神经生长因子对急性脑梗死大鼠神经功能和一氧化氮合酶含量的影响

目的 观察神经生长因子（NGF）对实验性急性脑梗死大鼠的疗效，初步探讨可能的机制。方法 将24只制备成的脑梗死模型大鼠随机分为3组，分别用神经生长因子（NGF）、胞磷胆碱钠（CS）和生理盐水（NS）治疗，于治疗前后检查动物的神经病学评分改变；再将55只大鼠随机分为实验组（25只）、对照组（25只）和正常组（5只），实验组急性脑梗死后即刻肌肉注射NGF，对照组注射等量NS。对照组和实验组大鼠分别在脑梗死后1h、3h、6h、12h、24h断头取脑，检测脑组织中一氧化氮合酶（NOS）含量。结果 与治疗前比较，NGF组和CS组大鼠治疗后神经病学评分均低于NS组（P〈0．05）；脑梗死大鼠梗死区脑组织中NOS活性在梗死后1h、3h较正常组明显升高（P〈0．01）；实验组大鼠NOS含量在脑梗死后1h、3h、6h较对照组明显下降（P〈0．01）。结论 NGF可明显促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复，机制之一可能是通过抑制急性脑梗死后NOS的活性起到保护损伤脑神经元的作用。     

黄芪对急性脑损伤后大鼠脑组织一氧化氮合酶活性影响的实验研究

目的 :观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响 ,探讨黄芪对急性颅脑损伤的治疗作用及机制。方法 :建立大鼠脑外伤模型 ,采用化学定量法对大鼠脑外伤后脑组织中 NOS含量进行检测。结果 :大鼠脑皮质中 NOS活性在伤后 0 .5 h〔(46 .4 4± 13.4 5 ) nmol/ L〕较正常对照组 (40 .4 6± 12 .85 ) nm ol/ L明显升高 (P<0 .0 5 ) ,2 h较对照组升高更显著 (P<0 .0 1) ,6 h开始下降 (P<0 .0 1) ,2 4 h降至基础水平〔4 1.2 3±12 .5 7) nm ol/ L〕。黄芪治疗组伤后 2 h〔(6 4 .2 6± 19.78) nmol/ L〕、6 h〔(5 2 .91± 2 1.36 ) nmol/ L〕NOS活性较损伤组明显降低〔分别为 (6 7.4 9± 2 2 .4 5 ) nmol/ L 和 (6 3.4 6± 2 4 .6 8) nmol/ L,P<0 .0 1和 P<0 .0 5〕。结论 :颅脑损伤后 ,受损脑组织中 NOS活性升高 ;黄芪可通过抑制损伤后 NOS活性 ,起到保护创伤神经元的作用     

四氯化碳造成急性肝损伤大鼠模型的实验研究

目的评估建立四氯化碳(CCl4)造成大鼠急性肝损伤模型的效果。方法健康SPF级SD大鼠40只,随机分为模型组(n=30):腹腔注射50%CCl4橄榄油溶液3 ml/kg.只;对照组(n=10)腹腔注射生理盐水溶液3ml/kg.只。比较造模后24、72 h、1周3个时间点模型鼠外周血AST/ALT水平及造模后24、48 h模型鼠存活率,观察造模后24 h模型鼠肝脏组织病理改变。结果造模后24、72、1周3个时间点急性肝损伤模型鼠ALT/AST水平为(198.45±15.02)/(498.2±29.83)、(154.27±11.82)/(373.58±20.45)、(88.4±6.8)/(224.7±29.55),明显高于对照组相应时间的ALT/AST(P0.01),造模后24 h和48 h模型组实验动物存活率分别为40%和10%,对照组实验动物存活率均为100%(P0.01),病理切片显示模型鼠肝脏呈急性肝坏死表现。结论所构建的CCl4造成大鼠急性肝坏死造模体系适宜实验需求。     

