糖尿病心肌超微结构改变及其相关因素

糖尿病心肌病作为独立的疾病,是糖尿病严重的慢性并发症之一,在1972年由Hamby等首先提出,是导致糖尿病晚期死亡的主要原因.其发生与糖尿病代谢异常导致的心肌代谢异常,心肌收缩功能降低及心肌超微结构改变有关,而与冠状动脉供血障碍无关.在临床上,糖尿病心肌病患者更倾向于发生充血性心力衰竭,因而预后不佳[1].本文就糖尿病心肌病心肌超微结构改变作一综述.     

糖尿病性心肌病发生机制及防治

随着临床对于感染性、代谢性以及肾性并发症的有效治疗,心血管并发症愈来愈威胁着糖尿病患者的生存,是糖尿病患者的主要死亡原因,约占70％。糖尿病不仅损害心脏血管引起心脏病,而且亦可直接损害心肌导致糖尿病性心肌病。1972年Rubler等报道了4例糖尿病合并充血性心力衰竭的尸解,未证实有冠状动脉粥样硬化,首次提出了糖尿病性心肌病这一特殊诊断名     

生酮饮食改善糖尿病心肌病的机制研究进展

糖尿病心肌病是糖尿病患者的一种特殊的心脏并发症,其特征主要表现为早期阶段的左心室肥大和舒张功能障碍,直至发展为心力衰竭.因此,探索糖尿病心肌病的治疗方案具有重要的临床意义.研究表明,生酮饮食具有改善糖尿病心肌病的作用,但具体机制尚未阐明.本文总结了糖尿病引发心力衰竭的途径和机制,阐述了生酮饮食改善糖尿病心肌病的潜在机制...     

糖尿病与高血压性心脏病

糖尿病与高血压两种病变经常同时存在于同一病人身上,导致心脏的结构和功能受损,加速心血管病的发展,造成心血管性死亡。临床和实验研究证实同一病人患有糖尿病和高血压发生心肌病比单独一个病变时严重。糖尿病性心脏病长期患糖尿病可引起心脏结构及功能损伤,导致缺血性心脏病,心肌病,和充血性心力衰竭。缺血性心脏病:糖尿病对于冠心病的发展是一个独立的危险因素。糖尿病人的冠脉血管     

2型糖尿病合并不同白蛋白尿组左室舒张功能障碍的研究

微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的标志，能够预测2型糖尿病患者心血管疾病的发病率和病死率。糖尿病心肌病是糖尿病特异性微血管并发症，其特点是舒张和收缩功能障碍，但左心室舒张功能障碍早于收缩期功能障碍。本研究主要探讨2型糖尿病中不同尿白蛋白组左室舒张功能障碍的情况．。     

糖尿病性心肌病的研究现状

1972年Rubler等人首先注意到，在许多糖尿病患者中存在心功能减退的现象，但却找不到通常能导致心功能不全的病因。进一步的研究发现，这种无明确病因的心肌病变实际上是糖尿病的一种特殊并发症，是一种独立的疾病。1974年Hamby等人首次将这种并发症命名为糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy)。     

微小RNA防治糖尿病并发症的研究进展

糖尿病是严重危害人类健康的慢性疾病,其并发症可导致多器官和组织损伤,是糖尿病患者死亡的主要原因.微小RNA(miRNA)作为一种新型的诊疗手段,在糖尿病及其并发症的病理发生发展中具有重要调节作用.与糖尿病相关的miRNA也正成为其并发症治疗的重要靶点.本文总结了miRNA在糖尿病心肌病和糖尿病肾病等并发症发生发展中的相关作用.     

