PTEN和VEGF的表达与膀胱癌血管生成关系的研究

目的研究膀胱癌组织中抑癌基因PTEN和血管内皮生长因子（VEGF）的表达与膀胱癌血管生成的关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测62例膀胱癌组织和18例慢性膀胱炎组织（对照组）中PTEN和VEGF的表达，同时分析不同PTEN和VEGF表达状态下，膀胱癌组织微血管密度（MVD）的变化。结果膀胱癌组和对照组PTEN阳性率分别为53．2％（33／62）和100．0％（18／18），2组比较差异有统计学意义（P＜0．01）；膀胱癌组和对照组VEGF阳性率分别为62．9％（39／62）和27．8％（5／18），2组比较差异有统计学意义（P＜0．01）；PTEN和VEGF的表达呈负相关（r=-0．832，P＜0．01）。将膀胱癌分为4组，组A为PTEN阴性VEGF阳性（n=19），组B为PTEN阴性VEGF阴性（n=10），组C为PTEN阳性VEGF阳性（n=20），组D为PTEN阳性VEGF阴性（n=13）。4组平均MVD分别为41．53、31．40、26．55、25．15，组A显著高于其他3组（P＜0．05）。结论膀胱癌PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管生成，导致肿瘤恶性进展。     

PTTG和血管生成与原发性胆囊癌的相关性研究

新近发现垂体瘤转化基因(pituitarytumortransforminggene,PTTG)高表达与多种恶性肿瘤生物学行为、肿瘤血管形成及预后密切相关[1 ,2 ] 。笔者采用免疫组化技术,检测胆囊癌及胆囊炎组织中PTTG的表达情况及其微血管密度(microvesseldensity ,MVD) ,并结合患者的临床病理指标,探讨PTTG蛋白表达和血管生成与胆囊癌生物学行为的关系,以及PTTG与肿瘤血管生成的关系和意义。材料与方法1 .一般材料:收集4 1例原发性胆囊癌手术切除标本及其完整的临床病理资料作为试验组,4 1例患者术前均未接受放疗和化疗。将2 0例经手术切除慢性结石性胆囊…     

胃癌转移及预后与肿瘤血管生成的关系

目的　探讨胃癌转移、预后与肿瘤血管生成的关系。方法　用免疫组织化学过氧化酶标记的链霉卵白素染色法 (SP法 )检测 5 9例胃癌手术标本肿瘤组织微血管密度 (MVD)。结果胃癌中MVD值为 42 .7± 2 4.8,中位值为 3 6。MVD值与淋巴结转移、脉管侵犯呈正相关 (P =0 .0 168,P =0 .0 176) ;MVD值升高 (MVD≥ 3 6)与预后不良显著相关 (P =0 .0 2 14 )　结论　胃癌MVD的检测有助于对肿瘤转移潜能的判断及评估预后。     

肿瘤血管生成与骨肉瘤研究进展

肿瘤新生血管生成在肿瘤的生长和转移过程中起着重要作用，研究肿瘤血管生成机制可望从根本上改善肿瘤患者的预后。本文综述了骨肉瘤的肿瘤血管生成调节机制、肿瘤微血管密度、影像学检测及骨肉瘤抗血管生成治疗的研究进展。     

