胰岛素抵抗对良性前列腺增生的影响

目的探讨胰岛素抵抗和良性前列腺增生(BPH)的关系。方法以2011年3月至2012年3月在福建省立医院老年科门诊及住院的老年男性BPH病人78例为观察对象,测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),运用HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),以HOMA-IR≥2.8为胰岛素抵抗,分组为胰岛素抵抗组和胰岛素敏感组,观察2组的前列腺体积(PV),前列腺症状评分(IPSS)及血清前列腺特异性抗原(PSA),同时根据FINS及FPG水平分组对前列腺这三项指标进行评估研究。结果胰岛素抵抗组、FINS升高组及FPG升高组均能观察到更为明显增大的PV(P<0.01或0.05),胰岛素抵抗组的IPSS高于胰岛素敏感组(P<0.05)。结论胰岛素抵抗及高胰岛素血症的BPH患者具有更大的前列腺体积和更多临床症状,胰岛素抵抗可能是导致BPH的病因之一。     

代谢综合征对老年人良性前列腺增生病程的影响

目的 探讨代谢综合征(MS)在老年人良性前列腺增生(BPH)病程中的作用.方法 101例BPH患者分为单纯BPH组45例与合并MS的BPH组56例,分析体质量指数(BMI)、腰围、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等代谢性因素对BPH患者前列腺体积(PV)、血清前列腺特异性抗原(PSA)、国际前列腺症状评分(IPSS)、下尿路症状(LUTS)出现时间的影响.结果 合并MS的BPH患者PV明显大于单纯BPH患者(t=3.22,P=0.003),LUTS出现时间长于后者(t=2.02,P=0.046).超重和肥胖的BPH患者PV明显大于正常体质量组[分别为(49.44±26.83)ml与(38.10±10.64)ml,P=0.021;(51.7±22.2)ml与(38.10±10.64)ml,P=0.043];腹型肥胖的BPH组患者PV明显大于非腹型肥胖的BPH患者组[(50.26±26.51)ml与(38.99±11.25)ml,P=0.005].低HDL-C水平组PV明显大于正常HDL-C水平组[(54.23±28.92)ml与(40.40±14.87) ml,P=0.009].FBS水平异常的BPH患者PV、PSA水平超过正常FBS水平者(t=3.17,2.41; P=0.035,0.013).合并胰岛素抵抗的BPH患者的PV明显大于胰岛素敏感者(t=3.43,P=0.001),LUTS出现时间在胰岛素抵抗组明显延长(t=3.58,P=0.001).PV与BMI (r=0.46,P=0.000)、FINS (r=0.42,P=0.001)、HOMA-IR (r=0.49,P=0.003)呈正相关;而与HDL-C(r=-0.38,P=0.000)呈负相关.多元逐步回归分析显示PV与HOMA-IR关系最密切.结论 MS对BPH的病程和发展具有明显的影响.     

180例离退休干部下尿路症状与尿流率的相关性探讨

目的 探讨离退休干部良性前列腺增生(BPH)患者下尿路症状(LUTS)与前列腺体积(PV)、最大尿流率(QMAX)的关系. 方法 随机选取180例经直肠指诊及经直肠前列腺超声(TRUS)确诊的离退休干部BPH患者,计算其国际前列腺症状评分(IPSS),记录PV及QMAX值,分析其相关性. 结果 (1)60～69岁、70～79岁、≥80岁3组离退休干部BPH患者IPSS评分分别为(9.1±0.7)分、(12.1±0.7)分、(14.0±1.3)分,PV分别为(40.6±1.9)ml、(42.4±1.9)ml、(48.7±2.8)ml,随年龄增加而增加(F值分别为5.705,2.983,P＜0.05).QMAX分别为(14.7±0.6)ml/s、(14.0±0.5)ml/s、(12.6±0.9)ml/s,随年龄增加而降低,但差异无统计学意义(F=2.131,P＞0.05),组间分析,60～69岁组与≥80岁组间差异有统计学意义(P=0.048).(2)随着LUTS加重,在IPSS评分＜7分、8～17分、＞20分组中,PV增加[分别为(39.2±18.1)ml、(45.7±16.9)ml、(47.9±16.5)ml],QMAX下降[(15.0±4.8)ml/s、(13.5±5.0)ml/s、(11.5±4.7)ml/s](F值分别为3.427,4.742,P＜0.05). 结论 离退休干部BPH患者LUTS不仅随年龄增加而加重,而且其严重程度随PV增加,随QMAX下降.对于PV增大的老年患者积极给予缩小体积的药物治疗有可能改善LUTS.     