小泛素化修饰调控糖尿病心肌病发生与发展

糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病最常见的大血管并发症之一，主要特点是心肌舒张和收缩功能障碍，末期出现心力衰竭，严重影响患者的生活质量。DCM的病理生理机制复杂，心肌葡萄糖和脂质代谢紊乱增强氧化应激，激活各种炎症途径，导致心肌重塑，严重影响患者心功能。近年来，随着研究者对表观遗传的深入认识，翻译后修饰(PTM)成为研究热点。小泛素化修饰(SUMO)作为PTM修饰的一种，其在DCM发生发展中的地位和作用引起了研究者的重点关注。现就SUMO化修饰与DCM最新研究进展进行综述。     

心动过速性心肌病的识别及治疗

过去很长时间一直认为心肌病患者发生的室上性或室性心律失常均是继发的，直到1971年Coleman等首先报道心动过速可能导致进行性心肌病变和心力衰竭，之后更多的类似病例陆续被发现。其共同临床特点是长期发作的心动过速导致左室功能不全，而在心率控制后这种功能不全能够部分甚至完全恢复正常。最近研究显示，不论心动过速发生前是否已存在心脏疾患，慢性心动过速均可导致心脏的组织和病理生理发生类似心肌病的变化，临床表现为心脏扩大、心功能下降。有学者将其称为心动过速性心肌病（Tachycardiomyopathy，TCMP），它的最大特点是具有可逆性。因此，识别和治疗这种类型的心肌病具有极大的临床价值。     

糖尿病动物模型心功能评价方法

糖尿病心血管并发症（cardiovascular complications of diabetes,CCD）是糖尿病患者最主要的死亡原因,其中糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy,DC）是心力衰竭的主要原因。对于分析糖尿病心肌病的机制、早期诊断以及改进和优化治疗,心脏功能评估起到重要桥梁作用,而糖尿病动物模型直接或间接反映糖尿病的发生和发展过程,是一个良好的研究载体。本文旨在综述国内外糖尿病动物模型心脏功能评价的重要方法。     

多普勒组织成像评价早期糖尿病心肌病左室舒张功能的实验研究

目的探讨利用多普勒组织成像(Doppler tissue imaging, DTI)评价链尿佐诱导的兔糖尿病(diabetes mellitus, DM)模型早期糖尿病心肌病左室舒张功能障碍的价值,以及糖尿病心肌病左室舒张功能障碍的演变规律及发生机制.方法应用DTI技术测定DM兔左室近二尖瓣的后间隔和侧壁处的DTI各指标:舒张早期速度Ea,舒张晚期速度Aa以及Ea/Aa值,并同10只正常组兔对照.结果左室舒张功能障碍出现在模型成功复制后4周,随病情发展而加重,病理检查排除了冠状动脉疾病.结论多普勒组织成像能够发现早期的糖尿病心肌病左室舒张功能障碍.     

抗糖尿病并发症的中药活性成分的研究进展

糖尿病是一种慢性进行性终身性疾病。其并发症主要有心血管、肾脏、视网膜和神经等组织病变。多数学者认为糖尿病并发症的发病根源是由糖尿病患者体内糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱所诱导的一系列病理变化，如血液渗透压、血液粘度、血液流变学、微循环和细胞膜功能的异常改变等。且这些改变又与组织蛋白非酶糖基化、自由基代谢和脂质过氧化等因素有关，最终导致组织生理功能障碍和结构损伤。糖尿病并发症已成为威胁糖尿病患者致残或致死的主要原因。中医中药治疗糖尿病的历史悠久，积累了丰富的临床经验。但由于糖尿病并发症的形成和发展过程缓慢，需要长期服药治疗，各种西药都有一定的局限性和不良反应，如导致低血糖、乳酸性酸中毒，长期使用引起并发症等。患者难以坚持服用，这为中医药治疗糖尿病及糖尿病并发症提供了一个空间。     

糖尿病心肌病

糖尿病 (ＤＭ )可以导致心肌病 ,无论临床有无心功能不全的症状 ,经有创和无创的心功能检测 ,显示存在心功能的障碍 ,但可以无冠状动脉的狭窄和堵塞而有别于缺血性心肌病。糖尿病心肌病这一诊断 ,于 1972年由Ｒｕｂｌｅｒ等提出 ,认为与冠脉微血管功能异常或心肌微血管病变有关 ,与糖尿病特有的代谢紊乱有关。现已逐渐为人们接受为一独立的、特异的糖尿病心肌病[1] 。1　发病机制糖尿病心肌病的发生有多种因素 ,发病机理较为复杂。其中心肌细胞的代谢障碍和冠脉的微血管病变较为重要 ,近年来的研究集中在细胞膜功能及生化异常上。1 1　代谢…     

