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1.
目的 探讨膝痹康方治疗兔膝骨性关节炎(KOA)的作用机制。方法 将30只大白兔随机分成空白组、模型组、塞来昔布组、膝痹康方低剂量组和膝痹康方高剂量组,每组6只。除去空白组以外,其他4组采用膝关节内注射木瓜蛋白酶方法建立KOA兔模型,模型制备成功后各药物组分别进行干预,4 w后,取兔血清及膝关节软骨组织,使用苏木素-伊红(HE)染色法观察关节软骨,染色酶联免疫吸附试验(ELISA)检测兔血清中的白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western印迹检测关节软骨中Wnt3a、β-连环蛋白(catenin)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。结果 与模型组比较,膝痹康方高、低剂量组、塞来昔布组明显改善膝关节软骨损伤,兔血清中IL-1β、IL-6和TNF-α表达、兔关节软骨组织中Wnt3a、β-catenin及Bax蛋白表达量显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高(均P<0.05)。结论 膝痹康方可以通过抑制Wnt/β-catenin信号通路及细胞凋亡延缓KOA炎性反应,减轻软骨破坏,从而缓解KOA兔模型的症状。  相似文献   

2.
目的 探讨淫羊藿苷对大鼠膝骨性关节炎(KOA)关节功能及软骨保护的作用机制。方法 将30只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组和淫羊藿苷组。模型组与淫羊藿苷组采用膝关节前交叉韧带离断法进行造模。淫羊藿苷组给予淫羊藿苷[100 mg/(kg·d)]灌胃干预,假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃干预,时间均为8 w。采用膝关节活动度、旷场实验、步态分析检测评估关节功能;采用软骨组织大体观及Pelletier评分及番红-固绿染色与国际骨关节炎研究学会评分评估关节软骨的退变程度;采用酶联免疫吸附试验检测软骨组织代谢血清标志物Ⅱ型胶原交联羧基端肽(CTX-Ⅱ)、大鼠脱二氢嘧啶脱氢酶(DPD)的含量。采用Western印迹检测软骨组织基质金属蛋白酶(MMP)-13、MMP-1、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、Ⅱ型胶原蛋白(CollagenⅡ)的蛋白表达水平。结果 与假手术组相比,模型组运动总距离、总穿格数、中央区滞留时间均显著下降(P<0.05);与模型组相比,淫羊藿苷组上述3个指标均显著上升(P<0.05)。与假手术组相比,模型组关节活动度显著降低(P<0.05);与模型组相比...  相似文献   

3.
目的 观察慢型克山病患者血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺环素F1α(6-Keto—PGF1α)水平变化,探讨其在克山病心力衰竭发生发展中的作用。方法 选择慢型克山病患者37例,根据心脏功能分为慢Ⅱ组和慢Ⅲ、Ⅳ组,并以34例健康人作为对照。取空腹静脉血,用消炎痛-EDTA·Na2防凝,采用放射免疫法测定血浆TXB2、6-Keto—PGF1α水平,并观察血浆硒(Se)水平和血压变化。结果 ①克山病组收缩压和舒张压均低于对照组(P〈0.01),慢Ⅲ、Ⅳ组低于慢Ⅱ组(P〈0.01),心力衰竭越重血压降低越明显;②克山病组Se水平低于对照组(P〈0.01),慢Ⅲ、Ⅳ组低于慢Ⅱ组(P〈0.01);③克山病组TXB2水平明显低于对照组(P〈0.01),慢Ⅲ、Ⅳ组低于慢Ⅱ组(P〈0.01);④慢Ⅲ、Ⅳ组6-Keto—PGF1α水平低于对照组(P〈0.01),慢Ⅱ组与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 慢型克山病患者血压、TXB2和6-Keto—PGF1α水平变化与心功能相关联。  相似文献   

4.
"膝痛消"熏洗治疗膝关节骨性关节炎的疗效   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的 观察“膝痛消”中药熏洗治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效。方法 选择膝关节骨性关节炎 62例 (80膝 ) ,随机分为对照组和观察组。对照组采用口服非甾体类抗炎药和外贴膏药 ,观察组采用“膝痛消”中药熏洗治疗 ,1 0天为 1个疗程 ,观察 2个疗程 ,治疗前后从疼痛、肿胀、压痛、关节活动度和肌力五个方面观察其疗效。结果 观察组总有效率明显优于对照组 (P <0 0 5)。结论 “膝痛消”中药熏洗治疗膝关节骨性关节炎疗效显著  相似文献   