胰岛素抵抗与良性前列腺增生的相关性研究

目的 探讨胰岛素抵抗与良性前列腺增生间(BPH)的关系. 方法 选取在我院行健康体检老年男性200例,根据前列腺体积(PV)分为对照组(PV≤20 ml)100例,BPHl组(PV 21～49ml)50例,BPH2组(PV≥50 ml)50例.采用己糖激酶法测定空腹血糖(FPG),放免法测定空腹胰岛素(FSI)水平,运用HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(IRI);测量身高和体质量,并计算体质指数.结果 BPH1组IRI(1.10±0.18)和体质指数(22.0±3.0)与对照组(1.18±0.21和21.8±2.7)比较,差异无统计学意义(均P＞0.05);BPH2组IRI(1.31±0.19)和体质指数(24.8±3.29)较对照组明显增高(P=0.01,0.03).高血糖所占比例BPH组(25%)高于对照组(5%)(P=0.00),其中BPH2组高血糖所占比例更高(36%)(P=0.01);BPH2组高血糖组IRI(1.47±0.21)较对照组(1.34±0.18)明显增高(t=3.92,P=0.00),但体质指数(25.8±4.3)kg/m2与对照组(24.3±2.7)kg/m2比较,差异无统计学意义(t=0.06,P=0.95). 结论 高血糖和胰岛素抵抗与重度前列腺增生存在相关性,且胰岛素抵抗的存在不依赖于体质指数的改变.     

替米沙坦对原发性高血压胰岛素抵抗的影响

目的 观察替米沙坦对高血压病患者胰岛素抵抗的影响.方法 选择伴有胰岛素抵抗的高血压患者140例.随机分为替米沙坦80 mg/d组与氨氯地平5 mg/d 吡格列酮15 mg/d组.治疗前和用药后12周分别检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、餐后2小时血糖(P2hBG)、餐后2小时胰岛素(P2hINS)及24 h动态血压,计算胰岛素抵抗指标(HOMA-IR).结果两组用药后12周P2hBG,FINS,P2hINS显著下降,胰岛素敏感指标(HOMA-IS)升高,HOMA-IR降低.治疗后各项指标在两组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).两组白昼平均收缩压与舒张压、夜间平均收缩压与舒张压均较治疗前下降明显,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组动态血压变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 替米沙坦在降低血压的同时可明显改善胰岛素抵抗,适用于高血压病伴胰岛素抵抗患者.     

阿尔茨海默病与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性

目的探讨阿尔茨海默病(AD)与胰岛素抵抗的相关性。方法选取AD患者78例、2型糖尿病(T2DM)患者42例和同期体检健康者33例作为研究对象;按痴呆严重程度将AD组分为轻度痴呆组19例、中度痴呆组33例和重度痴呆组26例。测定各组受试者空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 HOMA-IR T2DM组(3.72±1.82)>AD组(2.05±1.40)>健康对照组(1.46±0.62),各组间均有统计学差异(均P<0.05)。重度痴呆患者HOMA-IR水平(2.67±1.93)明显高于轻度(1.48±0.73)、中度痴呆患者(1.90±0.98)(均P<0.05),轻度与中度患者之间无统计学差异(P>0.05)。结论胰岛素抵抗与AD有一定的相关性,减轻胰岛素抵抗有助于延缓AD病情进展。     

良性前列腺增生与动脉粥样硬化的关系

目的 探讨良性前列腺增生(BPH)与动脉粥样硬化(AS)的内在联系和发病机制.方法 依据前列腺体积(PV)将95例患者分为非BPH组(PV≤20 ml)24例和BPH组(PV＞20 ml)71例.采用高分辨率彩色多普勒超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT),采集相关数据进行分析.结果 BPH组三酰甘油(TG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、空腹血清胰岛素的对数[(l)n(FINS)]、胰岛素抵抗指数的对数[ln(HOMA-IR)]、IMT均显著高于非BPH组,BPH组的冠心病、脑动脉硬化患病率44％、45％,显著高于非BPH组18％、11％(x2=6.532、10.162,均P＜0.05).相关分析显示PV与ln(FINS)、ln(HOMA-IR)、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关(r=0.204、0.196、0.375、0.383,均P＜0.05).结论 BPH与AS具有相关性,胰岛素抵抗、炎性反应和血管内皮功能失调可能是BPH和AS共同的发病机制.     