影像新技术在糖尿病心肌病中的应用

糖尿病心肌病是糖尿病最普遍的微血管并发症之一,也是导致糖尿病患者伤残、死亡的主要原因,其一直以来是社会关注的热点.早期发现和有效干预糖尿病心血管并发症的发生发展,对提高患者的生活质量和生存率显得尤为重要.目前,国内外研究显示,超声和心脏核磁共振成像能够无创检测糖尿病心肌病早期心功能损伤,超声造影剂介导药物和基因靶向治疗能够改善心肌结构和心功能.本文就近年来影像新技术对糖尿病心肌病早期诊断及超声介导干预糖尿病心肌病做一简要综述.     

糖尿病心肌病心肌纤维化的机制 及治疗研究进展

糖尿病极易引起心血管并发症，其中以心力衰竭最为严重。与非糖尿病心力衰竭患者相比，糖尿病伴心力衰竭患者 的生活质量及预后均不理想。糖尿病合并心血管并发症称为糖尿病心肌病，其病理特征是心肌纤维化、功能性重构和舒张功能障碍， 继而出现收缩功能障碍，最后导致心力衰竭。其中，心肌纤维化是由于心肌细胞自噬而出现的一种代偿性细胞外基质增多造成的，主 要通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）、腺苷5''-单磷酸激活蛋白激酶（AMPK）、NF-κB、蛋白激酶C（PKC）、环单磷酸反 应元件调节剂（CREM）和核因子红系相关因子2（Nrf2）等信号传导蛋白和信号通路，进而引发高糖、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 激活增加、游离脂肪酸升高、氧化应激和促炎介质等连锁反应。本文就糖尿病心肌病心肌纤维化的机制及治疗研究进展作一综述。     

内质网应激在糖尿病心肌病中的研究进展及药物干预

糖尿病心肌病是指发生在糖尿病患者中,在除外高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病以及其他心脏结构疾病的情况下,存在左心室功能不全的心肌疾病,主要表现为心脏结构、形态学、功能以及代谢方面的异常。内质网作为一个细胞器,其功能与脂质的合成、钙离子稳态、蛋白质折叠和成熟相关。内质网相关功能的紊乱导致了细胞内的应激反应,称为内质网应激。内质网应激在起始阶段通过未折叠蛋白反应来代偿受损的内质网功能,这个过程主要是通过IRE-1、ATF6、PERK这3种内质网表面跨膜蛋白及其下游促进生存的信号分子来调控的;然而当内质网应激反应过度或者持续时间较长时,未折叠蛋白反应就会启动其下游由CHOP、Caspase-12、JNK介导的凋亡信号通路,最终将会引起细胞凋亡。糖尿病心肌病的发病机制非常复杂,目前研究认为内质网应激与糖尿病心肌病的发生发展相关。高血糖、游离脂肪酸的积累及炎症反应可能是诱发内质网应激的触发因素。为了寻求特异性的治疗方法,近年来国内外学者研究发现许多药物可以通过抑制内质网应激来减少心肌细胞凋亡,改善心脏功能,延缓糖尿病心肌病的发生发展。本文主要针对糖尿病心肌病发展过程中内质网应激作用机制以及不同的药物通过不同的方式来改善内质网应激反应进行综述。      

关于糖尿病心肌病Ca~(2+)与K~+电生理改变的研究进展

糖尿病心肌病(DCM)是一种特异性心肌病,主要是因高血糖导致的心脏微血管病变和心肌代谢紊乱,特点为左心室肥厚和舒张功能障碍,伴或不伴收缩功能不全。目前认为DCM的发生发展涉及多种机制,如能量代谢紊乱,电生理改变,氧化应激,RAS异常激活等。DCM患者易合并多种心律失常,且心电图常显示T波异常、QT间期延长等现象,这与电生理机制异常密切相关。DCM的电生理改变主要涉及Ca2+超载与ATP敏感性钾通道功能异常。     

