铅对仔鼠脑组织MDA和SOD的影响

目的：探讨孕鼠铅染毒对其仔鼠脑发育及脑组织蛋白质、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：采用腹腔注射方式于大鼠妊娠第13、16、19天进行醋酸铅染毒，每次腹腔注射5，20，40mg/kg（低、中、高剂量组），仔鼠出生后第1天称窝重及脑重，并测定脑组织蛋白质、MDA含量与SOD活力。结果：孕鼠铅染毒降低仔鼠窝平均体重及脑重；随染铅剂量的增加，仔鼠脑组织蛋白质含量及SOD活力降低，MDA含量升高，均呈明显的剂量－效应关系。结论：孕期铅暴露对仔鼠脑发育的影响与铅引起脑组织MDA含量增高及SOD活力降低有关。     

二十二碳六烯酸和二十碳五烯酸对高碘仔鼠甲状腺和脑发育的影响

目的：观察二十二碳六烯酸（DHA）和二十碳五烯酸（EPA）对高碘仔鼠甲状腺及脑代谢的生化指标的影响。方法：将动物随机分为3组：适碘组、高碘组,高碘＋DHA EPA组（简称DHA组）,饲养3个月后各组亲代小鼠雌雄交配,测定各组30日龄仔鼠脑组织相关的生化指标,结果：高碘组30日龄仔鼠脑重,脑蛋白质、DNA含量显低于适碘组、DHA组;高碘组30日龄仔鼠与适碘组、DHA组相比脑海马组织ACHE活性上升、ACH含量下降,以上各项指标,DHA组与适碘组相比均无统计学差异。结论DHA、EPA能抑,同碘引发的甲状腺肿大,可通过促进脑组织DNA,蛋白质及乙酰胆碱的合成而拮抗高碘所致的脑损伤。     

γ射线和高热对胚胎脑发育的单独及联合作用

目的：探讨γ射线和高热单独及联合暴露对胚脑发育的影响。方法：对孕９ｄ小鼠给予１．０Ｇｙ＾６０Ｃｏ－γ射线照射或／和４２℃ １０ｍｉｎ高热处理,孕１８ｄ剖腹取胎,观察胎鼠外观,测定胎鼠脑重,全脑细胞数,脑组织核酸及蛋白质含量徐为胆碱能神经元标志的脑组织乙酰胆碱脂酶（ＡＣｈＥ）活力。     

牛磺酸对高碘仔鼠脑发育和学习能力的影响

目的：探讨牛磺酸对高碘仔鼠脑发育和智力的影响。方法：将动物随机分为3组：适碘组、高碘组、高碘＋0．6％牛磺酸组（简称牛磺酸组）,各组亲代小鼠饲养3个月后雌雄交配,测定各组30日龄仔鼠的学习记忆能力及脑组织相关生化指标。结果：高碘组30日龄仔鼠脑蛋白质和DNA含量下降,牛磺酸组与适碘组差异无显性：高碘组30日龄仔鼠脑海马组织乙酰胆碱酯酶活性比适碘组和牛磺酸组明显升高,乙酸胆碱含量下降。与适碘组相比,牛碘酸组乙酰胆碱酯酶活性无统计学差异,而乙酰胆碱含量上升。结论：牛磺酸能拮抗高碘所致的发育障碍。     

孕鼠铅暴露对仔鼠肝、脑组织氧化损伤的影响

目的 探讨宫内铅暴露对仔鼠肝、脑发育及其氧化损伤的影响。方法 采用灌胃方式于C57小鼠孕第0天至妊娠结束进行醋酸铅染毒，仔鼠出生后第1天称窝重、肝及脑湿重，测定肝、脑组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性，同时取母鼠全血测定血铅含量。结果 宫内铅暴露降低仔鼠窝平均体重及肝、脑湿重随染铅剂量的增加，仔鼠肝、脑组织MDA及还原型GSH含量升高，SOD活性降低，均呈明显的剂量—效应关系。结论 宫内铅暴露对新生仔鼠肝、脑组织损伤与成年及婴儿期铅暴露的损伤机制一致，即铅可能通过干扰过氧化和抗氧化系统的平衡，导致发育期肝、脑组织的损伤。     

