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1.
采用放射免疫测定方法(RIA)观察43例糖尿病患者血,尿α1-微球蛋白(α1-MG)β2-微球蛋白(β2-MG)及血肌酐(SCr)变化。结果显示:常规尿蛋白阴性,SCr含量异常者占25.5%,尿中α1-MG/Cr,β2-MG/Cr血α1-MGβ2-MG异常者分别占79.07%,67.44%,37.21%,55.81%,各种微球蛋白测定的阳性率与SCr比较,差异有显著性(P〈0.05)。结果说明血,  相似文献   

2.
基因重组促红细胞生成素导致高血压的机制研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨基因重组促红细胞生成素(r-HuEPO)在治疗慢性肾衰(CRF)贫血中导致高血压的机制及防治对策。方法:对r-HuEPO治疗中出现高血压的CRF血液透析贫血患者15例及对照组15例,应用分光光度法及放免法观察治疗前后血浆一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)及内皮素-1(ET-1)的变化。同时用大鼠进行对照试验。结果:1.CRF贫血患者及贫血鼠用r-HuEPO16周后,红细胞压积(Hct)升高、血压升高,ET-1增加(P<0.01),血浆NO2-/NO3-下降(P<0.05),而对照组用药前后无明显变化(P>0.05)。2.在用药16周后,RTPCR测得实验组大鼠肾皮质及髓质iNOSmRNA比对照组明显减少(P<0.05)。结论:研究表明r-HuEPO导致高血压与iNOSmRNA减少,合成的NO减少及ET-1增加有着重要的关系  相似文献   

3.
野菜巴齿苋抗氧化美容等保健功效研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察野菜巴齿苋的保健功效,为开发以之为原料的保健品提供依据。方法:以马齿苋提取液予老龄BALB/C小鼠灌胃45天后测定与抗氧化延缓衰老及美容有关的生化指标。结果:马齿苋提取液能使超氧化物歧化酶(SOD)的活性显著增强(p〈0.05或0.01);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性显著提高(p〈0.01);心肌脂褐素明显减少(p〈0.05);肝脏过氧化脂质(LPO)明显降低(p〈0.05或0.01)。结论:马齿苋提承液具有较明显有抗氧化延缓衰老和润肤美容的功效。  相似文献   

4.
45例肾病综合征肾小管间质病变病理和临床分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
林珊  屈会起 《天津医药》2000,28(8):454-456
目的:探讨肾病综合征(NS)患者肾小管间质病变(TIL)的发性情况。方法:观察45例NS患者肾小管功能生化检查和肾活检病理切征TIL。结果:原发性肾小球肾炎与狼疮性肾炎比较,尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿重碳酸盐(HCO3^-)、可滴定酸(TA)、铵离子(NH4^+)、TIL有显著性差异(P〈0.05)。蛋白尿严重程度与尿NAG(P〈0.05)、尿渗透压(P〈0.05)、TIL(P  相似文献   

5.
目的 探讨老年原发性高血压(EH)血、尿β2微球蛋白(β2-MC)及尿微白蛋白(M-A1b)的变化。方法 对血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)正常的老年EH患者77例对照组24例测定血、尿β2-MC及尿M-A1b水平,进行对照分析。结果 EHⅠ级对照组无差异(P〉0.05);EHⅡ级组血、尿β2-MG及尿M-A1b均明显高于对照组(P〈0.05);EHⅢ级组与对照组有显著性差异(P〈0.01),且明  相似文献   

6.
目的:观察dl3n丁基苯酞(NBP)对右大脑右中动脉阻断(RMCAO)大鼠缺血区局部脑血流(rCBF)的影响.方法:氢清除法动态监测RMCAO大鼠rCBF变化.结果:RMCAO后10minipNBP(5,10,20mg·kg-1)可明显增加rCBF(与溶剂对照组相比P<001),40min给药有类似作用但作用较弱(与给药前相比P<005),60min给药不能增加rCBF(与给药前相比P>005).此外,RMCAO前40minipNBP也可使RMCAO后不同时间点rCBF明显增加.尼莫地平(05mg·kg-1,ip)与NBP(10mg·kg-1,ip)具有相似的作用.结论:NBP预防给药或治疗给药能使RMCAO后减少的rCBF明显增加.  相似文献   

