巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病的作用机制

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气道不完全可逆性阻塞为特征的慢性炎症,占人类死亡原因第四位的疾病,并且其发病率及死亡率近年来有增加的趋势[1]。COPD的发病机制尚不完全清楚,目前认为与吸烟、职业性接触有害颗粒及气体、α1抗胰蛋白酶缺乏、感染等因素有关[2]。COPD的病变特征为气道、肺实质、肺血管的慢性炎症,中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞等炎症细胞均参与了COPD慢性炎症的发生发展过程。本文主要就巨噬细胞在COPD发病中的作用机制作一综述。1巨噬细胞及其细胞因子在肺组织损伤中的作用机制许多研究发现巨噬细…     

慢性阻塞性肺疾病合并全身炎症反应综合征患者血清白介素-6、白介素-10和肿瘤坏死因子-α的变化

全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应,主要表现为全身高代谢状态和多种炎性介质的失控释放,最终可导致多器官功能障碍综合征(MODS)[1]慢性阻塞性肺疾病(COPD)是指具有不可逆气流受阻特征的疾病状态,通常是进行性发展,并伴有气道对毒性颗粒或气体的异常炎症反应有关的疾病.反复感染是加重气道炎症的主要原因之一.COPD急性加重时约80％患者达到全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准[2].本研究通过检测COPD并SIRS患者血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,探讨COPD并SIRS患者血清炎症因子水平的变化及其临床意义.     

老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者早期肺康复模式研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一类具有高发病率、病程长及高死亡率的呼吸道疾病,其主要临床特征为持续气流受限和小气道损伤等,在老年人群中发病率为10%~15%[1-2]。过度劳累或严重感染会造成COPD患者病情恶化或出现急性加重,发展成急性加重期慢性阻塞性肺疾病(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)。老年AECOPD患者一般会呈现更为明显的气道炎症反应.     

噻托溴铵对COPD患者痰液炎症细胞计数、炎症因子及MMP-9水平的影响

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)为呼吸系统常见的一种慢性肺部疾病,以气流受限为特征,患者伴有气道对有害颗粒或气体的异常炎症反应,严重者可能丧失劳动及自理能力[1-4]。研究表明COPD患者肺部的巨噬细胞等炎症细胞明显增加,激活释放血清中基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)等多种介质破坏肺部结构从而加重患者病情[5-6]。故临床上抗炎对患者的治疗至关重要,常规的小剂量茶碱虽然可以抑制部分炎症细胞,但临床效果不显著[7-8]。噻托溴铵为一种长效抗胆碱药,可以舒张气道平滑肌和减少粘液分泌,临床上常用于治疗哮喘和COPD[9-10]。本文探讨噻托溴铵对     

趋化因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以慢性气流受限为特征的缓慢进展、渐进加重的肺部疾病。气道慢性炎症，特别是中小气道炎症是其主要病变特征。COPD气道慢性炎症是由复杂的炎性细胞及其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的，最终导致气道结构的重构和气流阻塞的形成，在COPD发病中起着十分重要的作用。而炎性细胞趋肺的过程又有赖于多种趋化因子的参与方可完成。很多学者认为趋化因子在COPD患者气道炎症中起了关键性的作用。近年来，随着对COPD气道炎症特点研究的逐渐深入，趋化因子日益成为COPD研究的热点之一。本文就趋化因子在COPD发病中的作用机制及其临床应用价值作简要综述。     

血清脂联素与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

<正>COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限,气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加[1]。目前许多研究表明在COPD发病机制中细胞因子具有重要的作用。血清脂联素是主要由脂肪细胞产生的一种细胞因子,在脂代谢、胰岛素抵抗、心血管系统等中具有重要的作用。随着研究的不断深入,其与炎症性疾病等相关疾病的关系逐步被认识,有研究认为脂联素参与了COPD的     

慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pul-monary disease,COPD)是一种可防、可治的常见病,与呼吸道和肺针对有害微粒或气体慢性异常炎症反应有关,以持续性、进行性的气流受限为主要临床特征[1]。呼吸道黏液高分泌是COPD的重要病理特征之一,临床上主要表现为反复的咳嗽、咳痰。呼吸道黏液高分泌主要由受炎症反应、氧化应激等刺     

AECOPD肺部感染控制窗的影响因素分析

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见慢性疾病,主要特征是气道阻塞和肺部炎症^[1-2]。COPD急性加重(acute exacerbations o chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)是其常见就诊原因,主要表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状^[3]。     

细胞间粘附分子-1与COPD的相关性研究

COPD是以气道慢性炎症反复发生、气道重塑、气流阻塞和肺气肿为主要病理表现一种慢性疾病[1].气道炎症作为气道重塑的主要病理基础,而气道重塑又是COPD的关键病理,在疾病的发展过程中起到很大的作用[2].近年来,不少学者通过研究细胞间粘附分子-1与COPD的相关性,为COPD的临床治疗提供了丰富的思路,现就近年来对此方面的相关研究进展做一番综述.     

