碘缺乏和碘过量对仔二代大鼠海马神经元特异性烯醇化酶活性的影响

目的探讨碘缺乏和碘过量对仔二代Wistar大鼠海马神经元特异性烯醇化酶(NSE)发育的影响。方法按照饮用水含碘(KIO_3)量不同,将大鼠随机分为6组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI、LI),取1、20、60日龄仔二代鼠大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区神经元,并对NSE反应阳性细胞进行形态学计量分析。结果1日龄:各组仔鼠大脑海马CA3区NSE阳性反应极微弱。20日龄:LI组NSE阳性细胞的细胞核直径、细胞体直径、面数密度和灰度值均比NI组明显减小(P<0.05或<0.01);100HI组面数密度和灰度值小于NI组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。60日龄:与NI组比较,LI、100HI组NSE阳性细胞的细胞核直径、细胞体直径、核质比和面数密度均明显减小(P<0.05或<0.01);LI、50HI、100HI组的NSE阳性细胞灰度值均比NI组明显降低(P<0.05或<0.01)。结论碘缺乏和长期严重碘过量使仔二代大鼠大脑海马神经元NSE活性降低,影响神经元的能量代谢,其机制可能与碘缺乏和严重碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

碘缺乏对大鼠神经元特异性烯醇化酶基因表达的影响

以ＮＳＥ的ｃＤＮＡ制备基因探针，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ方法检测ＮＳＥ ｍＲＮＡ的相对含量，观察碘缺乏对大鼠ＮＳＥ基因表达的影响，结果表现１日龄和２０日龄低碘甲低大鼠ＮＳＥｍＲＮＡ含量均低于同龄正常大鼠，表明低碘甲低可于转录水平阻碍ＮＳＥ的基因表达。     

碘过量对大鼠子代神经元特异性烯醇化酶表达的影响

目的观察碘过量对大鼠子代脑神经元特异性烯醇化酶表达的影响。方法根据饮用水碘剂量的不同,将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为5组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI)。饲养3个月后雌雄合笼,取子一代1、20、60日龄仔鼠,测血清甲状腺激素(T3、T4),免疫组织化学染色,光镜下观察碘过量对脑神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响,图像分析不同日龄仔鼠的大脑发育情况。结果碘过量组(5HI、10HI、50HI、100HI)血清甲状腺激素水平在生后1日和20日龄时与对照组(NI)比较无明显差别在60日龄,各碘过量组甲状腺激素呈下降趋势,100HI组[T4=(37.52±8.69)nmol/L、T3=(0.61±0.16)nmol/L]与NI组[T4=(59.42±17.56)nmol/L、T3=(1.13±0.34)nmol/L]比较,差异有统计学意义(t=4.38、5.44,P<0.01)。NSE的免疫组化和形态计量学显示:海马CA3区NSE阳性细胞的数密度(NA)、体密度(VV)和灰度值随碘过量的严重程度而下降,100HI组[NA=(30.38±2.49)/mm2、VV=(0.100±0.012)、灰度值=(139.81±11.11)]与NI组[NA=(34.63±2.31)/mm2、VV=(0.122±0.018)、灰度值=(149.05±6.83)]比较,差异有统计学意义(t=4.54、3.86,P<0.01;t=2.62,P<0.05)。结论大鼠对碘摄入量的增加有较强的耐受性,在100HI组可以观察到以NSE表达降低为主要特点的脑发育障碍,其发病机理与碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