7.
目的 研究辛二酞苯胺异羟肟酸(SAHA)对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞系 OC3/P存活和凋亡的影响。方法 SAHA4~64μmo·lL-1与 OC3/P细胞作用 6,12,24或 48h,用倒置显微镜观察细胞形态的变化,瑞氏吉姆萨染色观察细胞质和细胞核形态的变化,MTT法检测细胞存活率,AnnexinⅤ FITC/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率,用透射电镜观察细胞内超微结构的变化。结果 倒置显微镜下可见,SAHA4,16和 64μmo·lL-1与 OC3/P细胞孵育 24h,可引起 OC3/P细胞皱缩,细胞贴壁不良,折光率减弱,活细胞数目减少,且随着 SAHA浓度升高细胞形态改变更明显。瑞氏吉姆萨染色发现,SAHA64μmol·L-1与OC3/P细胞孵育 24h,细胞体积减小,细胞质凝集,核固缩。MTT法检测结果表明,SAHA4~64μmol·L-1对 OC3/P细胞存活具有抑制作用,并存在明显的时间和浓度效应关系,其中 SAHA64μmol·L-1作用 6,12,24和 48h对 OC3/P细胞存活的抑制率分别为(7.1±1.9)%,(14.6±2.0)%,(36.8±2.7)%和(83.3±3.0)%(r=0.891,P<0.05),SAHA4,8,16,32和 64μmo·lL-1作用 48h对 OC3/P细胞存活的抑制率分别为(28.8±1.2)%,(34.8±4.3)%,(52.3±2.8)%,(61.3±4.9)%和(83.3±3.0)%(r=0.966,P<0.05)。流式细胞术检测结果表明,SAHA4,16和 64μmo·lL-1作用48h均可诱导 OC3/P细胞凋亡(P<0.05,P<0.01)。透射电镜观察结果表明,SAHA4,16和64μmo·lL-1作用24h,OC3/P细胞核出现典型的凋亡形态变化。结论 SAHA可抑制人卵巢癌紫杉醇耐药细胞 OC3/P的存活并诱导其凋亡。  相似文献   

8.
为进一步探明肺心病时自由基代谢变化的规律,寻求肺心病治疗的新方案,以30例健康人作对照,对29例肺心病人的超氧化物歧化酶(SOD)总量(T-SOD)、锰SOD(Mn-SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-ACO)等八项自由基指标进行了检测,结果肺心病时T-SOD、Mn-SOD、铜锌SOD(CuZn-SOD)、CAT、GSH五项指标均显著低于正常对照组(P<0.01),肺心病急性期Mn-SOD和GSH显著低于缓解期(P<0.05),而T-ACO及MDA则高于正常人(P<0.01或P<0.05),Mn-SOD/T-SOD之比在肺心病时也有所升高但无统计学差异,MDA在急性期的增高程度与缓解期无显著差别(P>0.05)。初步认为肺心病患者的自由基代谢变化。主要表现为自由基的形成与清除失衡,应用抗氧化剂是治疗过程中的一项有效措施。  相似文献   

9.
观察dl-3-n-丁基苯酞(NBP)对右大离右中动脉阻断(RMCAO)大鼠缺血区局部脑血流(rCBF)的影响。方法:氢清除法动态监测RMCAO大鼠rCBF变化。结果:RMCAO后10min ip NBP(5,10,20mg·kg^-1)可明显增加rCBF(与溶剂对照组相比P〈0.01),40min给药有类似作用但作用较弱(与给药前相比P〈0.05),60min给药不能增加rCBF(与给药前相比P〉  相似文献   

10.
牛秀英  梁燕生 《天津医药》1996,24(6):356-358
观察33例肺心病急性加重期患者血浆内皮素(ET)、VW因子(VWF)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)和血清超氧化物歧化酶(SOD)变化。结果:肺心病急性加重期ET、VWF、PAI升高,SOD和t-PA活性下降,与对照组比较差异显著(均P〈0.01)。SOD与PaO2、pH、t-PA呈正相关(r分别为0.348、0.295、0.314,P〈0.05),与PaCO2、ET、VWF  相似文献   

