微波辐射对大鼠海马VEGF及其受体FLK-1表达的影响研究

目的探讨低剂量微波长期辐射后,大鼠海马组织中VEGF及其受体FLK-1表达变化及其与血脑屏障通透性改变的关系。方法采用2.5、5和10 mW/cm2微波辐射160只二级雄性Wistar大鼠,于辐射后6 h、7 d、14 d、1 m、2 m和6 m活杀取大鼠海马,通过免疫组织化学和图像分析等技术,检测VEGF及其受体FLK-1表达改变。结果假辐射组VEGF和FLK-1于神经元胞浆呈弱阳性。2.5、5和10 mW/cm2微波辐射后7 d~2 m,VEGF和FLK-1在大鼠海马毛细血管壁和神经元胞浆呈强阳性。2.5、5和10 mW/cm2组辐射后7 d,VEGF、FLK-1表达始见升高（P〈0.01）,于1 m内呈进行性增加改变（P〈0.01）,2 m有所下降,6 m见恢复。结论2.5~10 mW/cm2微波长期辐射可导致大鼠海马组织中VEGF及其受体FLK-1表达增加,可能参与了微波辐射致血脑屏障通透性升高的病理过程。     

微波辐射对大鼠窦房结组织结构的影响

目的观察微波辐射后大鼠窦房结组织结构的改变及其与辐射剂量之间的关系。方法采用0、5、10、50 mW/cm2的微波辐射120只二级Wistar雄性大鼠,辐射时间为6 min,分别于辐射后1 d、7 d、14 d、28 d、3 m、6 m活杀,取窦房结组织制作石蜡切片,采用光镜HE、Masson染色和图象分析技术,观察窦房结组织结构和胶原含量的改变。结果 (1)5 mW/cm2组大鼠窦房结组织结构未见明显异常;10和50 mW/cm2组于辐射后1 d,大鼠窦房结内见P、T细胞水肿;之后损伤逐渐加重,于辐射后14 d,窦房结内P、T细胞排列紊乱,部分细胞胞浆凝聚甚至核固缩;辐射后28 d至6 m,损伤呈逐渐恢复趋势,但6 m仍未恢复正常。(2)50 mW/cm2组于辐射后3 mP<0.05)和6 m(P<0.01)窦房结内胶原纤维含量显著增加。上述改变呈一定的剂量效应关系。结论 10mW/cm2～50 mW/cm2的微波辐射可造成大鼠窦房结组织结构的损伤,且与辐射剂量呈正相关。     

HPM辐照后大鼠睾丸组织细胞因子表达的定量研究

目的探讨高功率微波(HPM)辐照后大鼠睾丸组织γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1(IL-1)的表达及其意义。方法110只二级雄性W istar大鼠经0、3、10和30 mW/cm2HPM辐照5 m in,于照后6 h,1、3、7、14及28 d,采用免疫组化和图像分析技术观测睾丸组织IFNγ-、TNF-α及IL-1的动态表达。结果3、10和30 mW/cm2HPM辐照后睾丸间质细胞IL-1和TNF-α的表达分别于1~3 d、6 h~7 d及6 h~7 d明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),而IFN-γ未见改变。结论TNF-α及IL-1合成和分泌增加参与了HPM辐照所致的睾丸生精细胞损伤。     

还原型谷胱甘肽对高功率微波致大鼠脑能量代谢改变的影响

目的观察GSH对HPM致大鼠脑能量代谢改变的影响,在HPM致脑损伤的药物治疗方面进行初步探索。方法将30只W istar大鼠随机分为假辐射组、50 mW/cm2的HPM辐射组、50mW/cm2的HPM辐射+GSH组(于辐射后即刻起腹腔注射GSH 600 mg/kg,每天1次,共7天),于辐射后7天活杀取脑,制作恒温低冷切片,进行ATP酶和SDH染色,光镜下观察并采用图像分析方法进行定量分析。结果50 mW/cm2的HPM辐射后7天,大鼠脑内ATP酶活性升高、SDH活性下降,使用GSH治疗未见ATP酶和SDH活性改变,辐射后14天辐射组ATP酶和SDH活性恢复。结论HPM可引起大鼠脑能量代谢障碍,GSH具有一定的保护作用。     

一种新型梭织面料对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨新型梭织面料对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为假辐射组、单纯辐射组、不锈钢纤维面料防护组和新型梭织面料防护组。采用30mW／cm。微波辐射15min,于辐射后6h-28d,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆能力;高效液相色谱法（HPLC）检测大鼠海马组织中天冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）及γ-氨基丁酸（GABA）含量;光镜观察大鼠脑组织结构改变;电镜观察大鼠脑超微结构改变。结果30mW／cm。微波辐射后2d、3d和14d,单纯辐射组大鼠学习和记忆能力下降,新型梭织面料防护组与假辐射组相比无明显差异,不锈钢纤维面料防护组与单纯辐射组相比无明显差异;30mW／cm。微波辐射后7d,单纯辐射组大鼠海马组织氨基酸类神经递质紊乱,新型梭织面料防护组与假辐射组相比无明显差异,不锈钢纤维面料防护组与单纯辐射组相比无明显差异;30mW／cm。微波辐射后7d,单纯辐射组大脑海马神经元固缩深染,血管周间隙增宽,线粒体肿胀、空化,内质网扩张,突触结构模糊,部分囊泡减少。新型梭织面料防护组大鼠脑组织损伤明显较辐射组轻,不锈铜纤维面料防护组大鼠脑组织损伤比单纯辐射组稍轻。结论30mW／cm。微波辐射可损伤大鼠的学习记忆能力和脑组织结构,引起大脑海马组织氨基酸类神经递质代谢紊乱;新型梭织面料对微波辐射所致的上述损伤具有良好的防护作用,其防护效果优于不锈铜纤维面料。     