癫痫患者脑组织海马神经元的形态变化和神经元特异性烯醇化酶表达

目的 观察癫痫患者脑组织中海马齿状回颗粒细胞层神经元的形态学变化和神经元特异性烯醇化酶(NSE)在脑组织中的表达,探讨癫痫患者脑组织海马神经元的病理学改变与癫痫发病的关系.方法 脑海马组织标本来自于癫痫手术切除病人(9例)和正常无精神与神经疾病的尸检者(20例).HE染色,光镜下观察脑组织中海马区齿状回颗粒细胞层神经元形态学改变,免疫组织化学方法 检测NSE表达,比较两组NSE阳性表达率.结果 癫痫患者脑组织海马颗粒细胞层中均可见核固缩的神经元,约占全部神经元的15.80%,还可见到肿胀的神经元,NSE阳性表达的神经元呈棕黄色,在出现核固缩的神经元中,发生NSE阳性表达占28.66%,癫痫病人脑组织海马NSE阳性表达率为(7.9±5.6)%.对照组脑组织海马神经无形态正常,细胞核大而圆,位于胞体中央,核仁明显,NSE阳性表达率为(39.0±17.4)%.与对照组相比,癫痫患者含棕黄色颗粒的神经元数目减少,两组NSE阳性表达率比较,差异有统计学意义(t＝-5.13,P＜0.01).结论 癫痫患者脑组织中海马神经元形态改变和NSE表达异常,可能是癫痫患者发病的主要因素之一.Study on the pathological change and the expression of neuron specific enolase in the hippocampus dentategyrus granular cell layer of epilepsy patients     

脑出血患者神经元特异性烯醇化酶的变化

目的探讨脑出血（ICH）患者血浆神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量变化及意义。方法59例ICH患者于发病后24h、第3、7、14天测定NSE的含量，同时进行神经功能缺损程度评分以及头CT检查，观察NSE与神经功能缺损程度以及脑水肿的关系。结果NSE在ICH后24h、第3、7、14天均增高，第3、7、14天时NSE含量与神经功能缺损程度以及脑水肿程度呈正相关（P〈0．01），而ICH24h内NSE含量与神经功能缺损程度以及脑出血量无明显相关性（P〉0．05）。结论ICH患者血浆NSE含量的变化反映脑水肿及神经功能缺损的程度，NSE可以作为判断ICH患者病情及预后的检验指标。     

碘缺乏对仔鼠大脑烯醇化酶发育的影响

本实验以严重缺碘地区的粮食复制出接近人类的大鼠缺碘模型，用免疫组化方法研究了碘缺乏对仔鼠大脑ＮＳＥ阳性神经细胞发育的影响。结果显示：实验组Ｔ４水平在各日龄都较对照组低，仔鼠大脑从出生至生后３０日龄ＮＳＥ阳性神经细胞发育较对照组落后，ＮＳＥ免疫阳性产物较少，这种差别在海马区、齿状回、皮层更为明显。表明碘缺乏所致甲状腺功能低下是影响脑发育的直接因素，提示甲状腺素是通过影响ＮＳＥ而干扰能量代谢，造成大脑发育障碍。     

碘过量对大鼠脑神经元特异性烯醇化酶基因表达的影响

目的 观察碘过量对大鼠脑神经元特异性烯醇化酶(NSE)基因表达的影响.方法 选用150只断乳1月龄的健康Wistar大鼠,按5×2析因设计分为10组.每组15只.按摄碘量分为正常碘(NI)、5倍碘(5HI)、10倍碘(10HI)、50倍碘(50HI)、100倍碘(100HI)5个水平,饲喂时间为3、6个月.实验期满后,取全部大鼠血样,用放射免疫分析方法测定血清总甲状腺素(TT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)水平;取大鼠脑组织,采用RT-PCR方法检测脑组织NSE mRNA的表达.结果 各碘水平组TT4、TT3变化明星(F值分别为18.867、27.287,P<0.01),时间和碘水平对TT4存在交互作用(F=2.486,P<0.05);100HI组TT4、TT3均低于同时间NI、5HI、10HI、50HI组(P均<0.01).血清FT4、FT3、rT3水平,在3、6个月时变化明显(F值分别为4.968、27.046、59.776,P<0.05或<0.01),各碘水平组间变化明显(F值分别为33.058、28.420、17.482,P均<0.01),时间和碘水平对FT3、rT3存在交互作用(F值分别为6.894、5.233,P均<0.01);100HI组FT4、FT3、rT3低于同时间其他组(P<0.01或<0.05).各碘水平间NSE mRNA变化明显(F=29.006,P均<0.05);3、6个月100HI组大鼠脑中NSE mRNA水平(0.61±0.19、0.61±0.22),与NI(0.73±0.13、0.72±0.26)、5HI(0.72±0.15、0.72±0.16)、10HI(0.73±0.32、0.70±0.13)、50HI(0.71±0.18、0.69±0.31)组比较降低(P均<0.05).3、6个月时血清FT3、FT4与NSE mRNA水平均存在相关关系(r值分别为0.987、0.969及0.890、0.910,P均<0.05).结论 NSE基因的表达对过量碘摄入呈现出耐受性且有一定的阈值;当过量碘摄人为正常100倍时,在转录水平影响NSE基因的表达,表现为抑制NSE mRNA水平;在过量碘引发NSE转录减低的调控中,FT4和FT3可能均起着重要作用.     

