滋水降火饮对二肾-夹高血压大鼠左室肥厚干预作用的实验研究

目的观察二肾-夹高血压模型大鼠(2K1C-RHR)不同时段心肌功能和形态的改变以及滋水降火饮对其的干预作用.方法利用电生理技术和病理形态学技术观察用药前后2K1C-RHR的血压、心肌力学参数、左室质量指数及其形态学改变.结果模型组大鼠1周后血压显著上升,4周后基本稳定在较高的水平.造模1周LVWW,LVWW·BW-1均有所增高,4周后有显著增高,与同期假手术组比较有显著意义.各治疗组在8、12周时LVWW,LVWW·8W-1均较模型组明显降低(P＜0.01);模型组LVSP、LVEDP显著上升;+dp/dtmax、-dp/dtmax明显下降,给药后各治疗组较模型组各项指标有显著改善;病理形态观察表明,滋水降火饮对心肌细胞及其亚结构变化有明显改善作用.结论2K1C-RHR随着血压的持续升高,左室心肌结构及其功能均发生明显病理变化,而滋水降火饮对其有较好的改善作用.     

滋水降火饮对肾性高血压大鼠神经免疫调节作用的实验研究

目的 :研究肾性高血压大鼠血浆神经肽含量、细胞因子水平的改变 ,验证滋水降火饮的调节治疗作用。方法 :用两肾一夹法制造大鼠肾性高血压模型 ,观察服用滋水降火饮引起血浆SP、CGRP、VIP含量 ;TNF、IL - 2生物活性和含量的改变 ,分析该变化与AngⅡ水平的关系。结果 :肾性高血压大鼠血浆SP、CGRP、VIP含量明显降低 ,TNF活性升高、IL - 2活性与含量降低 ,该变化与AngⅡ水平升高有关 ,滋水降火饮 (2 0g·kg-1、40g·kg-1)对以上改变有不同程度的改善作用。结论 :调节肾性高血压大鼠血浆神经肽含量和细胞因子水平可能是滋水降火饮发挥治疗作用的主要途径之一     

滋水降火饮对肾性高血压大鼠血清细胞因子水平的影响

目的：研究肾性高血压大鼠血清TNF,IL－1,IL－2水平的改变,探讨其在肾性高血压发病中的意义,验证滋水降火饮的调节治疗作用,方法：用两肾一夹法复制大鼠肾性高血压模型,采用放射性免疫学方法测定血浆AngIT含量,血清TNF,IL－1,IL－2含量,观察服用滋水降火饮后对其异常改变的调节,结果：肾性高血压大鼠血浆AngII含量及血清TNF,IL－1含量均显著升高,IL－2含量明显偏低,滋水降火饮（20,40g/Kg)对以上改变有改善作用,结论：调节肾性高血压大鼠血清TNF,IL－1,IL－2水平,降低血浆AngII含量血浆AngII含量可能是滋水降火饮发挥治疗作用的途径之一。     

滋水降火饮对肾性高血压大鼠血浆神经肽含量的影响

目的：研究肾性高血压大鼠血浆神经肽含量的改变，验证滋水降火饮的调节治疗作用.方法：用两肾一夹法制造大鼠肾性高血压模型，观察服用滋水降火饮引起血浆SP、CGRP、VIP含量的改变，分析该变化与cAMP、AngⅡ水平的关系。结果：肾性高血压大鼠血浆SP、CGRP、VIP含量明显降低，该变化与cAMP含量减少，AngⅡ水平升高有关，滋水降火饮（20．40g/kg）对以上改变有改善作用。结论：调节肾性高血压大鼠血浆神经肽含量、增加cAMP释放、降低AngⅡ水平可能是滋水降火饮发挥治疗作用的主要途径之一。     

杞菊胶囊对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌原癌基因c-myc、N-ras表达的影响

目的:探讨杞菊胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚及心肌原癌基因c-myc、N-ras表达的影响。方法:SHR随机分为4组:模型组、杞菊胶囊组、苯那普利组、杞菊胶囊加苯那普利组,以SD大鼠作为正常对照组。给药12周后取材,测量左室重量并以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组大鼠心肌c-myc、N-ras的表达。结果:各组SHR心肌原癌基因c-myc、N-ras表达水平明显高于正常对照组(P<0.05),各治疗组较模型组均明显降低(P<0.05),杞菊胶囊与苯那普利疗效无统计学差异。结论:杞菊胶囊可防治心肌肥厚,其治疗机理可能与抑制心肌原癌基因c-myc、N-ras的高表达有关。     

