剂高、低剂量组,于造模第9周给药,4周后处死动物,心脏取血检查转氨酶、血脂、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）,并取肝组织做病理检查。结果：祛肝脂合剂能降低转氨酶、血脂、MDA;升高SOD、GSH-PX,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：祛肝脂合剂能减少氧自由基的产生从而减轻肝脏损害,有抗脂肪肝作用。