山莨菪碱对大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨山莨菪碱对急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１８只随机分为３组：正常对照组、模型组和山莨菪碱组。以Ｄ半乳糖胺加内毒素脂多糖制成大鼠急性肝损伤模型。用山莨菪碱（２０ｍｇ／ｋｇ）预处理模型鼠。观察３组大鼠肝酶含量，血清一氧化氮（ＮＯ）含量，肝组织中ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及肝组织病理学变化。结果：山莨菪碱组大鼠丙氨酸转氨酶〔ＡＬＴ（６６６±２６７）Ｕ〕、天冬氨酸转氨酶〔ＡＳＴ（１０５９±４０８）Ｕ〕及血清总胆红素〔ＴＢＩＬ（７．２２±５．６２）μｍｏｌ／Ｌ〕均明显低于模型组〔分别为（２３５２±６９８）Ｕ，（３５４９±７１７）Ｕ和（２０．７１±５．９２）μｍｏｌ／Ｌ〕，Ｐ均＜０．０１；伴随着山莨菪碱对血及肝组织中ＮＯ过量合成的抑制，肝组织中ＭＤＡ降低、ＳＯＤ增高（Ｐ均＜０．０１）。山莨菪碱组肝组织病理改变较模型组明显减轻。结论：山莨菪碱对大鼠急性肝损伤有保护作用，保护作用可能与山莨菪碱抑制ＮＯ的过量产生及清除自由基有关。     

大黄联合机械通气防治急性肺损伤的实验研究

目的 探讨大黄联合机械通气防治家兔急性肺损伤的机理.方法 49只健康家兔随机分为7组,A组对照组,B组急性肺损伤组,C组大黄治疗组,D组机械通气模式1治疗组,E组机械通气模式2治疗组,F组大黄+机械通气模式1治疗组,G组大黄+机械通气模式2治疗组.观察每组实验动物动脉血气分析结果及血浆TNFa、IL-8的含量.结果 治疗2 h后C组、E组、F组、G组动物动脉血氧含量提高,血浆TNFa、IL-8的含量降低(P<0.05),其中G组动物观测指标改善更为显著(P<0.01).结论 大黄联合机械通气的应用能更有效地改善急性肺损伤时动脉血氧含量,降低血浆TNFa、IL-8含量.     

赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤保护作用机制的研究

目的　探讨赤芍 (RPR)对大鼠内毒素性急性肺损伤 (ALI)保护作用的机制。方法　采用大鼠内毒素ALI模型。 4 0只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS组 )、内毒素组 (LPS组 )、赤芍治疗组 (RPR1组 )、赤芍预防组 (RPR2 组 )和i NOS阻滞剂氨基胍组 (AG组 )。观察组织病理以及生物学标志 :肺湿 /干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、血清NO及肺组织丙二醛 (MDA)含量 ,于LPS滴注后 6h动脉取血行血气分析。检测肺组织中iNOS和eNOS的表达。结果　LPS组与NS组比较 ,其生物学标志均显著升高 ;氧分压和HCO-3 明显降低 (P <0 0 1) ;iNOS表达显著增强 ,eNOS表达明显降低 (均P <0 0 1)。与LPS组比较 ,RPR1组和RPR2 组生物学标志显著降低 ;氧分压和HCO-3 明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,iNOS表达明显降低 ,而eNOS表达明显升高 (均P <0 0 5 )。与LPS组比较 ,AG组仅iNOS表达明显降低。病理学检查显示 ,RPR1组和RPR2组肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论　肺组织iNOS表达增强和eNOS表达降低是内毒素性ALI的重要机制 ,赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制肺组织iNOS异常高表达和增加eNOS表达有关。     