去甲斑蝥素对胆囊癌肿瘤血管生成的抑制作用

目的探讨去甲斑蝥素(NCTD)对胆囊癌肿瘤血管生成的抑制作用。方法通过建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)新生血管生成模型和裸鼠胆囊癌荷瘤模型,分别对HUVEC、CAM新生血管和裸鼠荷瘤血管生成进行随机干预实验,实验分对照组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组、不同浓度NCTD组、内皮抑素(ES)组、NCTD十5-Fu组和NCTD＋ES组,应用病理学检查、FCM、免疫细胞化学SABC法、CD34染色和HoechSt 33258荧光染色、荧光显微镜等,观测、分析HUVEC的凋亡形态改变、凋亡率,CAM血管被抑制、破坏作用,荷瘤裸鼠胆囊癌微血管密度(MVD)、瘤周血管破坏形态。结果(1)NCTD对HUVEC的ED_(50)为0．352 g/L。NCTD组HU—VEC凋亡率明显高于对照组[(76．86±5．67)%vs(4．60±1．45)%,P＜0．05],荧光显微镜下见血管内皮细胞不同程度凋亡；NCTD和ES一样,随时间延长其诱导血管内皮细胞凋亡作用加强,呈时间效应关系。(2)在CAM实验中,NCTD浓度与其抑制CAM血管生成作用呈正相关(r=0．89,t=3．45,P＜0．05),即随浓度增高NCTD鸡胚存活率下降(55%～60%比80%,P＜0．05)、CAM毛细树状血管减少、血管生成抑制率增高(90．9%～100．0%比0～53%,P＜0．05),与ES差异无统计学意义,NCTD对CAM血管生成抑制作用强。(3)NCTD应用后,荷瘤MVD与5-Fu组(4．12±1．40比15．80±5．90,P＜0．01)、对照组(4．12±1．40比17．60±3．20,P＜0．01)比较明显减少,与ES差异无统计学意义(P＞0．05),显微镜下见凋亡、片状坏死肿瘤细胞周围有血管破坏现象；且荷瘤MVD与荷瘤体积(r=0．985,t=8．069,P＜0．05)、细胞增殖/凋亡比(r=0．956,t=4．61,P＜0．05)相关。结论NCTD可有效抑制、破坏胆囊癌肿瘤血管生成,进而有效抑制胆囊癌增殖与生长。     

胆囊癌血管生成与细胞凋亡、增殖的相关性

本研究通过观察胆囊肿瘤组织中的微血管密度(ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ,ＭＶＤ)、血管内皮细胞生长因子(ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ)及细胞增殖(ＰＣＮＡ)指数/细胞凋亡指数,探讨血管生成对胆囊癌细胞凋亡和增殖的调控作用。一、资料与方法1.临床资料:收集同济医院外科1986年9月～1992年6月手术切除的52例胆囊肿瘤标本,其中胆囊腺瘤16例。胆囊癌36例,男14例,女22例,年龄42～73岁,中位年龄554岁;管状腺癌18例,乳头状腺癌15例,未分化癌2例,粘液癌1例;分化程度:高分化26例,中分化2…     

血管内皮生长因子反义寡核苷酸抑制胆囊癌血管生成的研究

目的探讨Oligofectamine介导的血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growthfactor,VEGF)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides,ASODN)转染对人胆囊癌细胞GBC-SD裸鼠移植瘤的VEGF表达和血管形成的影响。方法裸鼠接种GBC-SD细胞建立移植瘤模型,随机分为A、B、C三组,各组裸鼠在接种1周后,分别给于200μl磷酸缓冲液(PBS)、VEGFSODN100μg Oligofectamine0.5μl及VEGF ASODN100μg Oligofectamine0.5μl,每3天1次,连续治疗5周,观察各组裸鼠的成瘤性、体积及瘤重的变化,各组移植瘤中VEGF表达及微血管密度(MVD)变化。结果三组裸鼠3周时的成瘤率,C组显著低于A、B两组(P<0.05),6周时各组的成瘤率无差异。各组移植瘤6周时的体积和瘤重相比C组显著低于A、B两组(P<0.05),C组的抑瘤率为(50.79±9.19)%。A、B两组移植瘤VEGF表达及MVD均无显著性差异(P>0.05),而C组移植瘤VEGF的表达较A、B两组明显减弱(P<0.05),MVD明显小于A、B两组(P<0.05)。结论VEGF ASODN在体内能显著抑制人胆囊癌裸鼠移植瘤的增殖,降低其在裸鼠体内的成瘤性,抑制VEGF在蛋白水平的表达,减少裸鼠移植瘤中血管的形成,降低微血管密度。     

大肠癌组织Endostatin、VEGF的表达与血管生成关系的探讨

我们采用免疫组织化学SP技术检测大肠癌组织Endostatin蛋白、VEGF蛋白表达和微血管密度(MVD),探讨其与大肠癌血管形成的关系.     

