木香烃内酯对溃疡性结肠炎小鼠肠道免疫炎症的影响及其机制

目的:观察木香烃内酯对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道菌群及Th1/Th2失衡的影响.方法:将50只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,木香烃内酯低剂量、高剂量组,每组10只.采用DSS法建立UC模型,SASP组及木香烃内酯低、高剂量组连续灌胃相应药物7 d,观察小鼠一般状况、疾病活动度指数(DAI)和结肠长度变化;HE染色观察结肠组织形态学改变;细菌培养鉴定法比较粪便中大肠杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌的数量;ELISA测定血清IL-6、TNF-α、IL-10水平,RT-qPCR检测结肠组织IL-6、TNF-α、IL-10的mRNA表达;Western blotting检测结肠组织TLR-4、NF-κB p65的蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高,结肠长度明显缩短,结肠黏膜结构损伤严重,炎性细胞浸润明显,粪便中大肠杆菌数值明显增多,双歧杆菌及乳酸杆菌数量明显减少,IL-6、TNF-α血清和结肠组织的mRNA水平明显升高,IL-10水平和mRNA表达显著降低,结肠组织中TLR-4、NF-κBp65的蛋白表达量明显增多(均P＜0.01);与模型组相比,木香烃内酯灌胃干预显著降低了UC小鼠DAI评分,明显增长了结肠长度,结肠组织病理损伤有效改善,粪便中大肠杆菌数值减少,双歧杆菌及乳酸杆菌数量增加,降低了IL-6、TNF-α的血清水平和结肠组织mRNA表达,升高IL-10水平和mRNA表达,同时降低了结肠组织TLR-4、NF-κB p65的蛋白表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:木香烃内酯对UC小鼠症状具有明显的改善作用,其机制可能与改善肠道菌群状态,调节Th1/Th2细胞因子平衡,抑制TLR4/NF-κB的激活相关.     

姜黄素对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

目的观察姜黄素对葡聚糖硫酸钠(DSS)所致小鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用。方法采用DSS制备UC小鼠模型,将BALB/c小鼠50只,随机分为5组:正常组A、模型组B、地塞米松组C(1.5mg/kg·d)、姜黄素低剂量组D(15mg/kg·d)、姜黄素高剂量组E(60mg/kg·d),每组10只。7d后,进行组织学损伤评分,并检测结肠组织中IL-1、TNF-α含量及TNF-αmRNA表达。结果 D组的组织学损伤评分、结肠组织中IL-1、TNF-α含量及TNF-αmRNA的表达均高于C组及E组,差异有统计学意义(P<0.05);C组与E组差异无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量姜黄素能降低小鼠组织学评分,降低结肠组织IL-1、TNF-α的含量,降低结肠黏膜TNF-αmRNA的表达,对溃疡性结肠炎具有保护作用。     

嗜酸乳酸杆菌对实验性溃疡性结肠炎治疗的最佳浓度探索及免疫学机制初探

目的:比较不同浓度嗜酸乳酸杆菌治疗实验性溃疡性结肠炎(ulerative colitis,UC)的疗效,分析其对结肠近、远端菌群的影响,寻找治疗UC适宜的嗜酸乳酸杆菌浓度,并探索其免疫学机制。方法:雌性Balb/c小鼠56只,随机分为7组(n=8),葡聚糖硫酸钠(DSS)造UC模型鼠,分别予以不同浓度嗜酸乳酸杆菌、激素、生理盐水干预UC模型鼠,观察小鼠一般情况,计算疾病活动指数(DAI)评分、组织损伤评分,留取小鼠肠道组织进行肠道固生菌群分析,并进行PCR及Western-Blotting检测UC相关的IL-23、IL-17、TNF-α。结果:106CFU/m L浓度级嗜酸乳酸杆菌干预组小鼠UC症状缓解最明显,且远端结肠益生菌(乳酸杆菌和双歧杆菌)数量最多,致病菌(金黄色葡萄球菌)最低;UC相关的IL-23、IL-17、TNF-α无论mRNA水平还是蛋白质水平,均为嗜酸乳酸杆菌干预组最低,尤其以106U/10 g嗜酸乳酸杆菌灌胃组最低。结论:嗜酸乳酸杆菌治疗UC与其在结肠远端有较高浓度乳酸杆菌有关,然而疗效并非与细菌浓度完全正相关,炎性因子IL-23、IL-17、TNF-α与UC疾病严重程度呈正相关,与嗜酸乳酸杆菌对UC的治疗作用相关。     

秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子的影响

目的研究秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠肠黏膜的保护作用及其机制。方法选用40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组（SASP组）和秦皮甲素组（EH组）,每组10只。模型组、SASP组和EH组均采用三硝基苯磺酸（TNBS,剂量为100 mg／kg）灌肠法复制大鼠UC模型, SASP组和EH组分别灌胃给予SASP (剂量为600 mg／kg）和秦皮甲素(剂量为100 mg／kg）进行治疗。治疗结束后,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的水平。比较各组大鼠一般状态、肠黏膜损伤情况和血清TNF-α、 IL-10水平。结果秦皮甲素能显著改善UC大鼠的一般状态,显著缓解其结肠组织炎症。模型组大鼠结肠黏膜疾病活动指数（DAI）评分和组织学损伤指数（TDI）评分较正常组显著增高(P<0.01),各给药组DAI评分和TDI评分较模型组显著降低（P<0.01）。模型组大鼠血清中TNF-α水平显著升高, IL-10水平显著降低（均P<0.01）。与模型组比较, SASP组和EH组TNF-α水平显著降低, IL-10水平显著增高（均P<0.01）。结论秦皮甲素对TNBS诱导的大鼠UC有良好的治疗作用,其作用可能是通过抑制TNF-α分泌,上调IL-10表达,改善肠道免疫平衡紊乱而实现的。     

抗CXCL1中和抗体在急性溃疡性结肠炎小鼠模型中的治疗作用

目的：探讨抗CXC趋化因子配体1(CXCL1)中和抗体对葡聚糖硫酸钠(dextra sulfate sodium,DSS)诱导的 急性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型的治疗作用,并阐明其对结肠组织中细胞因子TNF-α,IFN-γ,IL- 17,IL-10的表达及中性粒细胞浸润的影响。方法：雌性BALB/c小鼠48只,随机分为正常对照组(DSS-)、疾病组 (DSS+saline)、抗CXCL1中和抗体治疗组(DSS+anti-CXCL1 Ab)和治疗对照组(DSS+IgG Ab),每组12只。正常对照组小 鼠给予蒸馏水自由饮用,疾病组、治疗组及治疗对照组给予3.5%的DSS自由饮用,至第8天处理小鼠。其中治疗组于 造模第3天和第6天腹腔注射抗CXCL1中和抗体(4 mg/kg),治疗对照组予以等量大鼠IgG抗体,正常对照组和疾病组 注射等量生理盐水。对各组小鼠进行疾病活动指数评分(disease activity index,DAI)及结直肠组织损伤学评分,并采用 RT-PCR法检测各组小鼠结肠组织中细胞因子TNF-α,IFN-γ,IL-17和IL-10的表达。运用免疫组织化学检测各组小鼠 结肠组织中中性粒细胞特异性标志物髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的表达。结果：与正常对照组相比,疾病 组小鼠DAI评分及结直肠组织损伤学评分明显增高,但是予以抗CXCL1中和抗体干预治疗后能明显减低急性UC小鼠 的DAI和结直肠组织损伤学评分。RT-PCR检测结果显示：与正常对照组相比,疾病组小鼠结直肠组织中促炎细胞因 子TNF-α,IFN-γ和IL-17 mRNA表达水平均显著升高,抑炎因子IL-10 mRNA表达下降。而使用抗CXCL1中和抗体干预 治疗,明显抑制DSS诱导的小鼠结肠组织中促炎细胞因子TNF-α,IFN-γ和IL-17 mRNA表达水平的升高及抑炎因子IL- 10 mRNA表达水平的下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学结果显示：疾病组小鼠结肠组织中中性粒 细胞的浸润明显增加,予以抗CXCL1中和抗体治疗能显著减少结肠组织中中性粒细胞的浸润,差异具有统计学意义 (P<0.05)。结论：抗CXCL1中和抗体缓解了DSS诱导的急性UC的进展,其发挥抗炎作用的机制可能与抑制促炎因子的 表达和中性粒细胞的浸润有关。     