滋水清肝饮对肾性高血压大鼠降压效应及其与中医证候相关性的实验研究

目的：研究滋水清肝饮对肾性高血压的降压效应及其与中医证候的相关性。方法：用两肾一夹法制造大鼠肾性高血压模型，观察服用滋水清肝饮引起大鼠的血压、CAMWCGMP、血清TNF、IL—1含量的改变。结果：肾性高血压大鼠造模后血浆CAMP／CGMP、血清TNF、IL—1含量均明显高于正常大鼠，与人类阴虚阳亢证候特点相似。滋水清肝饮降压效应与对照药依娜普利相近，但对以上指标改变有明显的优势。结论：滋水清肝饮在降低肾性高血压大鼠模型血压的同时对核模型中医证候也有治疗作用。     

益心降压胶囊对原发性高血压左室肥厚患者胰岛素抵抗及肿瘤坏死因子-α的影响

目的：观察益心降压胶囊对原发性高血压左室肥厚患者胰岛素抵抗（IR）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响.方法：将93例患者随机分为治疗组62例和对照组31例,两组均口服依那普利,治疗组加服益心降压胶囊.结果：治疗前两组患者较健康组空腹血清胰岛素（FSI）、TNF-α显著升高,胰岛素敏感指数（ISI）显著降低;治疗后治疗组患者FSI、TNF-α、空腹血糖（FBG）显著降低,ISI显著升高,对照组ISI显著升高,TNF-α显著降低,治疗组疗效明显优于对照组;两组治疗前FSI与TNF-α均呈显著正相关.结论：原发性高血压左室肥厚患者FSI、TNF-α明显升高,ISI明显降低;FSI和TNF-α相互影响,参与高血压的发生发展.益心降压胶囊具有较好的改善IR和降低TNF-α作用.     

眩晕3号方治疗原发性高血压左室肥厚35例

目的:探讨滋阴潜阳之眩晕3号方对阴虚阳亢型原发性高血压左室肥厚(LVH)的临床疗效。方法:选取70例原发性高血压左室肥厚患者,采用随机分组。对照组予以奥美沙坦酯片、苯磺酸左旋氨氯地平片口服,及内科治疗。治疗组加服眩晕3号方。结果:治疗组中显效12例、有效22例、无效1例。对照组中显效2例、有效23例、无效10例。两组治疗后血压疗效,治疗组中显效23例,有效12例,无效0例;对照组中显效12例,有效19例,无效4例。两组患者治疗后左室重量指数(LVMI),治疗组均优于对照组。结论:眩晕3号方治疗原发性高血压LVH,能改善阴虚阳亢型高血压LVH患者的疗效、血压疗效,降低LVMI。     

益心降压胶囊对原发性高血压左室肥厚患者左室重量指数及血浆神经肽Y的影响

目的:观察益心降压胶囊对阴虚阳亢血瘀证型Ⅱ期原发性高血压左室肥厚(LVH)患者左室重量指数(LVMI)及血浆神经肽Y(NPY)含量的影响。方法:将93例患者随机分为治疗组(62例)和对照组(31例),两组均口服依那普利,治疗组加服益心降压胶囊。两组疗程均为24周。采用超声心动图仪和放射免疫分析法分别测定两组患者治疗前后LVMI和血浆NPY含量。另选30例健康人测定上述指标作对照。结果:治疗前两组患者LVMI和血浆NPY含量均较健康组显著升高(P<0.01);治疗后两组患者LVMI和血浆NPY含量均显著降低(P<0.05或P<0.01);且治疗组优于对照组(P<0.05或P<0.01);治疗组与健康组比较,无显著性差异(P>0.05)。两组血压下降幅度比较无显著性差异(P>0.05)。结论:阴虚阳亢血瘀证型Ⅱ期原发性高血压LVH患者LVMI和血浆NPY含量显著高于健康人;益心降压胶囊具有较好的逆转LVH和降低血浆NPY含量的作用,推测其逆转LVH的机制与降低NPY有关。     