低剂量γ射线与香烟对胎鼠脑蛋白质及HSP70的影响

目的：探讨低剂量γ射线、香烟及其联合作用对脑蛋白质及HSP70合成的影响。方法：利用Western dot blot和Lowrey方法对经低剂量γ射线（^60Co-1.0Gy）和香烟烟雾（0－2支／只）处理的孕鼠的胎脑蛋白质和HSP70进行定量研究。结果：0．25Gy以上的照射和高浓度的香烟烟雾（2支／只）与对照组比较胎脑蛋白质明显减少,并且低剂量γ射线与香烟具有联合作用;低剂量γ射线、香烟烟雾及其联合作用下,胎脑HSP70明显升高（P＜0＝01）,其中高照射组和高浓度香烟组脑HSP70升高明显低于低照射组和低浓度香烟组（P＜0．01）,照射与高浓度的香烟组联合明显较单独照射组低,有剂 量依存关系。结论：低剂量γ射线、香烟及其联合可引起脑蛋白质的含量减少,并诱导胎脑HSP70的合成,提示胎脑发育损伤与脑蛋白和HSP70的合成有一定的关系。     

高碘对小鼠脑发育的影响

高碘是否和低碘一样会导致脑发育障碍，特别是母体高碘是否会对子代造成脑发育和智力损害，是一项具有重要医学和遗传学意义而尚未进行深入研究的问题。用高碘水喂小鼠复制出高碘甲状腺肿动物模型，对高碘甲状腺肿母鼠生下的１、７、１４、２１和３０日龄仔鼠的脑重量、脑蛋白质和核酸含量进行了测定，并对３０日龄仔鼠的脑形态变化和学习、记忆能力进行了观察。结果表明，与适碘组相比，高碘组小鼠脑重量、蛋白质含量和蛋白质／ＤＮＡ比值、ＲＮＡ含量和ＲＮＡ／ＤＮＡ比值均明显降低，而ＤＮＡ含量升高。３０日龄仔鼠学习、记忆能力下降，并观察到，这些参数的变化多数从７～１４日龄开始。这提示，摄入过量碘同碘缺乏一样，不仅可引起高碘性甲状腺肿，也可对神经系统造成损害，使脑发育落后，脑功能障碍。     

维生素A缺乏对初生大鼠脑发育的影响

目的 :　探讨维生素 A缺乏 (VAD)对初生大鼠脑发育的影响及其分子生物学机制。方法 :　建立不同程度 VAD母鼠模型。仔鼠出生后测定其血清维生素 A(VA)水平、脑组织 VA含量、体重、脑重、脑组织蛋白质含量、脑细胞增殖周期和脑内视黄酸受体 α、β(RARα、RARβ)、视黄醇X受体 β(RXRβ)和多巴胺受体 - 2 (D2 R) m RNA表达。结果 :　 (1 )初生鼠血清 VA水平和脑组织VA含量三组间有显著性差异 (P<0 .0 1 ) ,重度维生素 A缺乏 (SVAD)组明显低于对照组和边缘型维生素 A缺乏 (MVAD)组 ,MVAD组也明显低于对照组。 (2 ) SVAD组初生鼠体重和脑重明显低于对照组和 MVAD组 (P<0 .0 1 ) ,MVAD组与对照组相比无显著性差异。 (3 )全脑蛋白质含量、每克脑组织蛋白质含量和脑细胞增殖指数 (PI) SVAD组均明显低于对照组 (P<0 .0 1 ) ,MVAD组仅全脑蛋白质含量明显低于对照组 (P<0 .0 1 ) ,其它指标与对照组相比也有降低但无统计学意义。(4)脑细胞 RARα、RARβ、RXRβ 和 D2 R m RNA表达 SVAD组仅 RARα和 D2 R有微弱表达 ,MVAD组与对照组相比除 RARβ外均有不同程度降低。结论 :　VAD会导致初生大鼠脑发育受损 ,其作用可能是通过降低脑细胞内视黄酸受体表达而产生的     

碘缺乏对脑发育期大鼠大、小脑~3H-亮氨酸掺入的影响

本文介绍~3H-亮氨酸掺入碘缺乏仔鼠脑组织的实验情况。实验组动物为饲以碘缺乏地区的粮食和水的母鼠所产的仔鼠;对照组动物为饲以补充碘的饲料的母鼠所产的仔鼠。 实验结果为,11日龄仔鼠在注入~H-亮氨酸1—14小时后,实验组每毫克大、小脑组织中的掺入量(dmp)均明显低于对照组(p<0.001);而生后不同日龄(1—30天)的仔鼠,注入~3H-亮氨酸4小时后的dmp,亦是实验组低于对照组(P<0.05),表明碘缺乏可影响仔鼠脑组织蛋白质的合成及脑组织的发育。     