11.
目的探讨IgA肾病患者肾小动脉病变与临床、病理的相关性。方法 60例IgA肾病患者,根据肾小动脉病变程度分为未见明显病理改变组(A组,25例)、肾小动脉增厚组(B组,31例)和肾小动脉增厚伴透明样变组(C组,4例),分析三组肾小动脉病变程度与其临床指标及病理学参数的相关性。结果三组肾小动脉病变程度与血肌酐水平(P<0.01)、血尿酸(P<0.05)、收缩压(P<0.05)、舒张压(P<0.05)呈明显正相关。三组肾小动脉病变程度与内皮细胞增生指数(P<0.01)、系膜细胞增生指数(P<0.05)、肾小球慢性化指数(P<0.01)、间质炎症指数(P<0.01)、肾小管萎缩纤维化指数(P<0.05)呈明显正相关。结论肾小动脉病变在IgA肾病中病情评估中有重要作用,可作为预测肾脏预后的指标之一。  相似文献   

12.
目的:探讨CRRT联合白蛋白治疗危重症合并急性肾衰竭的临床疗效。方法:选择我院2016年8月~2018年7月间收治的危重症合并急性肾衰竭患者84例,随机分为对照组和观察组,各42例。观察组采用24h CRRT联合人血白蛋白治疗,对照组采用CRRT治疗,比较两组治疗前后ALB、BUN、SCr、IL-6、K+变化及并发症发生率情况。结果:治疗前,两组ALB、BUN、SCr、IL-6及K+水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组ALB水平均升高,BUN、SCr、IL-6及K+水平均降低(P<0.05);观察组治疗后ALB水平高于对照组,BUN、SCr、K+水平低于对照组(P<0.05),两组IL-6水平比较无明显差异(P>0.05);观察组急性ARDS、多器官出血、渗出性肺炎发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:CRRT联合白蛋白对维持危重症并急性肾衰竭患者水电解质平衡、改善肾功能及降低临床并发症方面的疗效显著,可临床推广应用。  相似文献   

13.
向莉  周华  李旻  潘家荣 《江苏医药》2012,38(16):1899-1901
目的探讨胱抑素C(Cys C)评估IgA肾病(IgAN)患者肾纤维化程度及早期肾损害的价值。方法收集IgAN患者共128例作为实验组,行肾小球硬化及肾小管纤维化积分与血和尿Cys C的相关性分析。至随访终点根据CRD分期将实验组分为三个亚组;对照组50例为健康人群。测定四组血尿素氮、肌酐、Cys C,估测肾小球滤过率的水平。结果实验组血清和尿Cys C水平明显高于对照组(P<0.05),与肾小球硬化和肾小管间质纤维化积分均呈显著正相关(P<0.01)。血Cys C、肌酐、尿素氮与肾小球滤过率均有相关性,但各组均以血Cys C与肾小球滤过率的相关系数最大。结论血和尿Cys C水平可能是反映IgAN患者肾小球和肾小管间质纤维化程度的可靠指标,在IgAN患者中定期检测血Cys C水平,有助于发现早期肾损害。  相似文献   

14.
目的 探讨川芎嗪 (TMP)对大鼠加速型抗肾小球基底膜 (GBM )抗体肾炎的保护作用及其机制。方法 建立大鼠加速型抗GBM抗体肾炎模型 ,给药组于造模前 1dip给予TMP 12 0mg·kg-1·d-1,连续 15d。于造模后d 1、3、5、7、10、14测 2 4h尿蛋白含量 ;并于d 7,14分两批处死大鼠 ,测定血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Scr)含量 ,制备肾皮质胞浆、线粒体 ,观察其脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、过氧化氢酶 (Cat)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化。结果 川芎嗪给药组与模型组比较 ,尿蛋白含量降低 (P <0 0 1) ;14dBUN、Scr含量减少 (P <0 0 1) ;胞浆、线粒体GSH Px、Cat、SOD活性均增加 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)而MDA含量降低 (P <0 0 5 )。结论 TMP对大鼠加速型抗GBM抗体肾炎有保护作用 ,其机制可能与抗氧化损伤有关。  相似文献   