青春双歧杆菌和嗜酸乳杆菌对实验性结肠炎恢复期的治疗作用

目的通过建立DSS诱导的恢复期UC小鼠模型,探讨青春双歧杆菌和嗜酸乳杆菌维持UC缓解的作用。方法 6～8周龄雌性BABL/c小鼠50只,体重（20.0±2.0）g,随机分为5组：正常对照组、嗜酸乳杆菌、青春双歧杆菌组、柳氮磺胺吡啶组和生理盐水对照组,每组10只。除正常对照组外,采用自由饮用2.5%DSS（相对分子质量3.6万～5万）7d建立小鼠UC模型,并从实验第1d开始,给予青春双歧杆菌、嗜酸乳杆菌（浓度均为2×108CFU/10g）和SASP（15mg/10g）灌肠治疗17d,观察小鼠一般情况、粪便隐血,计算疾病活动指数（DAI）;实验结束时处死动物,测量全段结肠长度、行组织病理学检查并进行组织学评分。结果青春双歧杆菌、嗜酸乳酸杆均能维持实验性结肠炎的缓解,从第10d开始其DAI积分均明显小于生理盐水对照组（P〈0.05）;而且青春双歧杆菌有利于体重恢复,在第11d开始体重迅速增加;嗜酸乳酸杆菌在组织学改善方面效果更显著。结论青春双歧杆菌和嗜酸乳酸杆菌能有效地维持实验性结肠炎的缓解,而且两者的作用有所差别。     

三皮汤对小鼠实验性溃疡性结肠炎相关因子的影响

目的探讨三皮汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的疗效及治疗机制。方法 40只BALB/C小鼠随机分成正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和三皮汤组,每组10只。予以恶唑酮建立溃疡性结肠炎模型后,三皮汤组和SASP组分别给予三皮汤和SASP灌胃治疗,每天观察一般情况,10 d后处死,剪取脾组织检测重量的变化,取其病变结肠观察组织学改变,并采用ELISA测定各组小鼠血清和脾脏组织细胞因子IFN-γ、IL-4及结肠组织上清TNF-α含量,应用RT-PCR检测结肠组织TNF-αmRNA。结果三皮汤组和SASP组小鼠症状较模型组有明显改善;模型组小鼠免疫器官脾组织明显萎缩,三皮汤组和SASP组小鼠脾组织重量较模型组有所增加;三皮汤组血清和脾脏组织IFN-γ含量低于模型组(P<0.01),IL-4含量高于模型组(P<0.01),结肠组织上清TNF-α含量及其mRNA明显低于模型组。结论三皮汤对UC有确切疗效,且能降低IFN-γ及升高IL-4的含量,下调结肠黏膜组织局部TNF-α及其mRNA表达,调整细胞因子间的平衡,缓解肠道炎症反应。     

酪酸梭菌对实验性溃疡性结肠炎小鼠ITF、NF-κB和TNF-α表达的影响及意义

目的观察酪酸梭菌对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的实验性溃疡性结肠炎（UC）小鼠结肠粘膜中ITF、NF-κB和TNF-α表达的影响,了解酪酸梭菌治疗UC的效果及可能的作用机制。方法用3%的DSS建立小鼠溃疡性结肠炎的模型。60只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型（空插灌胃针）组、阴性对照（生理盐水）组、阳性对照（美沙拉嗪）组、酪酸梭菌低剂量（106CFU/ml）组、高剂量（107CFU/ml）组。观察小鼠疾病活动指数（DAI）评分和肠道病理形态改变,以检测各处理组的效果;免疫组化法检测结肠组织中ITF和NF-κB的表达;放射免疫法检测TNF-α的表达。结果酪酸梭菌可以影响急性期UC小鼠的一般情况,降低DAI积分,减轻肠道的组织学损伤程度;与模型组和阴性对照组相比,结肠中ITF的表达升高（P〈0.05）;NF-κB和TNF-α的表达下降（P〈0.05）,其中低剂量组和阳性对照组效果相当（P〉0.05）。结论酪酸梭菌对急性UC有治疗作用,疗效与剂量有一定的相关性,其部分机制可能与酪酸梭菌增加ITF的表达,抑制NF-κB和TNF-α的表达有关。     