铅对发育大鼠脑组织一氧化氮的影响

目的：探讨孕鼠铅染毒对仔毒大脑皮层和海马一氧化氮（NO）含量的影响。方法：采用腹腔注射方式于大鼠孕13－19d进行醋酸铅染毒，仔鼠出生后第一天检测大脑皮层及海马组织内蛋白质和NO含量。结果：随染铅剂量的增加，仔鼠海马组织蛋白质含量明显降低，未见对皮层蛋白质含量产生影响。正常发育中的海马组织NO含量明显高于皮层，孕鼠铅暴露使仔鼠大脑皮层及海马NO含量升高，均呈明显的剂量－效应关系，结论：发育中的海马组织可能较大脑皮层更易受到铅的损伤，铅的神经发育毒性可能与其扰乱发育脑内NO的动态平衡有关。     

长期接触低剂量氯化甲基汞致脑发育损伤大鼠动物实验模型的研究

目的:观察大鼠长期接触低剂量氯化甲基汞(MMC)不同发育阶段仔鼠脑汞含量。方法:雌性Wistar大鼠体重(120±20)g,随机分为3个实验组和对照组各30只。实验组母鼠从妊娠前90天至仔鼠出生后30天连续喂饲含有不同剂量(0.75、1.50和3.00 mg/kg)MMC的普通饲料,对照组给予普通饲料。采用干烧法用F732-V冷原子吸收测汞仪分别测定仔鼠大脑、小脑和海马组织汞含量。结果:在建立MMC所致脑发育损伤动物实验模型过程中,发现实验组母鼠的产子率低于正常鼠,高剂量组尤为明显,生后仔鼠外观无异常表现,不同脑区(大脑、小脑和海马)脑汞含量差异无统计学意义(P>0.05)。各实验组生后不同时间仔鼠脑汞含量明显高于相应对照组(P<0.05),各实验组仔鼠脑汞含量随母鼠接触剂量的增高而有不同程度升高(P<0.05),同一实验组内仔鼠脑汞含量随生后时间的延长逐渐升高,在生后30天达峰值。结论:甲基汞可透过血脑屏障蓄积于仔鼠脑内,且仔鼠脑汞含量与母鼠接触剂量之间存在一定剂量反应关系。     

锰对仔鼠脑尾壳核与黑质谷氨酸脱羧酶的影响

目的 研究大鼠染锰后对其仔鼠脑尾壳核、黑质谷氨酸脱羧酶（GAD）活性的影响。方法将妊娠大鼠随机分为对照组（A组）和染锰组（B、C组），B、C2组染锰剂量分别为38，78mol／L，腹腔注射氯化锰，隔日一次，共8次。待其自然分娩后，取21日龄仔鼠脑组织冰冻切片，用免疫组织化学链霉抗生物素-生物素法（S-P法染色），检测仔鼠脑尾壳核、黑质GAD活性。结果21日龄仔鼠脑黑质、尾壳核GAD活性C组和A组之间比较，差异有统计学意义（P〈0．01），B组和A组，B组和C组之间比较差异，有统计学意义（0．01〈P〈0．05）。结论孕期染锰可引起仔鼠脑尾壳核、黑质GAD活性升高，引起谷氨酸（Glu）含量下降，γ-氨基丁酸（GABA）含量升高，Glu／GABA比值降低，引起学习记忆能力下降。     

大鼠孕期地塞米松给药次数对仔鼠脑星形胶质细胞发育的影响

目的通过产前地塞米松治疗,探讨不同给药疗程对仔鼠脑星形胶质细胞发育的影响。方法实验孕大鼠随机分为3种情况用药,孕期1剂组于孕17d肌注地塞米松0.8mg/kg/d,孕期4剂组于孕17、18、19、20d各肌注地塞米松0.8mg/kg/d,对照组肌注等量生理盐水。对各组孕鼠所生的仔鼠,分别于生后第1、7、14d称脑重,检测大脑白质与海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况,并与对照组作比较。结果孕期激素治疗各组仔鼠全脑重量较对照组下降,尤以4剂组最明显;孕期激素治疗4剂组7日龄、14日龄鼠脑海马、白质GFAP的表达较对照组减少,1剂组与对照组相比无明显差异。结论大鼠孕期重复激素治疗会影响后代脑星形胶质细胞的成熟。     