15.
川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用   总被引:2,自引:2,他引:0  
薛英  黎七雄  李爽 《医药导报》2012,31(2):150-152
目的探讨川芎嗪(TMP)对顺铂(DDP)所致大鼠肾氧化损伤影响。方法将32只SD大鼠随机分成4组各8只:DDP+TMP 50 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1组和DDP+TMP 100 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1组分别腹腔注射TMP 50和100 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1,连续5 d;对照组和DDP组给予0.9%氯化钠溶液,均5 mL&#8226;kg-1。给药第3天,除对照组外,其他3组腹腔注射DDP,8 mg&#8226;kg-1。实验第5天收集代谢笼中大鼠24 h尿,测尿蛋白含量;处死大鼠后测血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、24 h尿蛋白、肾皮质丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽 S 转移酶(GST)活性及肾皮质一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与DDP组比较,DDP+TMP50 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1组和DDP+TMP100 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1组大鼠24 h尿蛋白分别下降41.45%和65.33%;BUN分别下降18.12%和57.51%;SCr分别下降14.39%和48.89%(P<0.05或P<0.01);与DDP组比较,DDP+TMP 100 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1组大鼠肾皮质MDA、NO含量及NOS活力分别降低36.73%,45.39%,22.86%(P<0.05),GSH含量和SOD、GST活性分别为DDP组的1.33,1.66,1.57倍(P<0.05)。结论TMP对DDP所致大鼠肾氧化性损伤具有保护作用。  相似文献   

16.
目的 :探讨慢性肾衰 (CRF)合并肾性高血压患者使用苯那普利治疗前后血压、肾功能、血浆神经肽Y(NPY)含量的变化及其相关性。方法 :CRF合并肾性高血压患者 3 0例 ,使用苯那普利治疗前及用药 4wk后分别测定收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、血肌酐 (Scr)、血浆NPY ;另采用本院核医学科血浆NPY正常值作对照。结果 :治疗前后血浆NPY水平均高于正常 (P <0 .0 1 )。治疗后与治疗前相比 ,NPY降低明显 (P <0 .0 1 ) ,SBP、DBP及Scr明显下降 (P<0 .0 1 ) ,且血浆NPY与SBP下降有显著相关性 (r=0 .67,P <0 .0 1 )、与DBP、Scr下降关系不明显 (P>0 .0 5 )。结论 :CRF合并肾性高血压患者使用苯那普利治疗后 ,血浆NPY、血压下降 ,肾功能改善  相似文献   

17.
吴欣  李聃丹  蒋文勇  刘畅  于黔 《江苏医药》2012,38(15):1743-1746,1861
目的研究1,25-二羟维生素D3对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响及其可能机制。方法 28只SD大鼠随机分为正常对照组(N组,8只)、糖尿病肾病模型组(M组,10只)、1,25-二羟维生素D3干预组(D组,10只)。检测各组大鼠24-h尿蛋白(24-h Upro)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)水平,HE染色观察肾组织病理学变化,应用免疫组化、RT-PCR方法分别检测大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮细胞钙黏素(E-cad)的蛋白及其mRNA的表达。结果与N组相比,M组大鼠肾小管间质损伤加重,24-h Upro及SCr水平、α-SMA蛋白及mRNA表达增加,E-cad蛋白和mRNA表达减少(P<0.05);而D组能明显逆转M组上述各观察指标的改变过程(P<0.05)。结论 1,25-二羟维生素D3可能通过下调糖尿病肾病大鼠肾组织α-SMA表达,上调E-cad表达,从而抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻肾小管间质病理损伤而发挥其肾脏保护作用。  相似文献   