长期应用非那雄胺治疗良性前列腺增生临床疗效分析

目的 探讨长期应用非那雄胺治疗良性前列腺增生(BPH)的临床疗效及安全性.方法 观察患有BPH并坚持服用非那雄胺5 mg/d治疗7年以上的患者并分析其临床资料.结果 患者治疗前后前列腺体积分别为(48.0±12.5)ml和(41.0±8.4) ml,治疗后前列腺体积明显缩小(t=2.04,P＜0.05).血清前列腺特异抗原(PSA)治疗前后分别为(3.8±1.5)μg/L和(1.5±1.1)μg/L,差异有统计学意义(t=5.30,P＜0.05),治疗后2倍PSA值为(2.9±2.2)μg/L,较治疗前差异无统计学意义(t=1.38,P＞0.05).国际前列腺症状评分(IPSS)治疗后有显著改善[(21.1±7.0)分与(17.1±4.5)分,t=2.09,P＜0.05].治疗期间1例患者发生急性尿潴留,1例患者出现肉眼血尿,未见其他不良反应.结论 长期应用非那雄胺治疗良性BPH疗效好,不良反应小,值得临床推广.     

血清IGF-1, IGFBP-3, PSA及fPSA在前列腺癌诊断中的意义

目的探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）在前列腺癌（PCa）患者血清中的水平及其与前列腺特异抗原（PSA）、游离PSA（fPSA）联合检测的意义。方法采用化学发光法（CLIA）检测52例PCa患者、48例良性前列腺增生症（BPH）患者和48例健康对照者的血清IGF-1,IGFBP-3,PSA及fPSA水平。结果 PCa组IGF-1水平较BPH组、健康对照组明显升高（P＜0.01）,BPH组与健康对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;PCa组IGFBP-3水平低于BPH组和健康对照组（P＜0.01）,BPH组与健康对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。IGF-1及IGFBP-3诊断PCa的灵敏度分别为83.6%和76.4%,特异度分别为84.0%和74.0%,阳性预测值分别为85.2%和76.4%,阴性预测值分别为82.4%和74.0%。血清IGF-1与PSA或fPSA联合检测可明显提高诊断PCa的灵敏度。结论 PCa患者的IGF-1及IGFBP-3水平较健康对照者发生改变,IGF-1与PSA或fPSA联合检测更有助于PCa的诊断。     

格列美脲、甘精胰岛素联合治疗老年糖尿病患者的效果

目的探讨格列美脲、甘精胰岛素联合老年糖尿病(DM)患者的效果。方法老年2型糖尿病(T2DM)患者70例按随机数字表法分为观察组和对照组,每组35例。对照组给予格列美脲和诺和灵30R,观察组给予格列美脲和甘精胰岛素。比较两组治疗前后血糖指标变化及低血糖、胰岛素(FINS)用量。结果两组治疗后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均较治疗前显著下降(P<0.05),两组比较FPG、2 hPBG无显著差异(P>0.05),而HbA1c、HOMA-IR观察组较对照组下降更为显著(P<0.05)。观察组发生低血糖2例,对照组8例,差异有统计学意义(χ2=4.46,P<0.05)。观察组胰岛素用量为(0.31±0.19)IU·kg-1·d-1,对照组为(0.55±0.26)IU·kg-1·d-1,差异有统计学意义(t=5.34,P<0.05)。结论格列美脲、甘精胰岛素联合用于老年DM患者能有效控制血糖,低血糖风险小,FINS用量少,值得临床推广应用。     