妊娠期溴氰菊酯暴露对仔鼠神经行为发育及脑Na+-K+-ATPase活性的影响

[目的]探讨妊娠期澳氰菊酯(deltamethein,DM)暴露对仔鼠脑Na -K -ATPase活性及神经行为发育的影响.[方法]确定母鼠妊娠后,随机分为0、3.35及6.70mg/kg DM染毒组,自妊娠1～19d按0.5 ml/100g体重隔日一次灌胃染毒,对照组给予相同剂量的色拉油.分别选择5、10、21 d龄仔鼠断头处死,测其脑组织Na -K -ATPase活性;选择30 d龄仔鼠进行主动逃避实验及旷场实验.[结果]3.35mg/kg染毒组仅21 d龄仔鼠存活率与对照组相比明显降低(P＜0.05),6.70mg/kg染毒组5、10、21 d龄仔鼠存活率均低于对照组(P＜0.01).3.35 mg/kg染毒组5 d龄仔鼠脑组织Na -K -ATPase活性无明显变化,10 d龄仔鼠活性降低,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05),21 d龄仔鼠未见异常;6.70 mg/kg染毒组5、10d龄仔鼠脑组织Na -K -ATPase活性显著降低,21 d龄末见明显变化.6.70mg/kg染毒组30d龄仔鼠延迟时问为(3.86±1.40)s、被动逃避反应阳性率为24%,与对照组[(1.68±0.70)s、6%]相比,差异有显著性(P＜0.05).3.35和6.70 mg/kg染毒组仔鼠旷场实验中行进格子数均明显降低,与对照组的差异均有显著性(P＜0.05).[结论]孕鼠妊娠期接触DM可以抑制仔鼠脑组织Na -K -ATPase活性,并对其生长发育产生影响.     

补充四种营养素对仔鼠脑发育的影响

目的：　探讨补充四种营养素对仔鼠脑发育的影响。方法：　以ＳＤ大鼠为实验动物,自怀孕日起随机将母鼠分为两组：１．补充营养组（补充组,ＳＧ）,母鼠孕期２１ 天至哺乳第２１ 天在对照组标准颗粒饲料的基础上,每百克饲料补充营养素：二十二碳六烯酸（ＤＨＡ）原料药：〔ＤＨＡ３１．７％ ,二十碳五烯酸（ＥＰＡ）４２．３％ 〕１６０ｍ ｇ;牛磺酸０．６ｇ;硫酸锌１２０ｍ ｇ;叶酸１４０μｇ;２．对照组（ＣＧ）：标准颗粒饲料。分别于仔鼠出生后不同时期（新生期、脑生长突发期、断乳期）观察其脑重、体重、精神行为发育,学习记忆能力,自发运动状况,并测定脑内不同脑区（皮层、海马和小脑）的ＤＮＡ、ＲＮＡ 的浓度、蛋白质和微量无素的含量及ＡＬＰ、ＳＯＤ酶活性。　结果：　补充组的仔鼠脑重均较对照组重,两组间存在显著性差异（Ｐ＜ ０．０５）;仔鼠的精神行为发育、吸乳迷津分辨学习（ＡＤＬ）和抑制性回避反应（ＬＡ）学习行为、自发运动等多项指标均优于对照组,脑内ＳＯＤ活性也有明显的增加。结论：　上述变化可能与脑内尤其是皮层、海马等ＤＮＡ、ＲＮＡ合成增加及脑内神经细胞的磷脂代谢改变有关。     

