下丘脑—垂体—肾上腺轴及其调节

着重介绍细胞因子，特别是白细胞介素－１（ＩＬ－１）对下丘脑－垂体－肾上腺轴功能的影响和调节。给大鼠注射重组ＩＬ－１后可观察到ＡＣＴＨ诱导效应，ＩＬ－１和ＩＬ－６也能使离体下丘脑组织释放ＣＲＨ。在亚细胞水平，ＩＬ－１诱导的原癌基因ｃ－ｆｏｓ表达，可能对室旁核小神经元促肾上腺皮质激素释放激素的释放有重要意义，ＩＬ－１等可通过ＣＲＨ介导间接作用于垂体促肾上腺皮质细胞，也可以直接作用于垂体细胞，但这方面的     

松果腺褪黑素对下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用

松果腺褪黑素对多种不同功能状态下的下丘脑 垂体 肾上腺轴都有一定调节作用。其机制不仅在于直接与下丘脑 垂体 肾上腺轴上的褪黑素受体结合刺激激素释放 ,并影响糖皮质激素受体的功能 ,而且与五羟色胺、内阿片肽等神经递质、调质相互联系 ;且下丘脑 垂体 肾上腺轴对松果腺褪黑素存在反馈作用。这种调节的广泛性使褪黑素用于内分泌、免疫、精神神经系统疾患的治疗成为可能。     

2型糖尿病与下丘脑-垂体-肾上腺轴

2型糖尿病的发生往往由于胰岛素的绝对和(或)相对缺乏,此外还在一定程度上和下丘脑-垂体-肾上腺轴功能改变密切相关。2型糖尿病患者随着下丘脑-垂体-肾上腺轴的改变导致糖皮质激素水平增高,加重了糖代谢和脂代谢紊乱,使糖尿病患者的病情恶化,最终促使糖尿病并发症的发生。     

下丘脑-垂体-肾上腺轴与重度抑郁症关系的研究进展

<正>重度抑郁症(MDD)主要表现为情绪低落、活动减少、思维减退、认知功能障碍、双相情感障碍等~([1])。世界卫生组织(WTO)专家预测2020年后MDD4将会成为现有疾病中致残和死亡的第二大疾病之一,其终身患病率可以达到15%以上~([2,3]),这将会给全球国家、社会和家庭带来沉重的心理负担和经济负担~([4])。尽管中医药和西药治疗MDD的研究文献很多,但是仍     

2型糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能改变

糖尿病是一类由遗传、环境、免疫等因素引起的，具有明显异质性的慢性高血糖症及其并发症组成的综合征。近年来，糖尿病与神经内分泌免疫网络的关系已被引起重视，下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic—pituitary-adrenal，HPA）轴作为一个重要的反馈调节系统，是神经内分泌免疫网络的枢纽，不仅对维持机体内环境平衡起重要作用，而且参与衰老、应激等病理过程。国内外研究发现部分2型糖尿病患者存在不同程度的HPA轴功能失调，HPA轴功能改变在2型糖尿病的发生、发展中可能起重要作用。     

严重感染患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的再评价

应用化学免疫发光法分组测定10例严重全身性感染（危重组）和12例感染性休克（休克组）患者在病程早期（确诊后1，3，5d）血清皮质醇和血浆ACTH水平，与12例对照组患者进行对照分析；并进行1μg ACTH刺激试验评价严重感染患者下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能。结果显示，与对照组相比，危重组的ACTH明显升高（P〈0．05），休克组的ACTH明显降低（P〈0．05），ACTH与严重感染患者的病情危重程度密切相关（P〈0．05），在存活组和死亡组间存在显著差异（P〈0．05）。提示HPA轴在严重感染发生早期已经出现功能改变，ACTH水平与严重感染患者的病情危重程度及住院病死率密切相关。     

增食欲素调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展

增食欲素A和增食欲素B是下丘脑神经肽,通过激活两种G蛋白耦联受体发挥作用.增食欲素及其受体表达于下丘脑室旁核和正中隆起,增食欲素受体还表达于脑垂体促皮质激素细胞、肾上腺皮质和髓质.增食欲素能调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等,还能调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴.现就增食欲素及其受体在HPA轴中枢支和周围支(peripheral branches)的表达及作用机制作一综述.     