滋水降火饮对实验性高血压大鼠淋巴细胞AngⅡ受体mRNA表达的影响

目的 :探讨高血压神经免疫调节的内在机制和滋水降火饮作用的可能环节。方法 :采用反转录扩增(RT-PCR)技术检测二肾一夹高血压大鼠 (2K1C-RHR)AngⅡ受体 (AT-1)mRNA在淋巴细胞的表达水平的改变及滋水降火饮的干预作用。结果 :模型对照组大鼠淋巴细胞AT-1mRNA表达明显增强 ,滋水降火饮组 (20,40 g·kg^-1)对此有抑制作用。结论 :滋水降火饮降低淋巴细胞AT-1mRNA的过度表达 ,可能是其发挥神经免疫调节作用的机理所在。     

滋水清肝饮加味治疗妇女更年期综合征106例

妇女更年期综合症是指妇女绝经前后或其他原因造成卵巢功能能衰退、神经内分泌失调,所出现的生殖系统变化和一系列以植物神经功能紊乱为主的症候群.笔者在临床使用滋水清肝饮加味治疗106例,疗效显著,报道如下.     

清肝饮对大鼠酒精性肝病防治作用的研究

目的:探讨中药清肝饮对酒精性肝病的防治作用。方法:将实验大鼠分为模型组、中药组、西药组及正常组(无酒精组),各组均喂食全营养饲料,采用酒精灌胃法造模,12周后分别检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT),然后处死大鼠,剖取肝脏进行病理组织学分析及超微结构观察。结果:模型组血清AST、ALT均明显升高,肝细胞水肿、炎性浸润、脂肪变性、纤维化明显。西药组肝损伤减轻,中药组肝损伤最轻。结论:清肝饮对酒精性肝病具有预防、治疗作用。     

滋水清肝饮加减方治疗更年期功能性子宫出血80例

目的:观察滋水清肝饮方加减治疗更年期功能失调性子宫出血的临床疗效。方法:治疗组80例运用滋水清肝饮方加减治疗;对照组40例,出血量少者口服结合雌激素、炔诺酮,严重者肌注三合激素注射液,共21日。结果:治疗组总有效率92.5%,对照组为80%,两组比较有显著差异(P<0.05)。结论:滋水清肝饮方加减治疗更年期功能失调性子宫出血有滋补肝肾、养阴泻火、凉血止血的疗效。     

二肾一夹高血压大鼠模型中医证候属性的探讨及药物作用观察

目的：探讨二肾一夹高血压大鼠（2K1C－RHR）模型的中医证候属性。方法：从中医病因学、大鼠的症状、体征特点、微观指标的检测及药物的反证等角度分析2K1C－RHR模型的证候特点。结果：大鼠造模后1周即表现出体重减轻，尿量减少，饮水量增加，毛发干枯，体温上升，易激惹程度增高，该模型血浆cAMP/cGMP、血清TNF、IL－1含量均明显高于正常大鼠，与人类阴虚阳亢证候特点相似。滋水降火饮与六味地黄丸，对以上改变均有一定的调节作用，但在降压、降低易激惹程度等方面滋水降火饮较六味地黄丸有明显的优势。结论：该模型不仅有阴虚的一面，尚有阳亢的特征，应属阴虚阳亢证型。     

松针挥发油对双肾一夹高血压大鼠血压及左心室肥大的影响

目的：探讨松针挥发油对双肾一夹高血压大鼠的血压以及左室肥大的影响．方法：采用鼠尾袖口法测量双肾一夹高血压大鼠的血压情况，并测量左心室质量指数（LVMI）、左心室组织切片HE染色观察心肌纤维变化。结果：模型组与治疗组相比，血压值无明显差异，但LVMI较高，心肌纤维增粗．结论：松针挥发油对双肾一夹高血压大鼠的心肌细胞具有明显的药理作用，但这种药理作用不是通过降低收缩压获得的。     

中药降压减脂饮对高血压前期的干预作用

目的观察中药降压减脂饮联合综合干预对高血压前期的治疗作用。方法选取2013年4月—2014年1月来院体检确认为高血压前期患者100例,随机分为观察组与对照组,观察组患者在采用中药降压减脂饮联合综合生活干预治疗,降压减脂饮组方:炒决明子、贡菊、炒槐花、山楂、泽泻、荷叶、绿茶水冲服,1袋/次,2次/d;对照组只给予中药降压减脂饮治疗,2组患者均治疗3个月,观察治疗前后血压控制及血脂代谢改善情况。结果观察组患者干预治疗后收缩压、舒张压均较对照组显著降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后血脂各项指标改善较对照组更为显著,组间比较差异有统计意义(P<0.05)。结论降压减脂饮联合综合干预可有效降低高血压前期患者胆固醇、三酰甘油水平,对阻断高血压前期向高血压病过渡作用显著。     