微波辐射对大鼠海马组织结构及其能量代谢的影响

目的探讨微波辐射对大鼠海马组织结构及其能量代谢的影响。方法采用30 mW/cm2微波辐射40只Wistar雄性大鼠15 min,运用HE染色、Pearson二甲亚砜法琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase,SDH）染色以及醋酸铀和柠檬酸铅双重染色,通过光镜和电镜观察海马组织的形态结构改变及SDH平均光密度变化。结果30 mW/cm2微波辐射后14-21 d,海马组织神经元固缩、深染,线粒体肿胀空化、突触囊泡堆积。辐射后14 d,SDH平均光密度与假辐射组相比呈降低趋势,无明显差异（P〉0.05）。结论一定剂量微波辐射可引起大鼠海马组织结构改变,但对海马组织中能量代谢无明显影响。     

安多霖对微波辐射致大鼠海马差异基因表达的影响

目的探讨安多霖对微波辐射致大鼠海马差异基因表达的影响。方法采用30mW／cm^2的微波辐射40只雄性SD大鼠,分为正常对照组、辐射对照组、安多霖预防组和治疗组,后两组分别于辐射前或辐射后给予12g／（kg·d）的安多霖,每天1次,连续14d。利用大鼠寡聚核苷酸芯片检测30mW／cm^2微波辐射后14d辐射组和安多霖组的大鼠海马差异基因,并进行功能分类;通过RT-PCR方法验证部分基因表达;分析相关基因在微波辐射损伤中的作用。结果30mW／cm^2微波辐射后14d,大鼠海马组织中表达差异基因19个（上调12个,下调7个）;预防性给予安多霖,差异表达基因4个（上调1个,下调3个）;治疗性给予安多霖,差异表达基因10个（上调6个,下调4个）。RT-PCR验证结果与芯片结果一致。差异表达基因涉及能量代谢、递质运输等,安多霖药物组中促恢复的基因表达增强。结论30mW／cm^2微波辐射使大鼠海马中Grid2、Alas2等基因差异表达,安多霖可通过对该基因表达的影响促进微波辐射脑损伤的恢复。     

抗辐灵对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用研究

目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用。方法采用30 mW/cm2微波辐射100只雄性Wistar大鼠10 min,并于辐射前后7 d分别给予1 g×kg-1×d-1、2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1的抗辐灵,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫检测大鼠学习和记忆能力,HPLC检测大鼠海马组织中氨基酸类神经递质含量,光镜及电镜观察海马组织学和超微结构,并采用图像分析方法对海马组织中固缩神经元的数密度、突触间隙宽度、突触后致密物厚度和致密物长度进行定量检测。结果 30 mW/cm2微波辐射后7 d大鼠平均逃避潜伏期明显升高;停药后1、2、3 d,各给药组的平均逃避潜伏期明显低于辐射对照组;30 mW/cm2微波辐射后7 d,甘氨酸（Gly）和γ-氨基丁酸（GABA）含量下降,而2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1给药组Gly、GABA含量明显上升;30 mW/cm2微波辐射后7 d大鼠海马组织结构和超微结构损伤,表现为固缩神经元增多,线粒体肿胀空化,突触间隙不清、突触后致密物增厚。2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1给药组损伤明显较辐射组轻。结论 30 mW/cm2微波辐射可损伤大鼠学习记忆能力和脑组织结构,造成氨基酸类神经递质代谢紊乱;给予2 g×kg-1×d-1、4 g×kg-1×d-1抗辐灵对微波辐射所致的上述损伤具有保护作用。     

微波辐射后大鼠肺组织中VEGF和AQP5的表达变化

目的 探讨微波辐射后大鼠肺组织中VEGF和AQP5的表达及其意义。方法 采用10、30和100mW／cm^2的微波辐射96只二级Wistar雄性大鼠，于辐射后6h、1d、3d、7d和14d取肺组织，采用免疫组织化学和图象分析技术探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和水通道蛋白5（aquaporin5，AQP5）在辐射后大鼠血-气屏障（blood—air barrier）改变中的作用。结果 （1）大鼠肺组织中VEGF表达变化：假辐射组VEGF见于血管内皮细胞浆，呈弱阳性表达。30、100mW／cm^2组微波辐射后6h～7d，VEGF于血管内皮细胞浆呈阳性表达，6h即见增加，1d达高峰，3、7d也呈阳性表达，14d恢复至正常。图象分析结果显示，6h～7d与假辐射组相比有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01），且上述改变与辐射剂量呈正相关；（2）大鼠肺组织中AQP5表达改变：AQP5在假辐射组Ⅰ型肺泡上皮细胞膜呈阳性分布，上述三组在辐射后Ⅰ型肺泡上皮细胞膜AQP5的表达均减弱，其中100mW／cm^2组减弱最明显，1d呈弱阳性，3d见恢复，7d基本恢复至正常。结论 10-100mW／cm^2的微波辐射可使VEGF表达增加，AQP5表达减少，并且有时效性和量效性关系，二者可能参与了微波辐射致血．气屏障损伤的病理生理过程。     