大黄素次酸对皮肤黑素细胞一氧化氮合酶的调控作用及意义

背景:在影响黑素细胞功能的诸多信号介导途径中,一氧化氮被认为是一种极为重要的信号分子。大黄有效成分大黄素次酸可以影响黑素细胞的增殖及调节细胞中酪氨酸酶的活性。目的:观察大黄有效成分大黄素次酸对豚鼠皮肤黑素细胞的一氧化氮合酶表达的影响,以期确定大黄在活体皮肤中对黑素细胞的黑素合成的有效作用浓度和作用机制。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:泸州医学院附属医院皮肤科。材料:实验于2004-01/06在泸州医学院附属医院传染科实验室和泸州医学院组织学与胚胎学实验室完成。选用成年健康雄性封闭群豚鼠24只。随机将豚鼠分为6组:对照组,大黄素次酸2,5,10,20,40mg/L组,每组4只。方法:①将大黄素次酸用二甲基亚砜溶解稀释为2,5,10,20,40mg/L,分别对大黄素次酸(中国生物医学制品检定所提供,该药品为实验室提取的白色粉末纯品)2,5,10,20,40mg/L组豚鼠臀部、背部两处局部皮肤进行相应质量浓度皮下注射处理,注射量均为1mL。24h后对其中一处皮肤加注1mL相同浓度大黄素次酸一次。48h后取材,常规石蜡切片(取对照组及大黄素次酸组未注射药物处皮肤作实验对照组)。②免疫组织化学方法法显示一氧化氮合酶的表达,用光学显微镜在高倍镜下观察,识别黑素细胞,观察细胞胞质的染色及特点。用MLAS-1000图像分析仪,每组随机选择5张切片,每张切片检测20个细胞,由计算机处理系统计算出各组黑素细胞胞质中阳性免疫产物的平均吸光度(A值)。③计量资料差异比较采用方差分析,并且用SNK-q进行组间比较。主要观察指标:免疫组织化学方法显示黑素细胞内一氧化氮合酶的表达,用光学显微镜和图像分析仪获得实验结果。结果:黑素细胞胞质中阳性免疫产物的平均A值:大黄素次酸2,5,10,20,40mg/L组明显低于实验对照组(0.126±0.118,0.103±0.082,0.118±0.097,0.122±0.095,0.112±0.078,0.196±0.066,P<0.05);大黄素次酸各质量浓度组间差异不明显(P>0.05)。结论:①大黄素次酸对黑色素细胞一氧化氮合酶的表达具有调节作用,提示大黄对黑素细胞的调节通过一氧化氮信号传导通路。②大黄素次酸在2～40mg/L的质量浓度内,一氧化氮合酶的表达不随大黄素次酸的质量浓度改变而发生变化。     

肠源性内毒素血症对急性肝损伤大鼠细胞免疫功能的影响

目的　研究内毒素对急性肝损伤大鼠细胞免疫功能的影响及中药丹参与大黄的治疗作用。方法　取Wistar大鼠 30只 ,随机分为三组 :正常组、硫代乙酰胺 (TAA)组和治疗组 (TAA +丹参与大黄组 )。TAA造大鼠急性肝损伤模型。测以下指标 :血浆内毒素 (ET)、肿瘤坏死因子 -α (TNF -α)、白细胞介素 - 2 (IL - 2 )及丙氨酸转氨酶 (ALT)。取肝左叶于 10 %中性福尔马林溶液固定 ,石蜡包埋 ,做组织染色观察。结果　TAA组血浆ET、ALT与TNF -α较正常组明显升高 ,IL - 2较正常组明显下降 ,均有显著性差异 (P <0 0 5 )。治疗组ET、ALT与TNF -α较TAA组下降 ,IL - 2较TAA组升高 ,均有显著性差异 (P <0 0 5 )。血浆ET与TNF -α呈正相关 (γ =0 6 2 8,P <0 0 5 ) ,与IL - 2呈负相关 (γ =- 0 712 ,P <0 0 5 )。结论　急性肝损伤大鼠血浆内毒素水平明显升高 ,同时伴有免疫功能紊乱。丹参与大黄通过降低内毒素水平 ,可调整细胞免疫功能 ,达到治疗的目的。     

急性一氧化碳中毒大鼠小脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶活性的变化

目的 研究急性一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠小脑组织中一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化,以探讨ＮＯ、ＮＯＳ与急性ＣＯ中毒脑损伤的关系。方法 实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠２６只,随机分为两组：正常对照组（Ｃ组）,ＣＯ染毒组（ＣＯ组）。采用改良的Ｇｒｉｅｓｓ法、分光光度法分别测定了小脑组织中ＮＯ、ＮＯＳ活性。结果：ＣＯ中毒后小脑组织中ＮＯ明显增高（Ｐ〈０．０５）,ＮＯＳ活性明显降低（Ｐ〈０．０１     