糖尿病性心肌病与高血压性心脏病左心功能比较分析

目的探讨采用Tei指数和组织多普勒方案对糖尿病性心肌病患者以及高血压性心肌病患者的左心功能的影响。方法将接受检验者分为A（糖尿病性心肌病组和高血压性心肌病组）、B（正常组）,两组患者分别对其进行超声心动图检测、左心室Tei指数检测计算和DTI测试,并将二尖瓣瓣环的Sa值、ET值、Ea值以及Aa值相继测出。结果 A、B两组Tei指数相比较,糖尿病性心肌病组和高血压性心肌病组远超出B组,A组二者心肌病对比而言,高血压性心肌病组Tei指数低于糖尿病性心肌病组;在收缩期时,高血压性心肌病组的最高射血速度高于高血压性心肌病组和对照组;在讨论室间隔、下壁瓣环收缩期峰值速度时,高血压性心肌病组同样高于糖尿病性心肌病组和对照组;而对于室间隔、下壁瓣环的局部射血时间而言,高血压性心肌病组和对照组短于糖尿病性心肌病组,三者之间的差距差异有统计学意义（P﹤0.05）;统计的Ea/Aa值而言,对照组大于糖尿病性心肌病组和高血压性心肌病组且糖尿病性心肌病组与高血压性心肌病组数值差异无统计学意义（P〉0.05）。结论糖尿病性心肌病与高血压性心肌病都具有致使心肌性能消退的功能,只是糖尿病性心肌病导致的心肌性能收缩现象比高血压性心肌病的影响更为严重,该院采用采用Tei指数和组织多普勒检测方案对左心功能进行比较、分析。     

外泌体在糖尿病性心肌病治疗中的研究进展

糖尿病性心肌病(DCM)是糖尿病患者发生心功能不全或心力衰竭,却不能用缺血性心肌病、高血压性心脏病及其他心肌组织病变解释的心肌疾病。该病为2型糖尿病(T2DM)的主要并发症之一,也是晚期糖尿病心力衰竭和死亡的主要原因之一。该病在广泛微血管病变和代谢紊乱基础上出现广泛心肌组织的灶性坏死,逐渐出现亚临床心功能障碍,并逐渐进展至心律失常、心力衰竭及心源性休克,重症患者甚至发生猝死。其机制尚不明确,也没有特异的治疗方法。外泌体是一种直径为30－150 nm的小囊泡,含有多种RNA和蛋白质,现如今,外泌体特指盘状囊泡,直径在40－100 nm。多囊泡体是外泌体的主要来源,其是由细胞内的溶酶体微粒通过内陷而形成,其外膜与细胞膜融合以后释放到细胞外基质。外泌体存在于自身的体液中,能从一些可培养的细胞分泌出来。外泌体作为一种特异性分泌出来的膜泡,可以作为细胞间通讯的一种工具。外泌体中的某些生物成分可能在DCM的发生、发展中起着重要作用,且对DCM的治疗有着一定作用。现主要从糖尿病性心肌病的危险因素、病理生理机制、外泌体在DCM治疗中的进展等方面进行综述,以期为DCM的治疗提供新的方向。     

老年糖尿病患者低血糖与认知功能障碍的研究进展

老年糖尿病与认知功能障碍之间存在一定的联系,越来越多的老年糖尿病患者表现出认知功能下降甚至老年痴呆的迹象,低血糖是导致患者出现认知功能障碍的危险因素之一。对于老年人这一特殊人群,识别潜在可改变的危险因素和预防老年糖尿病患者认知能力的下降对公共卫生的发展具有重要意义。因此,有必要进一步研究老年糖尿病患者低血糖与认知功能之间的关系及可能机制,尽早干预并延缓老年糖尿病患者认知功能的减退。