水溶性蜂胶对溃疡性结肠炎小鼠结肠运动功能的影响

目的:通过结肠张力测定,观察水溶性蜂胶(WSP)对右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠损伤的缓解作用,并探讨其可能作用机制。方法:采用SPF级C57小鼠24只,随机分为正常组(CTRL组)、模型组(DSS组)、蜂胶干预组(WSP组)和柳氮磺胺吡啶组(SASP组),每组6只。除CTRL组外,其余各组均通过自由饮用2.5%DSS 7 d复制急性UC小鼠模型。对各组小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分,测量结肠长度,HE法检测结肠形态学变化,ELISA法检测血清中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,经PowerLab生物信号处理系统测定各组小鼠结肠张力及其Ca²⁺量效收缩度。结果:与CTRL组相比较,DSS组小鼠体质量降低,DAI评分升高,结肠明显缩短,结肠黏膜损伤明显,炎症细胞浸润较多,血清中IL-6、IL-1β及TNF-α水平升高(P<0.05),结肠平滑肌收缩力下降、频率加快(P<0.01),对ACh和KCl刺激的敏感性降低,Ca²⁺量效收缩度降低(P<...     

姜黄素对溃疡性结肠炎模型小鼠结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-10表达的影响

目的观察姜黄素对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠结肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素10(IL-10)表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。方法SPF级健康雄性BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、姜黄素组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,各15只。采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)法复制UC小鼠模型,腹腔注射相应药物,连续7天。观察小鼠一般生理状态,疾病活动度指数(DAI)评分。末次给药后处死小鼠,行结肠大体形态损伤指数(CMDI)评分,组织切片染色,光镜下观察结肠组织的病理学变化并评估组织损伤指数(TDI)。ELISA法检测小鼠结肠组织促炎因子TNF-α、IL-1β和抗炎因子IL-10表达水平。结果(1)模型组小鼠大体形态、组织病理均符合溃疡性结肠炎特点。(2)各组DAI评分比较:SASP组[(0.51±0.40)分]、姜黄素组[(0.52±0.36)分]与模型组[(1.38±0.61)分]比较,P0.01。(3)各组CMDI评分比较:SASP组[(2.14±0.92)分]、姜黄素组[(2.19±1.10)分]与模型组[(3.83±1.44)分]比较,P0.01。(4)各组TDI评分比较:SASP组[(5.48±1.01)分]、姜黄素组[(6.48±1.03)分]与模型组[(8.89±0.88)分]比较,P0.01。(5)各组小鼠结肠组织TNF-α、IL-1β及IL-10含量比较:SASP组[(126.75±6.16)pg/m L、(157.51±20.43)pg/m L、(156.33±16.51)pg/m L]、姜黄素组[(254.83±28.29)pg/m L、(236.83±25.21)pg/m L、(136.66±16.49)pg/m L]与模型组[(418.19±41.67)pg/m L、(401.11±35.32)pg/m L、(33.96±6.68)pg/m L]比较,P0.01。结论姜黄素可以显著改善UC小鼠症状、病理形态,上调小鼠结肠组织IL-10表达水平,抑制TNF-α、IL-1β表达水平,达到对UC的抗炎作用。     