5.
益气化瘀利水方对骨关节炎兔前列腺素代谢的影响   总被引:12,自引:1,他引:12  
目的观察益气化瘀利水方及复方消炎镇痛药氨糖美辛对实验性骨关节炎兔血浆和局部组织前列腺素代谢的影响。方法按Colombo法建立家兔膝骨关节炎模型,将20只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、西药组(氨糖美辛)和中药组(益气化瘀利水方)。抽取家兔血清及局部组织匀浆,采用放射免疫法测定血清及组织匀浆液内PGE2、6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果益气化瘀利水方和氨糖美辛对实验性骨关节炎家兔血清PGE2、6-Keto-PGF1α和TXB2含量无明显影响(P>0.05),益气化瘀利水方对局部组织PGE2、6-Keto-PGF1α和TXB2有明显抑制作用(P<0.05)。结论在骨关节炎的治疗中,益气化瘀利水方能抑制前列腺素等炎症介质;改善关节软骨的微循环,并可能调节缺血区的血管紧张度。  相似文献   

6.
目的 了解大鼠急性出血坏死性胰腺炎(ANP)不同时相血清PGE2、PGF1α、TXB2等变化规律,以及这些变化与胰腺病理积分之间的相关性.研究外源性PGE1对上述代谢物变化的影响.方法 实验用SD大鼠90只,随机分为对照组、ANP及PGE1治疗组.以3.5%牛磺胆酸钠经胰管内注射诱导大鼠实验性ANP,PGE1治疗组则于造模前及造模后1 h腹腔内注射PGE1 3.0 μg/kg体重.各组于造模后第3 h、6 h、12 h处死部分大鼠,取其血清及胰腺组织,分别检测血清淀粉酶、PGE2、PGF1α、TXB2浓度及胰腺病理评分,行相关性分析.结果 与对照组相比,ANP组术后3 h、6 h、12 h的淀粉酶、TXB2的血清浓度显著升高(P < 0.01),PGE2则显著下降(P < 0.05),PGF1α有所下降,但无统计学意义.PGE1治疗组,各时相淀粉酶、TXB2的血清浓度显著回落,与ANP组相应时相比较,有统计学意义(P < 0.01),PGE2、PGF1α有所上升,但不显著.PGE1治疗组的胰腺出血、坏死积分显著低于ANP组,而水肿、白细胞浸润的积分无显著差别,相关性分析显示胰腺出血、坏死的积分与淀粉酶、TXB2等的血清浓度呈正相关.结论 二十碳烯酸的异常代谢参与了ANP的发生、发展,外源性PGE1通过干预这种异常代谢,影响胰腺炎的发展.  相似文献   

7.
目的了解大鼠急性出血坏死性胰腺炎(ANP)不同时相血清PGE2、PGF1α、TXB2等变化规律,以及这些变化与胰腺病理积分之间的相关性。研究外源性PGE1对上述代谢物变化的影响。方法实验用SD大鼠90只,随机分为对照组、ANP及PGE1治疗组。以3.5%牛磺胆酸钠经胰管内注射诱导大鼠实验性ANP,PGE1治疗组则于造模前及造模后1h腹腔内注射PGE1 3.0μg/kg体重。各组于造模舌第3h、6h、12h处死部分大鼠,取其血清及胰腺组织.分别检测血清淀粉酶.PGE2、PGF1α、TXB2浓度及胰腺病理评分,行相关性分析。结果与对照组相比.ANP组术后3h、6h、12h的淀粉酶、TXB2的血清浓度显著升高(P〈0.01),PGE2则显著下降(P〈0.05),PGF1α有所下降,但无统计学意义。PGE1治疗组,各时相淀粉酶、TXB2的血清浓度显著回落.与ANP组相应时相比较,有统计学意义(P〈0.01).PGE2、PGF1α有所上升,但不显著。PGE1治疗组的胰腺出血、坏死积分显著低于ANP组.而水肿、白细胞浸润的积分无显著差别.相关性分析显示胰腺出血、坏死的积分与淀粉酶、TXB2等的血清浓度呈正相关。结论二十碳烯酸的异常代谢参与了ANP的发生、发展,外源性PGE1通过干预这种异常代谢,影响胰腺炎的发展。  相似文献   