神经元特异性烯醇化酶异常表达对肺癌诊断价值的研究

肺癌一直是危害人类健康的多发病和常见病,也是当今恶性疾病死亡的主要原因之一。神经元特异性烯醇化酶(ＮＳＥ)是糖酵解中的酶烯醇化酶的同工酶,广泛存在于中枢和周围神经组织及小细胞肺癌(ＳＣＬＣ)中,近来发现在非小细胞肺癌(ＮＳＣＬＣ)中也有升高。对各种肺癌的组织、血清进行了ＮＳＥ测定,以探讨ＮＳＥ在肺癌中的作用。材料与方法　(1)人肺组织标本:收集1999年4月～1999年8月手术后新鲜肺癌组织21份。立即于-85℃冰箱保存。经病理切片诊断,鳞癌12例,腺癌7例,小细胞肺癌2例。(2)肺癌病人血清:收集本院1998年～1999年住院病人中的原发性…     

甘露醇对急性脑梗死血清神经元特异性烯醇化酶的影响

目的观察20%甘露醇注射液对急性脑梗死患者血液中神经元特异性烯醇化酶的影响,探讨甘露醇对脑的保护作用。方法利用酶联免疫吸附法检测35例脑梗死患者甘露醇注射液治疗过程中血清中的神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase NSE)浓度,记录神经功能NIHSS评分,评定临床疗效,并与常规治疗组进行比较。结果甘露醇治疗组第3、7天血液中NSE浓度明显下降,低于常规治疗组,神经功能评分也明显少于常规治疗组(P<0.05)。结论甘露醇对脑神经元有保护作用,能有效改善急性脑梗死患者的神经功能缺损。     

巴曲酶对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶和神经功能的影响

目的观察巴曲酶对急性脑梗死患者血液中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响,探讨其对脑神经功能的保护作用。方法 102急性脑梗死患者随机分为治疗组52例、对照组50例。对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上加用巴曲酶治疗。观察治疗前后两组血清NSE浓度以及神经功能缺损评分变化。结果巴曲酶治疗组第7天血液中NSE浓度明显下降,低于对照组（P〈0.05）,第14、28天神经功能评分也明显少于对照组（P均〈0.05）。结论巴曲酶可减轻脑梗死患者神经元损伤,能有效改善急性脑梗死患者的神经功能缺损。     

甲状腺功能低下对大鼠生育力的影响

目的探讨低碘和高碘所致的甲状腺功能低下对大鼠生育力的影响。方法利用病区的低碘粮食喂养Wistar大鼠，同时饮用不同质量浓度加碘水，复制低碘、高碘动物模型，将饲养3个月的雌雄大鼠按1：1合笼后观察雌鼠受孕及仔鼠发育情况。结果低碘组雌鼠受孕率、产仔数显著低于适碘组，仔鼠死亡率明显高于适碘组，生长发育显著延迟；高碘组雌鼠顺产率低于适碘组，死产率、仔鼠死亡率高于适碘组。结论低碘、高碘均引起甲状腺功能低下，从而降低大鼠的生育力，影响仔鼠生长发育。但低碘对生育力的影响比高碘更明显。     