黄芪注射液对环磷酰胺治疗H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

[目的]研究黄芪注射液对环磷酰胺(CTX)化疗H22荷瘤小鼠的增效减毒作用及机制.[方法]采用移植性H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组、CTX处理组、CTX+黄芪注射液高、中、低剂量联合用药组.各治疗组腹腔注射CTX 20 mg/kg,隔日1次,共5次;每次注射后6h分别腹腔注射生理盐水以及12、8、4 g/kg黄芪注射液0.2 ml/只,于末次给药后24 h,检测各组小鼠的抑瘤率、外周血白细胞数、脾指数、胸腺指数、IL-2、TNF-α等指标.分析黄芪注射液对CTX的增效减毒作用及机制.[结果]单用CTX组抑瘤率为61.8％,联用黄芪注射液低、中、高剂量组的抑瘤率分别为61.3％、67.5％、77.5％,其中CTX+黄芪注射液高剂量联合用药组与单用CTX组抑瘤率比较,抑瘤率有显著性差异(P＜0.05).黄芪注射液各组联用CTX与单用CTX组比较,可不同程度地升高荷瘤小鼠的白细胞数和胸腺指数、脾指数,且能提高荷瘤小鼠血清中IL-2和TNF-α的水平(P＜0.05).[结论]黄芪注射液可明显提高化疗后免疫缺陷小鼠的免疫功能,临床上可用于化疗后的辅助治疗.     

氟比洛芬酯注射液的镇痛抗炎作用评价

【目的】研究氟比洛芬酯注射液的镇痛抗炎作用。【方法】通过小鼠醋酸扭体和大鼠福尔马林炎性痛模型评价氟比洛芬酯注射液的镇痛抗炎作用。【结果】在小鼠醋酸扭体模型上,与空白组相比,尾静脉给予20、40和80 mg/kg的氟比洛芬酯注射液(Flurbiprofen Axetil Injection,Flu-A)均能够显著抑制小鼠扭体次数,具有较好的镇痛作用;在大鼠福尔马林炎性痛模型上,Flu-A(40和80 mg/kgi,.v.)能够显著降低大鼠的缩足次数和右足足肿胀程度,表现出较好的镇痛抗炎作用。此外,Flu-A在80mg/kg剂量下的镇痛强度与阿司匹林相当。【结论】氟比洛芬酯注射液具有一定的镇痛抗炎作用。     

黄芩苷对肝细胞损伤保护作用的形态学观察

目的观察黄芩苷对抗结核药物致肝细胞损伤小鼠肝脏组织病理形态学的影响。方法 60只小鼠随机分为6组,即正常对照组,肝细胞损伤(异烟肼+利福霉素钠)组,联苯双酯组及高、中、低剂量黄芩苷组。后4组进行肝细胞损伤组相同处理后1h给予相应药物。给药8d后处死小鼠,分别用光镜和电镜观察肝脏组织细胞及其超微结构病理形态学改变情况。结果肝细胞损伤组出现肝细胞变性和坏死,散在有肝细胞凋亡,炎症活动程度明显升高(P<0.01)。黄芩苷能明显减轻肝细胞变性和坏死,肝细胞超微结构较肝细胞损伤组有明显改善,炎症活动程度明显减轻(P<0.01)。结论黄芩苷对抗结核药物致肝细胞损伤具有保护作用。     

溃疡性结肠炎及溃疡性结肠炎相关性结直肠癌小鼠模型中血管生成因子的表达及其与血管新生的关系

 目的观察葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）及溃疡性结肠炎相关性结直肠癌（UCACRC）组织中血管生成相关因子的表达及其与血管生成的关系。方法应用DSS与水循环交替口服诱导反复发作的UC小鼠模型（n=23）,1,2-二甲肼（DMH）/DSS联合法建立UCACRC小鼠模型（n=23）,同时设立对照组（n=20）。分时段处死小鼠,观察其结肠组织的改变,用S-P免疫组化法检测3组小鼠的UC组织、UCACRC组织及正常结肠组织中血管生成素（Ang-2）、缺氧诱导因子（HIF）、血管内皮生长因子（VEGF）及其受体Flk-1的表达水平。结果单纯使用DSS可建立UC小鼠模型。第9个周期末处死的小鼠中,UC组仅有15.38%（2/13）发生低度不典型增生,而加用DMH的UCACRC组不典型增生和癌变率可达92.31%（12/13）。Ang-2、HIF、VEGF、Flk-1在UC组织、UCACRC组织中呈高水平表达,其阳性率明显高于正常结肠组织（P均<0.05）,且循环周期越多,表达水平越高;但UC组织和UCACRC组织比较,4种血管生成相关相关因子表达的差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论Ang-2、HIF、VEGF、Flk-1在UC及UCACRC的血管生成过程中起着重要的作用,与炎症及肿瘤的发生、发展密切相关。     