安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体损伤的预防作用

目的探讨安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体损伤的预防作用。方法 40只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、辐照对照组、0.75 g/(kg.d)组、1.5 g/(kg.d)组及3 g/(kg.d)组。给药组每日1次灌胃给予安多霖溶液,连续给药2 w。给药结束后采用30 mW/cm2微波辐照大鼠,辐射时间为15 min。于停药(辐照)后6 h、7 d和14 d取大鼠海马和大脑皮层,采用甲苯胺蓝染色和图像分析技术,定量研究神经元尼氏体含量的变化。结果微波辐照后6 h,大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量明显减少(P<0.01);辐照后7 d,尼氏体含量基本恢复。0.75 g/(kg.d)安多霖预防组上述变化与辐照对照组相似。而1.5 g/(kg.d)和3 g/(kg.d)预防组在照后尼氏体含量无明显改变。结论 30 mW/cm2微波辐照可引起大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量减少;1.5 g/(kg.d)和3 g/(kg.d)安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少有一定预防作用;其中1.5 g/(kg.d)安多霖为预防微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少的有效剂量。     

微波辐射对大鼠学习记忆功能和海马相关神经递质的影响

目的观察微波辐射对大鼠学习记忆能力和海马氨基酸类神经递质含量的影响。方法采用30 mW/cm2微波辐射56只Wistar雄性大鼠,于辐射后6 h、1 d、7 d、14 d和28 d,采用Morris水迷宫试验的平均逃避潜伏期检测大鼠的学习和记忆能力的改变;并于辐射后1 d、7 d、14 d和28 d,采用高效液相色谱法(HPLC)大鼠海马组织中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)及γ-氨基丁酸(GABA)4种氨基酸类神经递质含量的变化。结果微波辐射后6 h和7 d,大鼠的平均逃避潜伏期延长,与假辐射组相比有显著差异(P<0.05);辐射后1 d,辐射组Asp、Glu与GABA含量降低,与假辐射组相比有显著差异(P<0.01);辐射后7 d,辐射组Asp和Gly含量升高,与假辐射组相比有显著差异(P<0.05)。结论微波辐射可造成大鼠空间学习记忆能力下降及海马氨基酸类神经递质含量的改变,并且具有可恢复性。     

子宫颈鳞状细胞癌组织中细胞凋亡及相关调控基因蛋白的表达

目的：通过对细胞凋亡及部分相关蛋白表达进行检测,探讨子宫颈鳞状细胞癌组织中凋亡细胞的调控机制。方法：应用原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）和双重免疫荧光染色技术对正常子宫颈及不同分化程度的鳞状细胞癌组织中凋亡细胞和Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２、ｃａｓｐａｓｅ－３蛋白表达进行检测,利用共聚焦显微镜观察结果。结果：ＴＵＮＥＬ法检测发现,每例标本均有不同程度的细胞凋亡,但数量及分布区域不完全相同,低分化鳞状细胞癌凋亡细     

近似熵在微波辐射致猕猴脑损伤检测中的应用

目的基于近似熵与相对功率谱对微波辐射后猕猴脑电图进行分析,探讨应用近似熵衡量微波辐射对脑损伤程度的可行性。方法雄性猕猴15只,根据平均功率密度不同,随机分为假辐射组、2 mW/cm2、5 mW/cm2、7 mW/cm2、11 mW/cm2微波辐射组,采用BIOPAC公司生产的MP-150多导生理记录及分析系统,分别于辐射前及辐射后即刻、1 d、3 d、7 d、14 d和30 d,对猕猴脑电图(EEG)近似熵和δ、β频段相对功率谱进行检测。结果 (1)7 mW/cm2组近似熵于辐射后即刻明显下降,11 mW/cm2组近似熵于辐射后即刻、1 d和3 d明显下降。(2)7 mW/cm2组于辐射后即刻,δ频段相对功率谱显著升高,β频段相对功率谱明显下降;11 mW/cm2组于辐射后即刻、1 d和3 d,δ频段相对功率谱显著升高,而β频段相对功率谱则明显下降。(3)2 mW/cm2和5 mW/cm2组近似熵与相对功率谱于辐射后各时间点均未见明显变化。结论 (1)7 mW/cm2和11 mW/cm2微波辐射可引起猕猴脑电生理功能损伤,且与辐射剂量相关;(2)近似熵可客观反映微波辐射对脑功能的损伤,对其进行监测和预测,可望成为一个新的评价微波对脑损伤的敏感指标。