18.
目的 探讨血肌酐(SCr)正常2型糖尿病患者临床生化指标水平及其对肾功能的影响。方法 选取2014年9月至2015年8月安徽省立医院SCr水平正常的2型糖尿病患者726例,根据美国慢性肾脏病及透析临床指南(NKF/DOQI)诊断标准将其分为肾功能正常组(A组)311例和肾功能受损组(B组)415例。比较两组患者年龄,病程,体重指数(BMI)等一般临床资料,记录患者的空腹血糖(FBG),糖化血红蛋白(HbA1c),总胆固醇(TC),三酰甘油(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),SCr,血尿素氮(BUN),血尿酸(UA),尿白蛋白肌酐比(UACR);采用Pearson相关分析,分析上述指标与肾功能的相关性。结果 B组患者的年龄,病程,肾功能指标(BUN、SCr、UA)及UACR水平明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),糖代谢指标(FBG、HbA1c)B组明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析提示肾小球滤过率估计值(eGFR)水平与年龄、病程、肾功能指标(BUN、SCr、UA)、UACR呈负相关,与糖代谢指标(FBG、HbA1c)呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05),与BMI、脂代谢指标(TC、TG、HDL-C、LDL-C)无相关性(P>0.05)。结论 血肌酐正常的2型糖尿病患者中,年龄,病程,肾功能指标(BUN、SCr、UA)及UACR水平明显升高且与肾功能密切相关。  相似文献   

19.
目的 观察复肾汤(FST)对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞nephrin和podocin表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 正常对照组为雄性Wistar大鼠8只,常规饲养。雄性Wistar大鼠24只,正常饲养1周后大鼠ip链脲佐菌素(STZ)和弗氏完全佐剂(CFA)建立糖尿病模型。造模成功后分为模型组、FST大剂量组(L1)、FST小剂量组(L2)。L1、L2组分别给予复肾汤32、8 g/kg;模型组给予生理盐水。每天ig给药1次,给药体积1 mL/100 g,连续8周,定期测血糖。实验结束后,收集24 h尿液,采集血清,检测胰岛素(INS)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、尿蛋白(UP)等生化指标;轻取肾脏,光镜下观察肾脏组织病理变化;免疫荧光法检测肾组织nephrin和podocin的表达,RT-qPCR法检测肾组织nephrin、podocin的基因表达。结果 与模型组比较,L1、L2组的INS、SCr、BUN、MDA、UP明显降低(P<0.05、0.01),SOD明显升高(P<0.05),病理学评分明显降低(P<0.05),nephrin、podocin的免疫荧光表达明显上调,RT-qPCR基因表达明显上调。结论 复肾汤可以有效改善DN大鼠足细胞nephrin和podocin的表达,对DN的发展具有一定的延缓作用。  相似文献   

20.
目的:观察肾缺血后处理后BMP-7/Smad1/5/8信号通路活性改变,探讨肾缺血后处理减轻肾缺血再灌注损伤(IRI)的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组),缺血再灌注组(IR组),缺血后处理组(IPostC组)。各组又分成再灌注1.5 h、3 h、6 h、12 h和24 h 共五个时间点亚组,每组6只动物。IR组采用结扎左侧肾蒂60 min后松开动脉夹制备肾脏缺血再灌注损伤模型;IPostC组操作同IR组,恢复灌注前给予6个循环10s再灌注/10s缺血处理,然后恢复灌注。测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)浓度;免疫印迹法测定肾组织中BMP-7、USAG-1和p-Smad1/5/8蛋白的表达变化;TUNEL法分析肾小管上皮细胞凋亡情况。结果:与sham组相比,IR组各时间点SCr和BUN含量、USAG-1表达水平以及TUNEL凋亡指数(apoptotic index,AI)明显增高,而BMP-7和p-Smad1/5/8蛋白表达水平显著下调,差异均具有统计学意义(P<0.05);与IR组各对应时间点相比,IPostC组SCr和BUN含量、USAG-1表达水平以及AI明显降低,而BMP-7和p-Smad1/5/8蛋白表达水平显著上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:肾IPostC对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与上调BMP-7的表达、下调USAG-1的表达,继而激活BMP-7/Smad1/5/8信号通路以及抑制细胞凋亡有关。  相似文献   

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