8.
目的 探讨华佗风痛宝片治疗骨关节炎大鼠软骨组织损伤的效果及其可能机制。方法 选取6周龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性组、高剂量组、低剂量组。假手术组大鼠,打开膝关节腔后直接缝合。其余组大鼠采用前交叉韧带切除术法制备膝骨关节炎大鼠模型。每组取10只存活的大鼠备用。阳性组大鼠给予壮骨关节丸治疗,高剂量组大鼠给予华佗风痛宝片18 g/kg治疗,低剂量组大鼠给予华佗风痛宝片4.5 g/kg治疗,模型组、假手术组大鼠给予蒸馏水灌胃。各组大鼠连续给药(治疗)8周。观察各组大鼠治疗后膝关节软骨组织形态,采用番红O-固绿染色于显微镜下观察各组大鼠膝关节软骨组织形态。比较各组大鼠治疗后血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和基质金属蛋白酶(MMP)-13水平。比较各组大鼠治疗后膝关节软骨组织TNF-α、MMP-13、性别决定区Y框蛋白9(SOX9)和Ⅱ型胶原蛋白(CollagenⅡ)水平,以及连接蛋白43(Cx43)mRNA、蛋白相对表达水平。结果 治疗8周后,与模型组比较,阳性组、高剂量组、低剂量组大鼠膝关节软骨组织磨损得到改善;模型组大鼠膝关节软骨基质染色不均,表层细胞缺失,有的成簇状,排列欠规则,...  相似文献   

9.
目的 探讨当归通痹汤联合温针灸阳陵泉对膝骨性关节炎患者膝关节液炎性因子及血液黏滞度的影响。方法 选取150例膝骨性关节炎患者,随机分为对照组与观察组各75例。对照组采用当归通痹汤治疗,观察组采用当归通痹汤+温针灸阳陵泉治疗,两组均连续治疗30 d,观察两组治疗前、治疗30 d时膝关节骨关节指数[西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎(WOMAC)指数]、膝关节功能[Lyshom膝部量表(LKS)评分]、膝关节液炎性因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β]、血液黏滞度。结果 治疗30 d,两组WOMAC指数及膝关节液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平低于治疗前,LKS评分高于治疗前,且观察组WOMAC指数及膝关节液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平低于对照组,LKS评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.001);治疗30 d,两组纤维蛋白原、全血黏度低切、全血黏度高切水平低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.001)。结论 当归通痹汤联合温针灸阳陵泉治疗可降低膝骨性关节炎患者膝关节...  相似文献   

10.
目的 探讨绿原酸(CA)对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞炎性凋亡及免疫反应的影响。方法 采用改良伸直位固定法建立KOA大鼠模型,模型成功大鼠随机分为模型组、CA低剂量(CA-L,5 mg/kg)组、CA中剂量(CA-M,10 mg/kg)组、CA高剂量(CA-H,15 mg/kg)组、塞来昔布(24 mg/kg)组,每组12只,另取12只SD大鼠(不做处理)设为对照组。以药物分组处理后,测定各组膝关节宽度、被动活动度;番红O-固绿染色检测关节软骨病理损伤情况,并进行Mankin评分;TUNEL染色检测各组膝关节软骨细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清免疫因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-6、IL-10及转化生长因子(TGF)-β水平;Western印迹检测各组膝关节软骨细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果 与对照组相比,模型组膝关节宽度、Mankin评分、膝关节软骨细胞凋亡率、血清IFN-γ及IL-6水平、膝关节软骨组织Bax表达明显升高(P<0.05),膝关节被动活动度、膝关节软骨组织Bcl-2表...  相似文献   

11.
目的 观察胃乐散对大鼠实验性溃疡血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2( PGI2)及环氧合酶2(COX-2)的影响,并探讨其作用机理.方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组.采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位组织提取蛋白.用ELISA法检测组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平变化,并观察TXB2/6-Keto-PGF1α的比值变化.Western blot检测组织中COX-2的含量.结果 与正常对照组比较,模型组6-Keto-PGF1α、COX-2水平降低(P<0.05),TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α升高(P<0.05);胃乐散高剂量组6-Keto-PGF1α的含量高于正常对照组(P<0.05).与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组6-Keto-PGF1α、COX-2的含量增加,特别是胃乐散高剂量组增加更为明显(P<0.01),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组TXB2低于模型组(P<0.05),特别是TXB2/6-Keto-PGF1α降低更为显著(P<0.01).结论 胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进PGI2分泌,纠正TXA2/PGI2的失衡来实现的.  相似文献   

12.
目的:从血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)平衡失调和肿瘤坏死因子(TNF)方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注肝脏损伤机制。方法:青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和对照组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肝脏组织形态和胆红素、丙二醛(MDA)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性的变化。结果:青年和老龄 模型组大鼠肝脏组织形态和功能均出现明显的病理改变,老龄模型组较青年模型组严重。老龄对且和青年模型肝组织TXB2/6-Keto-PGF1α高于青年对照组,老龄模型组高于老龄对照组,青年模型组和老龄模型组肝脏TNF高于青年对照组和老龄对照组。结论:脑缺血再灌注肝脏损伤老龄大鼠青年大鼠严重,TXA2与PGI2平均失调和TNF介导的作用可能参与肝脏损伤。  相似文献   