乳腺疾病中微血管的观察分析

为观察乳腺良恶性疾病中微血管密度（ｍ ｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｄｅｎｓｉｔｙ， Ｍ Ｖ Ｄ）的分布以及 Ｍ Ｖ Ｄ 与乳腺癌肿瘤大小（ Ｔ）、组织学分级、雌激素受体水平（ Ｅ Ｒ）及腋淋巴结转移的关系，用Ⅷ因子抗体作病理切片的免疫组织化学染色，在显微镜下进行微血管计数。结果： 乳腺癌的 Ｍ Ｖ Ｄ均值为３０．８±１９．４ 个／２００ 倍视野，明显大于乳腺良性肿瘤的 Ｍ Ｖ Ｄ均值（１６．０９±７．９ 个／２００ 倍视野）， Ｐ＜ ０．０１； 乳腺癌中， Ｍ Ｖ Ｄ 与肿瘤大小、组织学分级及腋淋巴转移有关（ Ｐ＜ ０．０５），而与雌激素受体水平无关。本实验结果提示： 乳腺癌的 Ｍ Ｖ Ｄ 大于良性乳腺疾病者，可作为判断乳腺癌患者预后的指标之一。     

原发性胆囊癌与胆囊息肉

目的 探讨原发性胆囊癌与胆囊息肉的关系。方法 根据８年来所收治的胆囊息肉１０１９例及同期收治的６８例原发性胆囊癌进行分析。结果 非肿瘤性息肉占收治病人的９７％,肿瘤性息肉占３％,胆囊息肉恶变占胆囊腺瘤性息肉的２３％。结论息肉直径大于１ｃｍ,单发、基底部宽、半球形、类园形或乳头状,在Ｂ超下表现为高回声的胆囊息肉应考虑为肿瘤性息肉,宜尽早手术治疗,而无症状的非肿瘤性息肉可追踪观察,不必急于手术。     

肝细胞肝癌中COX-2、VEGF表达与肿瘤血管生成及其临床病理意义

目的　研究环氧合酶- 2 (COX- 2 )、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平和肿瘤血管形成在肝细胞肝癌(HCC)组织中的临床病理意义。方法　应用免疫组化方法检测4 4例肝细胞癌患者手术切除石蜡包埋标本的COX- 2、VEGF的蛋白表达,抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果　高分化HCC中COX- 2蛋白表达显著高于中分化和低分化HCC(P<0 .0 5 ) ;转移组COX- 2蛋白表达显著高于无转移组(P<0 .0 1)。转移组VEGF蛋白表达显著高于无转移组(P<0 .0 1) ;无包膜HCC中VEGF蛋白表达显著高于有包膜HCC(P<0 . 0 5 )。转移组MVD显著高于无转移组(P<0 .0 1)。COX- 2和VEGF及VEGF和MVD之间表达的强弱呈强正相关(分别r=0 .6 2 6 1,r=0 .6 0 97;均P<0 .0 0 1) ;COX- 2和MVD之间无相关性(r=1.30 4 ,P>0 .0 5 )。结论　COX- 2的过度表达可能与高分化HCC致癌有关;COX- 2及VEGF均与肝癌的转移相关;COX- 2表达与VEGF表达可能有协同效应,共同促进了肿瘤血管的生成,从而促进HCC的生长、浸润和转移。     

胆囊癌患者细胞和体液免疫水平的测定及其临床意义

为探讨胆囊癌患者的免疫状态及其对结石在胆囊癌发病机理中的作用,采用散射浊光计免疫法检测了单纯胆囊癌,伴胆石胆囊癌,胆石症患者和健康人的血清补体和免疫球蛋白水平,并采用抗体夹心ＥＬＩＳ 上述各组血清Ｔ淋巴亚群,胆汁和血清中的白细胞介素－２（ＩＬ－２）和可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）的水平。结果显示,单纯胆囊癌及伴胆结石胆囊癌患者的细胞免疫受抑制,其ＣＤ４细胞和ＩＬ－２水平较正常对照组低,Ｃ     