增食欲素调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展

增食欲素A和增食欲素B是下丘脑神经肽,通过激活两种G蛋白耦联受体发挥作用.增食欲素及其受体表达于下丘脑室旁核和正中隆起,增食欲素受体还表达于脑垂体促皮质激素细胞、肾上腺皮质和髓质.增食欲素能调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等,还能调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴.现就增食欲素及其受体在HPA轴中枢支和周围支(peripheral branches)的表达及作用机制作一综述.     

增食欲素调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展

增食欲素A和增食欲素B是下丘脑神经肽,通过激活两种G蛋白耦联受体发挥作用.增食欲素及其受体表达于下丘脑室旁核和正中隆起,增食欲素受体还表达于脑垂体促皮质激素细胞、肾上腺皮质和髓质.增食欲素能调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等,还能调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴.现就增食欲素及其受体在HPA轴中枢支和周围支(peripheral branches)的表达及作用机制作一综述.     

慢性多重应激大鼠ECG变化和下丘脑-垂体-肾上腺轴应激反应增高

目的研究慢性多重应激大鼠脱离应激源后心电图（Electrocardiogram,ECG）变化和下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic-pituitary-adrenocortical,HPA）轴应激反应。方法健康雄性SD大鼠20只随机分为应激组和对照组。选用刺激脉冲随机变动的噪声、足底电击、强迫游泳、束缚和夜间光照的复合刺激为应激组大鼠应激源,应激刺激持续30d,建立大鼠慢性多重应激模型。于应激刺激前和完全脱离应激源后3d记录心电图,分析血清促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（corticosterone,Cor）的变化。结果刺激4周后,脱离应激源3d,在1h心电图记录期中,大鼠心律失常类型和次数明显多于应激前和对照组:持续窦性心动过速或窦性不齐、房性期前收缩（应激前1.4±0.7vs应激后40.2±5,P<0.01）、室性期前收缩（应激前3.1±0.6vs应激后55.7±4,P<0.01）、阵发性室速（应激前0vs应激后23.8±6,P<0.01）。心率明显增快[（371.3±12）次/min→（508.7±10）次/min,P<0.01]、RR间期明显缩短[（171.6±5）ms→（111.5±0.5）ms,P<0.01]、ST段抬高或下移、T波高耸直立或低平,血清ACTH[（53.1±4）ng/L→（234.7±16）ng/L,P<0.01]和Cor[（16±4）μg/L→（279±50）μg/L,P<0.01]水平明显增高。结论慢性多重应激大鼠在脱离应激源后仍存在心律失常,并且HPA轴应激反应增高。     

腹型肥胖者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能改变及其与胰岛素抵抗的关系

本文主要介绍了腹型肥胖者下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能改变及其与胰岛素抵抗的关系的研究进展。近年的研究认为在有遗传易感性的个体,长期心理、社会、经济的应激作用可导致HPA轴功能紊乱,并与胰岛素抵抗及2型糖尿病、冠心病有密切关系。     

不同糖化血红蛋白水平的2型糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能分析

研究不同HbA1C水平2型糖尿病患者的下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能.发现HbA1C≤7%组HPA轴功能无亢进[ACTH(18.03±8.39)ng/L,血皮质醇(49.22±8.68)μg/L],7%11%组HPA轴功能持续性亢进使得其负反馈环路消失[ACTH(26.08±15.41)ng/L,血皮质醇(55.64±24.27)μg/L].提示糖代谢紊乱程度不同的2型糖尿病患者HPA轴功能及其影响因素不同.