急性一氧化碳中毒大鼠脑组织nNOS、iNOS的表达

目的：观察神经元型一氧化氮合酶（nNOS)及诱导型一氧化氮合酶（iNOS)存急性一氧化碳（CO）中毒过程中的变化,以探讨CO中毒脑损伤机制。方法：健康Wistar大鼠静急性一氧化碳（CO）中毒过程中的变化,以探讨CO中毒脑损伤机制。方法：健康Wistar大鼠静式吸入2000－2500ppm CO 40-50min以建立实验性急性CO中毒大鼠动物模型,采用冰冻切片技术,运用免疫组织化学SABC方法,分别检测急性CO中毒大鼠中毒后即刻,1h,3h,6,12h,1d,3d,7d各时点nNOS及iNOS在大脑皮质及海马CA1区的表达。结果：C炽毒后1h大脑皮质及海马CA1区nNOS及iNOS在大脑皮质及海马CA1区的表达。结果：CO中毒中1h大脑皮质及海马CA1区nNOS阳性细胞明显增多（P＜0．01）,3h后下降恢复正常;iNOS阳性细胞于CO中毒中3h明显增多,6h达高峰,12h后缓慢下降（P＜0．01）,至3d基本恢复正常,结论：急性CO中毒可致大鼠大脑皮质及海马CA1区nNOS与iNOS阳性细胞数增多,iNOS的变化较nNOS表现出延迟趋势;活性增强的NOS尤其是iNOS尤其是iNOS可能骖与了解性CO中毒所致迟发性脑损伤。     

地塞米松的抗氧化作用及其对实验性大鼠急性肝损伤的保护效果

目的　探讨地塞米松（Ｄｅｘ）在急性肝损伤中的作用及机制。方法　用Ｄ－ 半乳糖胺（Ｄ－ ＧａｌＮ）加内毒素脂多糖（ＬＰＳ） 制成大鼠急性肝损伤模型,并用Ｄｅｘ 预处理。结果　Ｄｅｘ 组肝损伤明显减轻,伴有血中一氧化氮（ＮＯ） 含量、肝组织中ＭＤＡ及铁含量降低,ＳＯＤ活性及锌含量增高。结论　Ｄｅｘ 对此种肝损伤有保护作用,这种保护作用可能与其抑制ＮＯ 过量产生,抑制脂质过氧化反应,增加组织抗氧化活性有关。     

抑制一氧化氮合成对急性肺损伤炎症反应的调节作用

目的 :研究抑制一氧化氮对脂多糖 (LPS)诱导肺损伤炎症反应的影响。方法 :ELISA检测TNFα、IL 1β、IL 6和IL 10浓度 ,Griess法测定亚硝酸盐浓度。肺湿干重比反映小鼠肺损伤程度。结果 :小鼠腹腔注射LPS 2 0mg/kg后 ,血浆及肺泡灌洗液 (BALF)中TNFα、IL 1β、IL 6、IL 10和亚硝酸盐浓度显著升高。LPS注射前 30min给予地塞米松 70mg/kg,血浆TNFα、IL 1β、IL 6、IL 10及亚硝酸盐浓度明显降低 ,而BALF中IL 1β、IL 6、IL 10浓度明显降低。给予一氧化氮合酶抑制剂S 硫酸甲基异硫脲 (SMT) 85mg/kg ,血浆IL 1β和IL 6明显升高 ,BALF中TNFα明显升高 ,而IL 1β、IL 6和IL 10无明显改变。与LPS组相比 ,地塞米松组肺湿干重比明显降低 ,而SMT组相反。结论 :抑制一氧化氮引起促炎性细胞因子释放增加 ,并加重肺损伤。     