良性前列腺增生与肥胖相关性研究

目的 探讨良性前列腺增生(BPH)与肥胖或中心性肥胖的关系.方法 选择老年男性患者109例,分为BPH组(59例)和非BPH组(50例),检测血清前列腺特异性抗原(PSA)及性激素、血脂等相关生化指标;测量身高、体质量、腰围等物理指标;经腹超声测量前列腺体积,并随访至少3次.结果 肥胖组BPH患病率(73.33%)及超体质量组BPH患病率(64.28%)均较正常组(26.67%)增高(x2分别为13.991,6.836,均P＜0.002),中心性肥胖组BPH患病率(71.19%)较非中心性肥胖组(36.00%)明显增高(x2=12.156,P＜0.001);BPH组腰围身高指数、腰围、体质量、体质指数、臀围[0.56±0.05、(93.6±8.8)cm、(72.6±9.7)kg、(25.7±3.4)kg/m2和(100.2±6.6)cm]明显高于非前列腺增生组[0.52±0.06、(87.0±10.1)cm、(64.5±9.3)kg、(23.1±2.9)kg/m2和(95.6±8.1)cm](t分别=-3.30,-3.65,-4.38,-4.17,-3.18,均P＜0.01);肥胖组前列腺总体积高于正常组[(40.8±23.5)ml与(20.1±6.1)ml,t=-2.82,P＜0.01),中心性肥胖组明显高于非中心性肥胖组[(42.8±25.6)ml与(26.9±11.2)ml],(t=-3.93,P＜0.001);中心性肥胖组雌二醇/总睾酮(E2/TT)比值、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(9.06±4.36、2.81±2.80)高于非中心性肥胖组(7.38±3.11、1.55±0.76)(t分别=-2.02,-4.24,均P＜0.05),血清TT、性激素结合蛋白(SHBG)则低于非中心性肥胖组[(4.54±1.54)nmol/L对(5.20±1.54)nmol/L,(45.8±17.24)nmol/L对(59.6±26.09)nmol/L,均t分别=2.16,2.79,P＜0.05];Logistic逐步回归分析表明,腰围是影响前列腺体积的主要因素(x2=19.52,P=0.000);前列腺总体积的年增长率在肥胖组同样高于正常组[(7.14±8.09)ml与(1.49±5.14)ml,t=-2.19,P＜0.05],在中心性肥胖组明显高于非中心性肥胖组[(7.96±13.81)ml与(1.35±5.36)m1,t=-3.28,P＜0.01];中心性肥胖组的前列腺特异性抗原密度(PSAD)低于非中心性肥胖组(0.048±0.036对0.090±0.093,t=2.02,P＜0.05);肥胖组的PSAD低于正常组(0.052±0.039与0.091±0.080,t=3.13,P＜0.01).结论 BPH的发生与肥胖,尤其是中心性肥胖密切相关,其机制可能与肥胖患者体内性激素失衡、生长激素-胰岛素样生长因子轴的紊乱有关.

Abstract：

Objective To explore the relationship between benign prostatic hyperplasia (BPH)and obesity. Methods The 109 elder men were divided into two groups: BPH group (n=59) and non-BPH group (n= 50). The blood samples were collected for the detections of prostate specific antigen (PSA), triglyceride (TG), total cholesterol (TC), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), fasting blood glucose (FBG), insulin,androgen, estrogen, sex hormone binding globulin (SHBG) and dehydroepiandrosterone(DHEA).The anthropometric indexes including height, body weigh, waist circumference (WC), hip circumference (HC), systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), body mass index (BMI), waist-to-height ratio (WHtR) and waist-to-hip ratio (WHR) were measured and calculated. The total prostate volume (TPV) were measured by transabdominal ultrasonography three times at least. Results The morbidity rate of BPH was significantly higher in obesity group and over weight group than in health control group (73.33% and 64.28% vs. 26. 67%, x2 = 13. 991 and 6. 836, both P＜0. 002). So was in central obesity group versus in health control group (71.19% vs.36.00%, x2 =12. 156, P＜0. 001). The waist-height index, waist circumference, body weight, BMI and hip circumference were significantly higher in BPH group than in non-BPH group [(0. 56±0. 05)vs. (0.52±0.06), (93. 6±8.8) cm vs. (87.0± 10. 1) cm; (72.6±9.7) kg vs. (64.5±9.3) kg;(25.7±3.4) kg/m2 vs. (23.1±2.9) kg/m2; (100.2±6.6) cm vs. (95.6±8. 1) cm; t=-3.3, -3. 65, -4.38, -4. 17 and -3.18, respectively, all P＜0.01]. The TPV was higher in obesity groupthan in normal group [ (40.8± 23.5 ) ml vs. (20. 1 ± 6.1 ) ml, t = - 2.82, P＜ 0. 002] and obviously higher in central obesity group than in non-central obesity group [(42.8±25.6)ml vs. (26. 9±11.2)ml, t= -3. 93, P＜0. 001]. The ratio of E2/TT and HOMA-IR were higher in central obesity group [(9. 06±4.36) and (2.81 ±2. 80)] than in non-central obesity group [(7. 38±3. 11) and (1. 55±0.76), t= -2.02 and -4.24, both P＜0. 05]. Inversely, the TT and SHBG were lower in central obesity group than in non-central obesity group [(4.54 ± 1.54) nmol/L vs. (5.20 ± 1.54) nmol/L,(45.8± 17.24) nmol/L vs. (59.6 ± 26.09) nmol/L, t = 2.16 and 2.79, both P＜ 0. 05]. Logistic regression analysis showed that waist circumference was a major factor affecting TPV (x2= 19.52, P=0. 000). The annual growth rate of TPV was significantly higher in obesity group and central obesity group than in health control group [(7. 14±8. 09)ml vs. (1. 49±5.14)ml, (7. 96±13.81)mlvs. (1. 35±5.36)ml, t=-2.19 and -3.28, both P＜0. 05]; The PSAD was significantly lower in central obesity group than in health control group [(0. 048±0. 036) vs. (0. 090±0. 093), t=2.02, P＜0. 05], and lower in obesity group than in health control group [(0. 052 ±0. 039) vs. (0. 091 ±0. 080), t= 3. 13, P＜0. 01]. Conclusions The occurrence of BPH is closely related to obesity,especially central obesity. Its mechanism may be related to sex hormone imbalance and the GH/IGF-1 axis disorders in obese patients.     