脐带间充质干细胞对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老实验研究

目的研究人脐带间充质干细胞(UC-MSCs)对D-半乳糖所致的亚急性衰老小鼠的抗衰老作用。方法对模型对照组和治疗组连续8周颈部皮下注射D-半乳糖(0.25 mg/10 g)以建立衰老模型,两周之后治疗组注射脐带间充质干细胞。检测脐带间充质干细胞治疗前后衰老相关指标:包括小鼠血清、肝组织、脑组织中的过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化。结果模型对照组与治疗组相比,SOD、CAT偏低,MDA含量偏高并且存在显著性差异(P≤0.05),与空白对照组相比,则存在极显著性差异(P≤0.01)。结论脐带间充质干细胞能够显著改善D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的相关衰老指标,具有抗衰老作用。     

IL-17基因缺失对小鼠重症哮喘肺部炎性反应的影响

摘 要: 【目的】 探讨IL-17基因缺失对小鼠重症哮喘肺部炎性反应的影响?【方法】 通过鼻腔给予纯化尘螨提取物对野生型(WT)和IL-17基因敲除(IL-17KO)小鼠建立重症哮喘模型,造模结束后,收集支气管肺泡盥洗液(BALF)及肺组织?通过免疫组化染色观察IL-17在WT小鼠肺组织中的表达情况?检测BALF中细胞数量?分型(包括巨噬细胞?中性粒细胞?淋巴细胞?嗜酸性粒细胞和上皮细胞)?通过ELISA测定BALF中IL-17?IL-4?IL-5?IL-13?TNF-?琢?IFN-γ?KC等细胞因子的水平?【结果】 通过尘螨提取物的长期慢性刺激可成功制备重症哮喘模型,而且在模型小鼠中的IL-17表达明显增高?与WT模型小鼠相比较,IL-17KO模型小鼠中的巨噬细胞?中性粒细胞?淋巴细胞数量明显减少,Th2细胞因子包括IL-4和IL-5以及促炎性细胞因子KC水平明显降低?【结论】 IL-17可通过募集炎性细胞以及调控Th2型细胞因子和KC的产生而在重症哮喘的肺部炎性反应中起重要作用?     

小鼠L1210白血病微小残留病模型化疗药物造模剂量的选择

【目的】探讨构建小鼠L1210白血病微小残留病模型所需注射的化疗药物的剂量。【方法】将不同数量L1210白血病细胞接种清洁级近交系DBA/2小鼠（n=10）,观察接种的白血病细胞数量与小鼠存活时间之间的关系;将一定数量的L1210白血病细胞接种DBA/2小鼠（n=10）,接种后第3天静脉注射不同剂量的环磷酰胺（CTX）,观察药物注射剂量与小鼠存活时间之间的关系;将接种L1210白血病细胞数量与DBA小鼠存活时间关系图和CTX注射剂量与白血病小鼠存活时间关系图相结合,确定构建小鼠L1210白血病微小残留病模型所需注射的化疗药物的剂量。【结果】小鼠存活时间随接种细胞数量增加而缩短,接种500个白血病细胞小鼠的存活时间约为28 d;白血病小鼠存活时间随药物剂量增加而延长,存活时间约28 d时,需要静脉注射CTX 125 mg/kg。【结论】构建小鼠L1210白血病微小残留病模型,可于DBA/2小鼠接种L1210白血病细胞1×106个/只后第3天,给予CTX 125 mg/kg静脉注射。     