高氧所致小鼠急性肺损伤时一氧化氮合成酶的表达

目的探讨一氧化氮合成酶(INOS,eNOS)在高氧所致急性肺损伤发病过程中的作用.方法将54只小鼠置于密闭的氧气室暴露于＞95%的高氧,另18只小鼠呼吸正常空气作为对照组;分别于24、48 h和72 h取出小鼠,评价肺损伤程度同时进行支气管肺泡灌洗液细胞分类和计数;免疫组织化学测定肺组织iNOS和eNOS的表达及组织分布.结果高氧能引起急性肺损伤伴支气管肺汽灌洗液细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞数均明显增加;免疫组织化学研究显示iNOS和eNOS蛋白主要表达于气道上皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞的胞浆中,它们在气道上皮细胞的表达在高氧环境下明显升高.结论在高氧环境下一氧化氮合成酶通过促进肺组织中一氧化氮合成从而在高氧所致的急性肺损伤过程中发挥重要作用.     

高压氧对大鼠脑缺血后NOS阳性神经元的影响

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)阳性细胞在大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤和高压氧 (HBO)治疗后表达的变化。方法　应用血管内细丝栓堵大脑中动脉 (MCA)的局灶性脑缺血大鼠模型 ,利用黄递酶 -NADPH组织化学方法 ,观察MCA缺血 1h ,再灌注 4、11、2 3、71hNOS阳性细胞在视交叉平面梗死区皮层、视前区、纹状体外侧区和纹状体内侧区域分布的变化 ,在以上期间应用 0 2 5MPaHBO于开始缺血后 2、9、2 1、4 5和 6 9h分别治疗 1次 (1h)。结果　脑缺血后 ,在上述区域形态改变的NOS阳性细胞数随着再灌注时间的延长逐渐增多。HBO治疗后 ,各时间点在皮层、视前区和纹状体内侧区 ,形态改变的NOS阳性细胞数明显减少 (P <0 0 5 ) ,而纹状体外侧区无明显变化 (P >0 0 5 )。结论　HBO可明显抑制大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤区NOS阳性细胞的变性     

硫酸镁治疗急性重型颅脑损伤的疗效分析

目的研究硫酸镁对急性重型颅脑损伤的临床治疗效果。方法51例急性重型颅脑损伤患者随机分为硫酸镁治疗组(n=25)和对照组(n=26),观察临床效果,并对治疗后第7天脑水肿带、第10天GCS、伤后半年COS和死亡率等指标进行统计学分析。结果两组第7天脑水肿带、第10天GCS评分、半年后COS评分比较均有统计学意义(P＜0．05)。结论早期硫酸镁治疗急性重型颅脑损伤能减轻脑水肿、促进清醒及改善预后。     

一氧化氮在颅脑损伤手术麻醉期间含量变化及异丙酚的保护作用

目的 探讨急性颅脑损伤（ACI） 患者围术血浆一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、氧自由基（OFR）、脂质过氧化物（LPO）、内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量变化及新型静脉麻醉剂异丙酚（Pro）对其影响。方法 ACI患者40例,根据麻醉方法不同随机分为观察组（异丙酚组）和对照组（α-羟基丁酸钠组）。观察麻醉诱导前、开颅手术去骨瓣后1、3、6、12、24hNOS/NO(分别用T0－T5表示）;麻醉诱导前、开颅手术后1、3hOFR/LPO`ET/CGRP的水平变化。结果 研究发现术前患者血中NO、NOS均高 于正常对照组,其中NOS显著增高;血中OFR、LPO、ET显著高于正常对照组。与对照组相比异丙酚组NO、NOS自妈至经科（T0－T5）呈降低趋势。NOS于开颅手术后1h(T1)达到正常水平,NO于T2时也达到正常水平。FOR、LPO、ET呈显著降低趋势且于T2时达到正常水平。CGRP呈持续升高。结论 ACI患者术前就存在OFR代谢紊乱及NO／NOS、ET／CGRP间含量失衡,开颅手术可导致继发性脑缺血再灌注损害。临床麻醉剂量的Pro具有非选择性NOS抑制剂、OFR清除剂、ET拮抗剂特性,并能提高CGRP水平,具有多途径、多位点脑保护剂特性。     