丙氨酸转移酶升高的2型糖尿病患者伴有更多的心血管风险因素

根据血丙氨酸转氨酶(ALT)水平将4 509例2型糖尿病患者分为A组(n=449,ALT增高)和B组(n=4 060,ALT正常),ALT升高的患者为10%.与B组患者相比,A组患者相对年龄更轻[(48.5±11.3对55.7±11.4)岁,P＜0.01]、糖尿病病程更短[(36.8±45.0对56.2±58.8)个月,P＜0.01]、体重指数以及腰臀比更大[(27.7±3.9对25.8±3.4)kg/m2,P＜0.01;0.95±0.06对0.93±0.07,P＜0.01].两组之间的血压存在差别[收缩压(132±19对131±21)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P=0.60;舒张压(78±10对75±10)mm Hg,P＜0.01].A组的空腹血糖[(9.04±2.91对8.63±3.05)mmol/L,P=0.008]、餐后血糖[(13.85±4.67对13.07±4.92)mmol/L,P=0.002]、HbA1C(8.11%±1.82%对7.74%±1.96%,P＜0.01)、空腹胰岛素[(10.59±7.31对7.97±7.18)mU/L,P＜0.01]和餐后胰岛素[(48.96±43.80对35.25±32.37)mU/L,P＜0.01]及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,4.11±2.85对3.00±2.92,P＜0.01)、甘油三酯[(2.77±2.50对2.19±2.99)mmoL/L,P＜0.01]明显增高,高密度脂蛋白胆固醇[HDL-C,(1.20±0.30对1.29±0.83)mmol/L,P=0.01]更低.Logistic回归分析说明,HbA1C、餐后胰岛素、HOMA-IR、尿酸和尿白蛋白与ALT水平正相关,HDL-C则为负相关.提示ALT增高的2型糖尿病患者发病年龄更轻,有更严重的胰岛素抵抗和更多的心血管危险因素.     

代谢综合征与良性前列腺增生的相关性研究

目的 探讨代谢综合征(MS)与良性前列腺增生症(BPH)发生发展的相关性.方法 纳入2008年9月至2010年1月于北京大学人民医院老年科住院的男性MS患者101例;同时纳入同期的非MS男性患者117例.测量血压、身高、体质量、计算体质指数(BMI),并检测空腹血糖( FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和前列腺特异性抗原(PSA),超声测量及计算前列腺体积(PV).结果 MS组患者PV为(39.7±21.1)ml明显大于非MS患者的(30.7±9.3)ml(P＜0.05).PSA两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).PV与BMI(r= 0.37,P=0.001)、高血压病程(r=0.27,P=0.019)、PSA(r=0.51,P=0.001)、FBG(r=0.24,P=0.013)、收缩压(r=0.20,P=0.047)呈正相关(P＜0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.24,P=0.013).结论 BMI,高血压病程,PSA,FBG,收缩压和低HDL-C水平可能是BPH发生发展的危险因素.     