原发性胆囊癌(附39例报告)

本文报告12年来我院收治的39例经手术及病理证实原发性胆囊癌。腺癌30例、腺瘤癌变3例、硬化性腺癌1例、透明细胞癌1例、印戒细胞癌1例、粘液腺癌1例、磷状细胞癌2例。本组男16例,女23例,年龄30～78岁,中位年龄65岁,均有胆道病史。结石合并率为51.3％(20/39),术前诊断率为43.5％(17/89)。胆囊切除率61.5％(24/39)。作者讨论了胆囊癌发病的相关因素,并建议对有癌危因素的胆囊息肉样病变应积极予以胆囊切除。强调术中对胆囊大体标本检查的必要性。     

胆囊癌术后近期死亡原因分析

１９９２年８月至１９９７年６月共收治手术病理证实胆囊癌患者７３例，本后１月内死亡９例（死亡率１２．６％）。回顾性分析并比较死亡患者与术后非死亡患者临床及病理特征，发现高胆红素血症、肝功状况较差及肾功能衰竭等是死亡主要原因。应加强患者的术前检查及围手术期处理，减少单纯剖腹探查术．     

雌激素受体与原发胆囊癌临床病理关系的研究

目的 探讨雌激素受体（ＥＲ）与原发胆癌临床病理间的关系。方法 应用免疫组化技术对３６例原发胆囊癌组织中的雌激素受体进行了检测。结果 ３６例原发胆囊癌组织（ＥＲ）阳性表达率为６３．９％，ＥＲ一的胆囊癌ＰＣＮＡ指数显著高于阴性者；ＥＲ阳性与原发胆囊癌的分化程度、侵袭转移密切相关；ＥＲ阳性者胆囊患者的累计生存率低于ＥＲ阴性者，结论ＥＲ阳性的原发胆囊癌有较差的生物学行为和预后。     

胆囊结石及胆囊癌病人ABO血型分布的研究

分析５２８例胆囊结石和６３例胆囊癌病人的ＡＢＯ血型分布情况,并与６００名健康献血员的血型分布做对比研究。结果表明：胆囊结石病人Ａ血型占３２．０％,Ｂ血型占２４．５％,Ｏ血型占３５．７％,ＡＢ血型占８．５％,与对照组引相比无显著尤其则胆囊多发性结石较多发生于Ａ血型病人;胆囊癌病人Ａ血型占４１．３％,Ｂ血占２７．０％,Ｏ血型占２３．８％,ＡＢ血型占７．９％,与对照组相比Ａ型血患胆囊癌的机会明显增加。提     

原发性胆囊癌30例诊治体会

报道30例经手术证实的原发性胆囊癌，其误诊率高达对30．0％（9／30），合并胆囊结石者占83．3％（25／30），肿瘤向肝脏转移者占53．3％（16／30），且转移早；绝大多数胆囊癌是腺癌。结果表明胆囊癌与胆囊结石关系密切，早期治疗效果好，一旦出现肝转移则预后不良。并就有关术式进行了讨论。     

p27蛋白在原发性胆囊癌中的表达及其意义

目的探讨p27蛋白在原发性胆囊癌中的表达及其意义.方法应用免疫组织化学SABC法检测原发性胆囊癌中p27蛋白的表达.结果p27蛋白在原发性胆囊癌中的阳性表达率为25%(11A4),低于良性病变(P<0.05),p27蛋白表达在肿瘤不同病理分级中未见明显差异(P>0.05),但与Nevin分期呈显著负相关(P<0.05),有癌转移者明显低于未转移者(P<0.05).结论p27蛋白可作为原发性胆囊癌的生物学标记物.