吸入一氧化氮保护脓毒血症兔肺泡毛细血管膜完整性

目的探讨吸入一氧化氮（NO）对革兰氏阴性杆菌内毒素（LPS）诱发的急性肺损伤（ALI）肺泡毛细血管膜的影响。方法在机械通气条件下观察吸入NO对损伤肺的氧合功能、肺动态顺应性（Cdyn）、气道阻力（Rrs）及支气管－肺泡灌洗液（BAIF）中蛋白含量（TP）、中性白细胞（PMN）记数及肺湿／干重比（W／D）的影响和形态学检查。结果与对照组比较,吸入NO组治疗6h后的氧合指数（PaO2／FiO2）为37．5±1．8kPa比29．2±3．4kPa、肺内分流率（Qs／Qt）为（18．4±0．99）×10－2比（24．10±1．97）×10-2、肺动态顺应性（Cdyn）为6．53±0．31ml／kPa比5．41±0．41ml／kPa,均较求治疗组有显著改善（P＜0．01）。吸入NO组BALF中TP含量显著降低,为84．0±9．0mg／kg比100．9±7．3mg／kg、PMN记数为（13．83±1．125）×106／L比（19．78±1．289）×106／L,肺湿／干重比（W／D）为3．83±0．13比4．37±0．11。形态学示肺内PMN浸润和水肿减轻。结论吸入NO可显著减轻肺泡毛细血管膜的损伤,对ALI的病程有显著的影响。能为综合治疗提供宝贵的时机。     

颅脑损伤后急性期脑脊液中一氧化氮及其合成酶的动态观察

目的：检测一氧化氮（NO）及其合成酶（NOS）在颅脑损伤后急性期脑脊液中的变化,探讨了其临床意义,方法：采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映NO及放射强度测定法测定NOS活性,分别测定颅脑损伤后急性期脑脊液中NO和NOS变化,并行健康对照,结果：颅脑损伤后NO及NOS脑脊液中浓度第1天即增高,NO第3天达到高峰后开始下降,至第10天仍高于正常对照,NOS于损伤后第1天开始升高,至第10天仍高于正常对照组,结论：NO和NOS参与了颅脑损伤的病理生理过程,动态观察提示NO可能和颅脑损伤病情程度有关。     

依达拉奉治疗急性重型颅脑损伤的疗效观察

目的观察依达拉奉对急性重型颅脑损伤患者的治疗效果。方法将86例重型颅脑损伤患者（GCS≤8分）随机分为治疗组和对照组。治疗组44例,在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗,对照组42例,给予常规治疗。观察并记录两组患者治疗后第7、14、21天的格拉斯哥昏迷评分（GCS）评分及治疗后3个月时的格拉斯哥预后评分（GOS）。结果两组患者治疗7、14、21 d后GCS评分比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;3个月后恢复良好率治疗组（57.14%）明显高于对照组（31.43%）;两组的不良反应比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依达拉奉有助于缩短急性重型颅脑损伤患者昏迷期,能促进患者神经功能恢复。     

内质网应激在大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的临床意义

目的探讨内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP),是否参与大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发肝损伤的发生和发展。方法采用5%牛磺胆酸钠建立大鼠SAP肝损伤模型,将80只成年雄性SD大鼠随机分为2组,假手术组(sham组)及模型组,各40只,每组又按时间点随机分为3、6、12、24、36h5个组。采用全自动生化仪检测血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量变化,HE染色观察大鼠肝脏组织的形态学变化,免疫印迹(Western Blot)法检测大鼠肝脏组织GRP78及CHOP的表达水平。结果 (1)模型组血清AMY、ALT及AST水平逐渐升高,且12h达到峰值(P0.05);模型组比对应的Sham组血清酶水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。(2)HE染色结果显示,肝脏在24h时损伤最严重。(3)模型组GRP78及CHOP表达水平逐渐增加,且以24h表达水平最高(P0.05);模型组比对应的sham组GRP78及CHOP表达显著增多,差异有统计学意义(P0.05)。结论 SAP肝损伤发病中24h最严重,GRP78及CHOP表达明显增加,其可能参与SAP肝损伤的发生和发展。