口服碘油补碘对缺碘机体免疫功能的影响

为观察补碘对缺碘机体免疫功能的影响，采用单向琼脂扩散法测定了缺碘地区人群口服碘油前后的免疫球蛋白IgA,IgG,IgM和补体C3水平变化，结果发现，补碘前缺碘机体IgA和补体C3水平低于对照组，IgG和IgM水平均显高于补碘前的水平且高于上限的比例分别高达38．89％和62．03％，6个月时IgA和IgG水平又明显下降，提示补碘易于诱发缺碘机体的免疫反应，使其免疫功能增强。     

碘过量对大鼠仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的影响

目的探讨碘过量对仔鼠垂体TSH细胞的影响。方法将断乳1个月的W istar大鼠,雌雄各半随机分为4组:NI组、10H I组、50H I组和100H I。饲养3个月的雌雄大鼠1∶1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定出生60日龄仔鼠的甲状腺和垂体的相对重量及垂体TSH细胞的体密度和面数密度。结果50H I组、100H I组仔鼠的体密度和面数密度明显高于NI组和10H I组,但垂体和甲状腺的相对重量与NI组相比无明显变化。结论50H I组、100H I组不会引起仔鼠甲状腺肿,甲状腺对碘过量有较强的适应性和耐受性。     

低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的 研究低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法 利用病区的低碘粮食喂养大鼠，同时饮用不同质量浓度的加碘水，复制低碘和高碘动物模型，于20周后在光、电镜下观察甲状腺形态结构改变，原位末端标记方法对甲状腺细胞凋亡进行检测。结果 与对照组相比，低碘和高碘组甲状腺凋亡细胞数明显增多。结论 低碘和高碘均诱发大鼠甲状腺细胞凋亡，进而调节甲状腺的形态结构和功能。其中以低碘组作用明显，提示细胞凋亡过度是引起低碘和高碘性甲状腺功能低下的重要原因。     

碘对大鼠红细胞免疫功能及SOD活性的影响

目的 研究在碘缺乏和碘过多的情况下,大鼠体内红细胞免疫功能与ＳＯＤ活性变化,方法 实验利用低磺饲料和磺化钾去离子水复制了不同碘营养状态的大鼠,采用Ｃ３ｂ致敏和未致敏的酵母菌及黄嘌呤氧化酶法分别检测红细膜上的Ｃ３Ｂ受体、免疫复合物及红细胞内ＳＰＤ的活性。结果 碘过多时,大鼠红细胞Ｃ３Ｂ受体花环率、红细胞免疫复合物花环率及红细胞内ＳＯＤ活性均较对照组明显增高,磺缺乏时与对照组比较差异无显著意义。结论碘     

碘缺乏与碘过多大鼠甲状腺定量形态学研究

目的　研究碘缺乏与碘过多对大鼠甲状腺形态结构的影响。方法　将 Wistar大鼠随机分为 3组 ,适碘组 (NI)、高碘组 (HI)、低碘组 (L I) ,观察喂养 12周、2 4周大鼠甲状腺形态结构的变化 ,应用 MIAS- 2 0 0 0型图像分析系统 ,对甲状腺滤泡及滤泡腔进行形态定量测定 ,获得 5项体视学参数 (平均体积 V、平均表面积 S、比表面积 S/ V、数密度 Nv及球形因子 SF)和 1项截面积的定量参数。结果　低碘组大鼠甲状腺滤泡及滤泡腔的 V、S及 SF均明显小于适碘组 ,而 S/ V和 Nv明显大于适碘组 ,上皮细胞体积明显增大 ;高碘组滤泡在实验过程中无明显改变 ,而滤泡腔 V、S在实验的 2 4周时均明显小于适碘组 ,上皮细胞体积增大。结论　碘缺乏导致大鼠甲状腺小滤泡增生性甲肿改变 ,而碘过多在实验中未形成甲肿 ,并随碘过多时间的延长 ,滤泡腔变小 ,上皮细胞增生。     