氯化甲基汞致脑发育损伤形态学研究

目的:探讨氯化甲基汞(MMC)致大鼠不同发育阶段脑组织形态结构改变。方法:雌性Wistar大鼠体重(120±20)g,随机分为3个实验组和对照组各30只。3个实验组母鼠从妊娠前90天至仔鼠出生后30天连续喂饲含有不同剂量(0.75、1.50和3.00 mg/kg)MMC的普通饲料,对照组给予普通饲料。脑切片经苏木精-伊红染色,在光镜下观察长期接触低剂量MMC仔鼠脑组织形态结构。采用荧光原位末端标记法,在激光共聚焦显微镜下计数两组生后不同时间点仔鼠大脑、小脑和海马发生凋亡的神经元,以PCD阳性率表示凋亡的多少。结果:在实验设计的接触剂量下,仔鼠大脑、小脑和海马神经元体积缩小、固缩,核染色质致密等凋亡形态特征。实验组和对照组生后不同时间点仔鼠脑神经元都存在凋亡。结论:大鼠长期低剂量接触不同浓度MMC可使其生后仔鼠大脑、小脑和海马部分神经元出现凋亡形态学改变,随仔鼠脑汞含量升高神经元凋亡率明显增加。     

高温与电离辐射对胎鼠脑核酸,蛋白质的影响

为探索高温和电离辐射对胎脑的影响，用孕第９天小鼠给予４２℃和１．０Ｇｙ处理，孕第１８天取胎脑，测量ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质含量。结果表明，１．０Ｇｙ照射组、照射＋４２℃组对照组比，胎脑核酸和蛋白质有明显减少。４２℃＋照射组与４２℃组比，胎鼠脑核酸和蛋白质含量没有显著性变化。提示辐射可引起胎脑核酸、蛋白质含量减少，预先４２℃１０分钟处理孕鼠，随后再经较大剂量电离辐射的照射，胎仔表现出交叉适应性反应。     

食物蛋白质对幼鼠脑部分神经递质代谢及组织学的影响

用五种不同来源食物蛋白质喂饲健康、纯种Ｗｉｓｔａｒ母鼠，观察其对出生５及２６日幼鼠脑蛋白质和５－羟色胺含量、乙酰胆碱酯酶的活性及脑组织的影响。结果表明：两个发育阶段仔鼠脑均受到食物蛋白质质量的影响，并以２６日龄幼鼠表现更为明显；全蛋、鱼肉及补充蛋氨酸和牛磺酸大豆三组间，脑蛋白质含量、乙酰胆碱酯酶的活性无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；全谷组除５－ＨＴ含量高外，其余各项指标均低于其它各组；食物蛋白质氨基酸评分与乙酰胆碱酯酶活性相关分析表明，二者呈高度正相关（Ｐ＜０．００１）；透射电镜下，全谷组仔鼠大脑皮质、海马区部分神经元变性，有暗细胞形成，神经突触膜增厚、间隙丝状物融合，神经毡区水肿。提示，经补充蛋氨酸和牛磺酸的大豆、全蛋和鱼肉为有利于早期脑发育的良好食物蛋白质来源。     

孕乳期补充鱼油对大鼠行为发育的影响

目的探讨孕、乳期补充富含DHA鱼油对大鼠行为发育的影响.方法以出生前、后脑发育关键期大鼠为研究对象,设1个对照组和添加鱼油的3个剂量组(其中DHA的量分别为0、7.5、15.0、30.0 g/kg饲料),喂养期限为孕0日至仔鼠45日龄.观察妊娠、分娩一般指标,进行断乳前行为发育评价、幼鼠学习行为测试等.结果与对照组相比,DHA 15.0 g/kg饲料组新生鼠脑重显著增加(P＜0.05);2项新生反射指标平面翻正、视觉定向发育显著提前(P＜0.05);跳台潜伏期延长,错误次数减少和避暗潜伏期延长(P＜0.05).结论孕、乳期补充一定剂量的DHA,可对子代大鼠神经发育产生有益影响;孕、乳期补充DHA的较适剂量为15.0 g/kg饲料.     

锌缺乏对脑内皮素影响的实验观察

从分娩当日建立幼鼠缺锌动物模型，并设对照组，于５６日龄进行实验。原子吸收分光光度计检测锌含量，放免法测定内皮素含量，罗向东法测定一氧化氮（ＮＯ）。结果：（１）缺锌组幼鼠体重、脑重、血清和脑组织锌均明显低于对照组，（２）缺锌幼鼠血浆、皮层和小脑内皮素含量均明显低于对照组，而血浆和海马ＮＯ含量均明显高于对照组。可见缺锌使幼鼠血浆和脑组织内皮素含量明显减少，ＮＯ含量显著增加，这也可能是缺锌使脑发育和功能障碍的机制之一。