短期胰岛素泵强化治疗对初发2型糖尿病患者血浆vaspin水平的影响

目的 观察短期胰岛素泵强化治疗对初发2型糖尿病患者血浆内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制物vaspin水平的影响,探讨其与胰岛素敏感性的关系.方法 30例初发2型糖尿病患者使用胰岛素泵强化治疗2周,治疗前后采用高胰岛素-正葡萄糖钳夹术评价其胰岛素敏感性,用酶免法测定血浆vaspin及相关代谢指标.结果 2型糖尿病组空腹血浆vaspin水平高于正常糖耐量(NGT)组和糖调节受损(IGR)组.2型糖尿病组经胰岛素泵强化治疗后葡萄糖代谢率升高[(5.10±0.51对2.99±0.42)mg·kg-1·min-1,P＜0.05],稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)降低[2.30(1.09～7.20)对4.28(1.70～6.47),P＜0.05],同时血浆vaspin水平也显著降低[(1.19±0.57对1.83±0.55)ng/ml,P＜0.05],且vaspin水平的降低与HOMA-IR的改变呈明显正相关.结论 胰岛素泵强化治疗能有效改善2型糖尿病患者的胰岛素敏感性,降低血浆vaspin水平;且血浆vaspin水平与2型糖尿病患者胰岛索敏感性有关.     

胰岛素抵抗的慢性丙型肝炎患者外周血及肝组织内源性大麻素系统的变化

目的研究胰岛素抵抗(IR)的慢性丙型肝炎(CHC)患者外周血及肝组织内源性大麻素系统的变化。方法采用高效液相色谱-质谱联用技术检测CHC患者和CHC合并IR患者外周血内源性大麻素花生四烯酸乙醇胺(AEA)和花生四烯酰甘油(2-AG)水平,应用RT-PCR及Western印迹检测肝组织大麻素受体1(CB1R)及脂肪酸酰胺水解酶(FAAH)的表达,数据行t检验。结果与CHC患者相比,CHC合并IR患者外周血AEA水平升高[(6.80±1.70)pmol/mL比(3.88±0.63)pmol/mL,t=8.053,P0.01];肝组织CB1R mRNA水平(1.7±0.4比1.0±0.2,t=4.696,P0.01)和CB1R蛋白水平(0.8±0.2比0.4±0.1,t=5.367,P0.01)增加;FAAH mRNA水平(0.5±0.1比1.0±0.3,t=4.743,P0.01)和FAAH蛋白水平(0.5±0.1比0.8±0.3,t=2.846,P0.01)下降。与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)4的患者相比,HOMA-IR指数≥4的患者AEA水平升高[(7.53±1.85)pmol/mL比(5.56±1.40)pmol/mL(t=2.986,P0.05)];肝组织CB1 mRNA水平(2.3±0.65比1.4±0.35,t=2.986,P0.05)和CB1R蛋白水平(1.2±0.3比0.9±0.2,t=2.038,P0.05)升高,FAAH mRNA水平(0.3±0.08比0.6±0.15,t=4.076,P0.01)和FAAH蛋白水平(0.2±0.05比0.4±0.1,t=3.464,P0.05)下降。结论随着IR程度加重,CHC患者外周血AEA水平升高;肝组织CB1R表达增加而FAAH表达减少。     

青春期多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及糖代谢异常的分析

目的 分析青春期多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)及糖代谢异常的发生情况.方法 PCOS组为15～19岁诊断为PCOS的患者141例,对照组为年龄匹配、月经规则、无糖尿病家族史的女中学生266名.对照组测定空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FIG),计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),取对照组FINS及HOMA-IR 75%位点值为生理高限值.将PCOS患者分为肥胖(OB-PCOS)及非肥胖(NOB-PCOS)组,均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT).结果 FINS生理高限值为13.13mIU/L,HOMA-IR为2.69.PCOS组FINS[(17.68±16.13对10.40±5.33)mIU/L,P<0.01]及HOMA-IR(2.64±2.01对2.01±1.61,P<0.01)均高于对照组,其中OB-PCOS组FINS[(22.04±18.01对13.06±12.60)mIU/L,P<0.01]及HOMA-IR(4.62±3.87对2.38±2.26,P<0.01)高于NOB-PCOS组.PCOS组中FINS和HOMA-IR超过生理高限值的患者分别有75例(53.19%)和67例(47.52%),其中79例OB-PCOS患者中FINS和HOMA-IR超过生理高限值的患者有56(70.89%)和52(65.82%)例;62例NOB-PCOS患者中有19(30.65%)和15(24.19%)例.PCOS组发生糖尿病2例(1.42%),2例FINS及HOMA-IR均升高;糖耐量受损(IGT)患者12例(8.51%),11例患者FINS和HOMA-IR均升高.结论 青春期PCOS患者普遍存在病理性IR,尤其在肥胖型PCOS患者中更严重、更常见,其中部分患者已发生糖代谢异常.