Abstract：

Hypothalamic-pituitary-adrenal(HPA)axis-related factors in patients with type 2 diabetes were studied according to different levels of HbA1C.It showed that HPA axis was normal in HbA1C≤ 7% group[ACTH (18.03±8.39)ng/L,blood cortisol(49.22±8.68)μg/L],hyperactive in 7%11% group with weak feedback regulation[ACTH(26.08±15.41)ng/L,blood cortisol(55.64±24.27)μg/L].These results suggest that HPA axis-related factors in type 2 diabetic patients are different with different grades of glucose metabolic turbulence.     

老年大鼠下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺轴基因表达谱的研究

目的　阐明衰老时下丘脑 -垂体 -肾上腺 -胸腺 (HPAT)轴基因表达规律 ,探索神经内分泌和免疫衰老的分子机制。方法　利用基因芯片技术研究老年大鼠与青年大鼠 HPAT轴差异表达的基因。结果　老年大鼠下丘脑多种神经递质或其受体如 GABA- AR、α1 ER、Glu R、多巴胺转运蛋白表达下调 ;垂体多种促性腺激素包括 FSH、LH、Gn RH下调 ;生长激素和生长激素释放因子受体下调 ;脾淋巴细胞促凋亡基因 caspase- 1、caspase- 3、CPP32β、Dnaseγ、PKC delta、Bnip31、p47上调 ,抗凋亡基因 cathepsin B、MTA1下调 ,抗增殖基因 Rb、BTG1表达上调 ,促增殖基因 Jagged1及 c- myc、c- fos、v- jun、Rgc32、Cyclin B1、Cyclin G- associated kinase下调。结论　衰老时 HPAT轴的衰退以下丘脑 -垂体 -性腺轴、下丘脑 -垂体 -生长激素轴、免疫系统受损最为明显 ,神经递质、生长激素、促性腺激素基因低表达及免疫细胞促凋亡基因高表达而抗凋亡基因低表达 ,促增殖基因低表达而抗增殖基因高表达是受损的分子机制。     

钙调素对下丘脑-垂体-靶腺轴功能的影响

钙调素（ＣａＭ）是一种多功能的Ｃａ２＋受体蛋白,广泛存在于各种生物组织和器官中,在下丘脑－垂体－靶腺轴中含量最丰富,可通过ｃＡＭＰ系统、激素受体、细胞骨架蛋白、蛋白质的磷酸化参与激素的产生、分泌及其与靶组织的相互作用的调控。文章主要介绍ＣａＭ在下丘脑－垂体－靶腺轴中的分布及其调控作用     

老年大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴炎性衰老相关基因表达特征

目的探讨炎性衰老的炎性细胞因子网络机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠分为4月龄（4m）和24月龄（24m）二组,每组各10只。分别取各组大鼠下丘脑、垂体和肾上腺组织,应用炎症细胞因子与受体基因芯片进行基因表达检测,绘制基冈表达谱,筛选有表达差异的基因。结果与4m组相比,24m组下丘脑、垂体和肾上腺组织中表达上调的促炎性反应细胞因子与受体基因分别有6个、7个和9个,表达下调的抗炎细胞因子与受体基因分别有3个、4个和3个（P〈0．05）。三种组织中表达都上调的促炎性反应细胞因子与受体基因有白介素、肿瘤坏死因子和趋化因子。结论老年大鼠下丘脑－垂体－肾上腺轴组织存在促炎性细胞因子基因表达上调,导致促－抗炎性细胞因子网络和促－抗炎性反应体系平衡失调,这可能是炎性衰老中出现高促炎性反应状态的原因和炎性衰老发生的新机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与下丘脑-垂体-肾上腺轴关系研究进展

OSAHS 是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸障碍性疾病,是高血压、心律失常及心、脑血管等多种严重疾病的独立危险因素。OSAHS 是多因素作用的结果,而近年来研究证实下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic pituitary adrenal,HPA)轴的功能变化与 OSAHS 发病之间存在密切关系。现就 OSAHS 患者 HPA 轴功能变化及可能的相关机制作一综述。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴干预作用研究