英夫利昔单抗对溃疡性结肠炎大鼠的疗效评价与作用机制研究

目的评价英夫利昔单抗治疗溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的效果,并初步探讨其作用机制。方法40只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、损伤组、泼尼松组和英夫利昔组,每组10只,其中后3组建立三硝基苯磺酸(TNBS)UC大鼠模型。英夫利昔组给予英夫利昔30 mg/kg腹腔注射,造模第7天、14天各给药1次;泼尼松组给予泼尼松6 mg/kg灌胃,正常对照组和损伤组给予等体积生理盐水灌胃,造模第7～20天每日1次灌胃;造模第21天处死大鼠。观察各组大鼠结肠黏膜的病理改变,并用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠的外周血清、结肠黏膜及脾脏中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)的含量。结果病理组织学观察显示,正常对照组结肠黏膜结构基本正常,损伤组可见典型黏膜炎症表现,泼尼松组和英夫利昔组炎症病变明显减轻。TNF-α、IL-10检测显示,与正常对照组比较,损伤组外周血清、结肠黏膜、脾脏中的TNF-α含量升高、IL-10含量降低(P<0.05);与损伤组比较,英夫利昔组外周血清、结肠黏膜、脾脏中的TNF-α降低,外周血清、结肠黏膜的IL-10含量升高(P<0.05),其中英夫利昔组血清及肠黏膜的TNF-α含量较泼尼松组降低(P<0.05);各组脾脏组织中IL-10含量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论英夫利昔单抗能改善UC大鼠结肠黏膜的炎症病理改变,对UC大鼠有较好的治疗效果;其作用是通过抑制体内TNF-α的表达及提高IL-10的表达而实现的。     

麻杏石甘汤对流感小鼠肺部炎症与超微结构的影响

目的 观察麻杏石甘汤对流感病毒感染小鼠肺部炎症与超微结构的影响.方法 采用鼻腔接种法建立流感病毒小鼠肺部感染模型.实验设正常对照组、模型对照组、利巴韦林组和麻杏石甘汤组,经灌胃给药或给生理盐水7d后,处理动物,常规方法检测肺重量指数;光学显微镜技术观察肺病理变化;透射电子显微镜技术观察肺组织超微结构.结果 ①与正常对照组比较,模型对照组小鼠肺指数明显升高(P＜0.05),麻杏石甘汤组小鼠肺指数降低,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);②与正常对照组比较,模型对照组小鼠肺脏出现明显的病理变化,肺泡、细支气管等正常组织结构消失,肺泡内有大量炎症细胞浸润,麻杏石甘汤组小鼠肺组织病理变化显著改善,偶可见少量炎症细胞浸润;③与正常对照组比较,模型对照组小鼠肺组织超微结构受到破坏,核膜与质膜模糊不清,细胞浆内细胞器减少,出现空泡样病变,发现病毒颗粒,麻杏石甘汤组小鼠肺组织的细胞超微结构较完整,核膜与质膜清晰可见,细胞器比模型对照组丰富,细胞浆内空泡样病变程度明显低于模型对照组.结论 麻杏石甘汤对A型流感病毒感染所致的肺部炎症与超微结构有改善作用.     

香菇多糖对酒精性肝损伤小鼠预防性肝保护作用的研究

目的观察香菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为空白对照组、病理模型组、香菇多糖高、中、低剂量保护组。对照组用生理盐水灌胃,病理模型组小鼠用56℃红星二锅头灌胃,造成急性酒精性肝损伤模型。香菇多糖各保护组,先用高、中、低剂量的香菇多糖处理,3 h后分别用56℃红星二锅头(12 mL/kg)灌胃。小鼠饲养10 d末次灌胃禁食不禁水16 h后,眼球取血分离血清,测定ALT和AST值;然后处死小鼠,立即取出肝脏制备肝匀浆,按试剂盒说明书要求检测肝匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA、GSH的含量。结果香菇多糖能降低ALT、AST活性和AST/ALT比值,增加SOD、GSH-Px的活性,提高GSH含量,降低MDA的含量。结论香菇多糖可能对酒精性肝损伤有保护作用。