趋化因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以慢性气流受限为特征的缓慢进展、渐进加重的肺部疾病。气道慢性炎症,特别是中小气道炎症是其主要病变特征。COPD气道慢性炎症是由复杂的炎性细胞及其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的,最终导致气道结构的重构和气流阻塞的形成,在COPD发病中起着十分重要的作用。而炎性细胞趋肺的过程又有赖于多种趋化因子的参与方可完成。很多学者认为趋化因子在COPD患者气道炎症中起了关键性的作用。近年来,随着对COPD气道炎症特点研究的逐渐深入,趋化因子日益成为COPD研究的热点之一。本文就趋化因子在C…     

分泌性白细胞蛋白酶抑制剂与COPD的关系

COPD是严重影响人类健康的多发病之一,其主要特征是气道重塑和动态气体陷闭引起的气流受限,且气流受限呈持续性、进行性发展.其发病机制尚未完全阐明,目前认为,蛋白酶-抗蛋白酶失衡是造成COPD气道重塑及气流不可逆受限的重要原因[1],同时炎症反应及氧化-抗氧化失衡也参与其中。     

老年AECOPD肺气肿临床表型病人血浆骨膜蛋白、FeNO的表达水平

正慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种异质性疾病[1]。2013年西班牙版慢性阻塞性肺疾病指南首先提出COPD表型分型[2],对全球COPD临床表型及个体化诊治研究起到了积极的推动作用。有研究发现肺气肿临床表型病人血清炎症标记物与非肺气肿表型COPD病人不同[3]。呼出气一氧化氮(Fe NO)是嗜酸性粒细胞炎症的量化指标,有助于早期评估气道炎症,尤其在支气管哮喘病人中[4]。近年来发现血浆骨膜     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血淋巴细胞表面CD54表达

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一慢性非特异性炎症,淋巴细胞活化及气道壁浸润是其特征之一,细胞间黏附分子-1(ICAM-1,CD54)参与了COPD的发病过程[1]。外周血淋巴细胞表面CD54是淋巴细胞活化的重要分子基础。推测COPD患者外周血淋巴细胞表面CD54表达可能存在异常,并与其慢性炎症中淋     

炎症反应与慢性阻塞性肺疾病肺功能分级

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统最常见的疾病之一,以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,多种炎症细胞、细胞因子及炎性介质参与其发生发展.COPD发病率和致死率均较高,在未来数十年内其发病率仍将继续上升.因此,探索该病有效的治疗方法势在必行.本文就炎症反应与COPD肺功能分级关系作一综述,揭示炎症反应对COPD患者肺功能的影响.     

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病气道重塑的差异

支气管哮喘(以下简称“哮喘”)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)均为气道炎症性疾病,尽管其发病机制不同,但气道炎症均可导致气道壁的增厚和肺实质结构的改变,从而引起气道的狭窄和气流的受限。这样一个以气道壁增厚和炎症存在为特点的气道重塑的过程在哮喘和COPD中已有报道,但气道炎症细胞的浸润和重塑在这两种疾病中有所不同[1]。本文主要阐述哮喘和COPD气道重塑的主要差异,以便更好地了解气道重塑的机制,寻求新的治疗这些疾病的目标。1气道炎症及其与重塑的关系哮喘和COPD气道炎症的病理变化过程既存在于中央气道,也存在于外周气道,这个…     

慢性阻塞性肺疾病炎症反应研究进展

目前研究显示气道炎症是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病过程中的一个关键环节,中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞和白三烯B4、白介素8、肿瘤坏死因子α、白介素6、基底细胞间黏附分子等多种炎症介质参与并影响气道炎症的发生.认识COPD炎症反应的特点和影响因素,能对COPD发生机制的探讨和临床治疗产生深远的影响.     

糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺疾病的现状与展望

COPD的主要特征为不完全可逆的气流受限且进行性加重,气道慢性炎症反应是其主要发病机制之一.COPD和支气管哮喘(简称哮喘)同样属于慢性气道炎症反应疾病,糖皮质激素(简称激素)在哮喘的防治方面已经取得了显著疗效,但其对COPD的治疗作用却一直存在争议.     

慢性阻塞性肺疾病与动脉硬化的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以进行性气流受限为特征的慢性气道炎症性疾病,它与心脑血管疾病之间存在密切关系。在美国,慢性下呼吸道疾病、心血管疾病和脑卒中是主要的致死性疾病[1]。Siny等[2]发现COPD本身是心血管疾病发生的独立危险因素,FEV1下降10%,总病死率增加14%,而心血管事     

免疫反应在慢性阻塞性肺疾病和肺气肿发生及发展过程中的作用

COPD是具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,并与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症有关,这种异常炎症累及各级气道、肺实质和肺血管.目前普遍认为,慢性的肺部炎症在COPD和肺气肿形成中起主要作用.近年来研究结果显示,T细胞介导的炎症反应参与COPD和肺气肿的发生与发展过程,并与疾病的严重程度相关,提示免疫反应可能在其中起重要作用.     

浅谈慢阻肺早期防治

COPD是对香烟烟雾有害气体颗粒的气道异常炎症反应,进行性进展的不完全可逆性气道阻塞,是可防可治慢性疾病;COPD发病率高[1],我国流调表明成人COPD发病率8.2%,何权瀛[2]等对我国6大城市COPD患者过去1年内平均住院次数,远高于城市人口平均住院率(4.2%);世界卫生