13.
目的研究建立脑动脉硬化症的大鼠模型并观察桂利嗪及中药健脑颗粒的治疗作用。方法用高血压合并高血脂方法建立脑动脉硬化大鼠模型,分别给予桂利嗪及中药健脑颗粒治疗,于术后15周检测血压、血清脂质水平、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,并对脑血管及脑组织作病理检查。结果模型组大鼠血压、血清脂质水平、ET/NO、TXB2/6-Keto-PGF1α比值均明显上升(P〈0.01);脑动脉内膜内皮细胞呈广泛性变性、坏死、脱落,粥样斑块形成。经给药治疗后上述指标均有一定改善。结论采用高血压合并高血脂方法可建立与人类疾病相似的实验性脑动脉硬化大鼠模型,且药物治疗具有可逆性。  相似文献   

14.
Measurement of serum thromboxane B2 (TXB2) and 6-keto-prostaglandins F1 alpha (6-keto-PGF1 alpha) was carried out in 62 patients of renal diseases. The results showed that decrease of TXB2 and 6-Keto-PGF1 alpha values and TXB2/6-Keto-PGF1 alpha ratio was correlated with the decrease of the renal function and was negatively correlated with the level of serum creatinine. The values of TXB2 and 6-Keto-PGF1 alpha were markedly elevated after hemodialysis in 19 patients. It was found that the difference between patients with and without renal hypertension was statistically significant (P less than 0.05). The results indicated that the inbalance of PG value was one of the causes of uremic hemorrhage, PG takes part in the development of renal hypertension.  相似文献   

15.
目的 探讨肺血栓栓塞症 (PTE)患者溶栓和抗凝治疗前后血小板功能和血清抗心磷脂抗体 (ACA)的变化及临床意义。方法 选择经螺旋CT肺动脉造影确诊的PTE患者 4 8例为病例组 ,年龄、身高、体重相匹配的健康者 2 0名为对照组。用流式细胞仪检测血小板膜上P 选择素、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)的变化 ;酶联免疫吸附试验 (ELISA)法检测血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)、血管性假血友病因子 (vWF)、D 二聚体和血清ACA ,并比较溶栓和抗凝治疗前及治疗 1周时各项指标的变化。结果 病例组P 选择素、GPⅡb/Ⅲa、vWF、TXB2 、D 二聚体、TXB2 / 6 Keto PGF1α(T/K)分别为 (12 4 2± 7 0 3) %、(19 6± 12 5 ) %、(3 8± 1 9)mg/L、(194 5± 2 3 1) %、(341 1±4 2 6 )ng/L、(5 7 3± 19 2 ) ,显著高于对照组的 (2 2 0± 1 5 0 ) %、(1 8± 0 9) %、(0 3± 0 1)mg/L、(99 8± 2 2 8) %、(5 3 7± 16 8)ng/L、(3 4± 1 5 ) ,两组相比差异有显著性 (P均 <0 0 1) ;而 6 Keto PGF1α为(6 7± 2 8)ng/L ,显著低于对照组的 (16 8± 2 6 )ng/L ,差异有显著性 (P <0 0 1)。ACA IgG、IgA显著高于对照组 (P <0 0 1)。PTE患者经治疗 1周后 6 Keto PGF1α较治疗前明显升高 (P <0  相似文献   

16.
目的 通过观察褪黑激素(MLT)对大鼠膝骨关节炎(OA)软骨的影响,探讨OA的发病机制及MLT不同给药方式对OA的治疗作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为四组:正常对照组(A组),模型对照组(B组),MLT膝关节腔注射组(C组),MLT腹腔注射组(D组)。4%木瓜蛋白酶在1、4、7d于双侧膝关节腔各注射0.15ml建立OA模型,第8天开始D组腹腔注射MLT1次/d,C组关节腔每3d注射MLT1次,给药7周后处死,切取胫骨平台关节软骨大体观察,HE及甲苯胺蓝染色,Mankin评分,检测血清、关节液及滑膜中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)。结果 模型组关节软骨磨损,退变,软骨性骨赘形成。光镜下关节软骨表面磨损不规则,裂隙深及钙化层,部分软骨缺失,软骨细胞坏死,潮线紊乱,Mankin评分高。与B组比较,C组关节软骨形态学上明显改善,血清及关节液中SOD明显升高(P〈0.01),NO、MDA均明显降低(P〈0.01),而D组则未见明显改善。结论 MLT能有效防治实验性OA;关节腔注射MLT治疗0A的疗效明显优于腹腔注射。  相似文献   