[目的]探讨宁肠汤对肠易激综合征(IBS)大鼠神经内分泌功能的调节作用.[方法]以夹尾、束缚刺激作为应激原复制IBS大鼠模型,采用放免法检测模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能,观察宁肠汤的调节作用.[结果]IBS大鼠HPA轴兴奋亢进,皮质醇、促肾上腺皮质激素水平明显升高(P＜0.01).而宁肠汤能降低皮质醇、促肾上腺皮质激素的水平,抑制HPA轴的兴奋性.[结论]宁肠汤对应激引起的的神经内分泌功能紊乱有一定的调节作用.     

2型糖尿病患者褪黑素水平与下丘脑-垂体-肾上腺轴激素关系的研究

目的 探讨不同血糖平均水平T2DM患者下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴激素与褪黑素（MLT）的关系. 方法 将90例T2DM患者根据HbA1 c水平分为HbA1 c＜7％组28例、7％≤HbA1 c≤10％组32例和HbA1 c＞ 10％组30例,另选取健康对照（NC）组30名,分析不同HbA1c水平内源性MLT与HPA轴激素的关系. 结果 （1）HbA1c＜7％组和NC组HPA轴激素、MLT水平相对较低,而7％≤HbA1 c≤10％组和HbA1 c＞ 10％组相对较高.（2）多元相关分析显示,在HbA1 c＜7％组和NC组中,MLT与促肾上腺皮质激素（CRH）呈正相关（r=0.476、0.487,P均＜0.05）;在7％≤HbA1 c≤10％组和HbA1 c＞10％组MLT与血清皮质醇（CORS）呈正相关（r=0.318、0.047,P均＜0.05）.（3）多元逐步回归分析表明,T2DM患者血清CRH、促肾上腺皮质激素释放激素（ACTH）、CORS是MLT升高的独立影响因素. 结论 不同血糖水平的T2DM患者MLT与HPA轴的关系及作用机制不同.过高的CORS可刺激MLT分泌,HPA轴与MLT相互影响,协同作用影响糖尿病的发生发展.     

褪黑素对糖尿病应激状态垂体-肾上腺轴功能的影响

目的 :探讨褪黑素对糖尿病应激状态垂体 肾上腺轴功能影响及改善糖代谢紊乱作用的神经内分泌机制。方法 :采用随机、单盲、安慰剂平行对照的方法 ,连续观察 3天外源性褪黑素及安慰剂对 37例糖尿病急性并发症患者垂体 肾上腺轴及糖尿病急性代谢紊乱相关指标的影响 ;并观察给药两周后患者糖代谢控制情况。结果 :①患者下丘脑 垂体 肾上腺 (HPA)轴处于激活状态 ,于药物干预前血浆ACTH和皮质醇水平均高于正常值 ,两组间血浆ACTH和皮质醇水平的差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;②药物干预后第 1天两组间血浆ACTH和皮质醇水平均有所下降 ,但差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;药物干预后第 2天和第 3天褪黑素组血浆ACTH和皮质醇下降程度均明显高于安慰剂组 ,两组间差异具显著意义 (P <0 .0 5 ) ;③药物预后 3d内褪黑素对血浆血糖、HCO3 -、阴离子间隙及血浆渗透压等糖尿病急性代谢紊乱相关指标无明显影响。给药两周后褪黑素组患者血浆空腹血糖、餐后血糖及果糖胺水平均较安慰剂组明显下降 ,两组间差异具显著意义 (P <0 .0 5 )。结论 :褪黑素对糖尿病应激状态垂体 肾上腺功能有一定抑制作用 ,适度的抑制糖尿病急性并发症患者HPA轴功能可能对糖代谢的控制及疾病预后转归有利。