缺碘与高碘大鼠甲状腺抗氧化能力的实验研究

目的 研究缺碘与高碘对鼠甲状腺抗氧化能力的影响,探讨自由基对甲状腺的损伤作用。方法 将Wistar大鼠随机分为3组：适碘组（NI）、高碘组（HI）、低碘组（LI）,观察喂养12周、24周大鼠甲状腺及全身抗氧化能力的改变。结果 低碘组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）与同期适碘对照组比较无明显变化,丙二醛（MDA）在实验的第24周显著升高;甲状腺组织匀浆SOD、GSH-Px和MDA在12周和24周均明显升高;甲状腺生物膜SOD和MDA在12周和24周均明显高于同期适碘对照组。高碘组血清、组织匀浆及甲状腺生物膜SOD、GSH-Px和MDA在实验过程中均无明显改变。结论 碘缺乏可导致Wistar大鼠甲状腺组织过氧化损伤;而碘过多在本实验期间未表现出对甲状腺的明显损伤作用。     

高碘与低碘地区新生儿脐带血TSH水平比较

目的　比较高碘与低碘地区新生儿脐带血 Ｔ Ｓ Ｈ 水平及分布特征。方法　用滤纸采集新生儿断脐 １５ 分钟内脐带血,用免放法（ Ｉ Ｒ Ｍ Ａ）测定 Ｔ Ｓ Ｈ 含量。结果　高碘地区新生儿脐带血 Ｔ Ｓ Ｈ 水平与缺碘地区无显著差异,但 Ｔ Ｓ Ｈ 值的分布则不同。结论　高碘与低碘都能引起新生儿脐带血 Ｔ Ｓ Ｈ 值的升高。在应用新生儿全血 Ｔ Ｓ Ｈ 值评价人群碘营养状况时应同时检测其尿碘水平。     

碘缺乏病的亚临床类型

为探讨碘缺乏病的亚临床类型在ＩＤＤ病区对７３７名非克汀病儿童中部分人作智测，电测所，脑电图，脑诱发电位，Ｘ线骨龄判断及血清ＴＳＨ测定等检查。结果显示病区非克汀病儿童中的轻度低智，轻度听力减退及脑诱发电位的异常检出率分别高于非病区儿童。据主要亚临床表现，ＩＤＤ亚临床型可能包括３型，即亚临床地方性克汀病，缺碘性轻度低智及缺碘性轻度听力减退。     

碘过量对大鼠子代生长发育的影响

目的观察不同剂量碘化钾对大鼠子代生长发育的影响。方法将断乳后1个月W istar大鼠随机分为5组(NI、5H、I10H I、50H I、100H I),饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第二代1、20、60日龄仔鼠,测量血清甲状腺激素,观察不同日龄子鼠的体重、身长、尾长、后肢长及大脑和各主要脏器的的重量的变化。结果在60日龄时,各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势,100H I组呈明显甲低状态;在1日龄仔鼠,与NI组相比,各高碘组仔鼠的体重、身长、尾长、后肢长及大脑和各主要脏器的重量均无明显变化(P>0.05),随着饲以高碘饮水时间的延长,在20日龄仔鼠和60日龄仔鼠,各高碘组与NI组相比均表现出一定程度的生长发育落后,其中以100H I组最为明显(P<0.05)。结论碘过量会影响大鼠子代的生长发育,其机理可能与高碘所致甲状腺功能低下有关,但大鼠对高碘有极强的耐受力,当碘摄入量为正常的50倍以内时,不会影响下一代的生长发育。