17.
对34例消化性溃疡和25例正常人的血浆TXB、6-酮-PGF_1进行了测定,结果表明.溃疡组各期(?)TXB_2/6-酮-PGF_1)比值均明显高于对照组(P<0.05),溃疡组活动期患者的TXB(?)含量明显高于愈合期及对照组(P<0.05),且各期患者的6-酮—PGF含量和对照组比较无差异(P>0.05)。溃疡组中Hp组阳性及Hp阴 性患者的TXB 6-酮-PGF_1及TXB_2/6-酮-PGF_1比较均无差异(P>0.05);提示消化性溃疡存在TXB_2—PGF_1的失衡.其可能参与消化性溃疡的发病,Hp感染不影响溃疡患者血中TXB_2及PGF_1的含量 TXB_2增高可能是活动期溃疡周围炎症反应所  相似文献   

18.
The activity of phospholipase A2 and its metabolic production-prostaglandins were examined in lung tissue of allergic asthmatic guinea pigs. The results shows that the activity of phospholipase A2 after three days of asthma attack was raised 54.19% than that of control group (P < 0.01), and decreased 69.27% when protected with chloroquine before asthma, and decreased 65.98% when only given chloroquine as a control; the ratio of those prostaglandins was resumed to control group when previously given chloroquine in asthma and normal guinea pigs. These results suggest that the activity of phospholipase A2 and changes of prostaglandins in lung tissue were related to allergic asthma of guinea pigs, the increase of TXB2 or PGF2 alpha and decrease of PGE2 or 6-Keto-PGF2 alpha in lung tissue after three days of asthma attack may have a correlation with allergic asthma in guinea pigs.  相似文献   

19.
目的 了解外源性一氧化氮对急性高原病患者内皮源性血管舒缩因子的影响。方法 将47例急性高原病患者随机分为两组,常规药物组23例给予吸氧、氨茶碱、地塞米松、速尿等药物治疗;一氧化氮组24例仅吸入由海拔3658m空气平衡的0.001%一氧化氮气体,每天上午和下午各1次,每次1h。观察两组治疗前后血清一氧化氮及血浆内皮素、血栓素B2和6-酮-前列腺素F1a含量,以及临床症状的变化情况。结果 常规药物组和一氧化氮组治疗后内皮素[(78±8)和(69±5)ng/L]、血栓素B2[(87±13)和(73±8)ng/L]、内皮素/一氧化氮[(26.7±1.5)×10^3和(21.8±1.1)×10^3]、血栓素B2/6-酮-前列腺素F1a(0.84±0.36和0.58±0.11)及临床症状评分[(2.4±1.6)和(1.8±1.3)分]与治疗前内皮素[(83±8)和(84±4)ng/L]、血栓素B2[(102±16)和(103±13)ng/L]、内皮素/一氧化氮[(35.0±2.7)×10^3和(36.3±3.1)×10^3]、血栓素B2/6-酮-前列腺素F1a(1.28±0.38和1.24±0.28)及临床症状评分[(4.4±2.3)和(4.4±2.0)分]比较显著下降;治疗后一氧化氮[(2880±537)和(3167±192)μg/L]、6-酮-前列腺素F1a[(122±46)和(128±15)ng/L]与治疗前一氧化氮[(2372±144)和(2313±188)μg/L]、6-酮-前列腺素F1a[(86±28)和(86±13)ng/L]比较显著升高。一氧化氮组与常规药物组治疗后的结果比较,也表现出相同规律。结论 吸入高原现场空气平衡的外源性一氧化氮能使急性高原病患者内皮源性血管舒缩因子显著下降,对患者的康复具有积极的作用。  相似文献   

20.
对15例高血压、20例Ⅱ型糖尿病、15例正常人进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验(IRT),同时测定6-酮-前列腺素F1c(6-Keto-PGF1a)和前列腺素E2(PGE2)。高血压组基础和糖刺激后血清胰岛素水平显著升高(P<0.001)而6-Keto-PGE1c水平显著下降(P<0.001)。各组胰岛素水平和6-Keto-POF1a显著负相关(r=0.57,P<0.05).结果表明高血压、Ⅱ型糖尿病存在高胰岛素血症和低舒血管前列腺素血症,这些改变可能是高血压发病机制之一。  相似文献   

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