滋水清肝饮配合耳针治疗青春期痤疮37例

目的:观察疏肝滋阴、解毒散结类中药配合耳针治疗青春期痤疮的疗效。方法:采用滋水清肝饮(生地、当归、白芍、枣仁、山萸肉、茯苓、山药、柴胡、泽泻、栀子、丹皮)配合耳针治疗本病37例,并设对照组观察。结果:治疗组治愈率、总有效率分别为59%、94.6%,对照组治愈率、总有效率分别为22%、77%,2组比较,差异有显著意义(P<0.05)。结论:本方法对本病有疏肝滋阴,解毒散结的功效。     

清化饮对脾胃湿热证大鼠B淋巴细胞增殖及IL -4、TNF -α表达的干预作用

目的:观察清化饮对脾胃湿热证大鼠B淋巴细胞增殖、T淋巴细胞IL -4表达及血清TNF -α水平的影响.方法:以3H-TdR掺入法测定LPS刺激的B淋巴细胞活化、增殖程度,用LPS激活的小鼠B淋巴细胞,测定条件培养液中IL -4活性,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清TNF -α水平.结果:脾胃湿热证大鼠LPS刺激的B淋巴细胞3H - TdR掺入水平显著高于正常对照组(P＜0.01),T淋巴细胞分泌IL -4水平显著低于正常对照组(P＜0.01),血清TNF -α水平显著高于正常对照组(P＜0.01).低、高剂量清化饮能显著调低该证LPS刺激的B淋巴细胞3H - TdR掺入水平(P＜0.01);低剂量清化饮能显著提升T淋巴细胞分泌IL -4水平(P＜0.01);低、高剂量清化饮对血清TNF -α有降低作用,但未达显著差异.结论:脾胃湿热证大鼠体液免疫呈亢进状态,并伴有T淋巴细胞IL -4表达降低和血清TNF -α水平升高.清化饮对脾胃湿热证的上述变化具有干预作用.     

降纤颗粒对大鼠肺纤维化干预作用的实验研究

目的:观察降纤颗粒对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用并探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、地塞米松阳性对照组、降纤颗粒组、降纤颗粒加地塞米松组。大鼠气管内注射博莱霉素复制肺纤维化模型,各给药组ig给予相应药物,每天给药1次。28天后处死动物,取肺组织分别行HE、Masson染色及光、电镜进行病理组织学观察;RT-PCR检测大鼠肺组织中MMP-2、TIMP-2mRNA表达。结果:与模型组相比,降纤颗粒组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻(P<0.05、0.01);MMP-2显著升高而TIMP-2表达明显降低(P<0.05、0.01);与地塞米松联合组以上作用更加明显。结论:降纤颗粒对博莱霉素所致大鼠肺纤维化具有一定的治疗作用,且与地塞米松有协同作用,其机制可能与调控MMP-2及TIMP-2之间平衡有关。     

清瘟败毒饮对大鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的:观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织病理学变化的影响。方法:实验大鼠随机分为正常对照组,模型组,泼尼松组和清瘟败毒饮大、中、小剂量组,每组24只。采用脂多糖气管内滴注诱导ALI模型,造模后连续用药3天。于末次给药后24、48小时每组各处死6只大鼠,72小时处死余下大鼠,并称取大鼠肺湿重和干重,计算肺干湿比和肺系数;收集肺泡灌洗液行白细胞计数;取右肺中叶行HE染色,光镜观察肺组织病理变化。结果:清瘟败毒饮各剂量组大鼠BALF中白细胞总数均降低,肺泡损伤、炎症细胞浸润和红细胞渗出情况有较大程度的改善,病理学炎症积分(除72小时小剂量组外)均降低,清瘟败毒饮大剂量组大鼠肺干湿比及各剂量组大鼠肺系数均下降,与同时相模型组相比均有显著性差异或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:清瘟败毒饮对脂多糖致大鼠急性肺损伤有保护作用。